WPW (WPW) EKG -syndrom. Tegn på at det er

Ved overdreven excitation af hjertemekanismens ventrikeldele diagnosticeres WPW syndrom. Medfødt eller erhvervet anomali skyldes tilstedeværelsen af ​​en ekstra atrioventrikulær vej til den innerverende impuls. EKG -tegn betragtes som grundlaget for en endelig diagnose.

Hvad er Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom?

Det elektrokardiografiske fænomen er karakteriseret ved spontant udviklende takykardiske paroksysmer. Den naturlige rytme forstyrres af Kent's bundt - en unormal innerverende plexus placeret mellem venstre eller højre atrium og en af ​​ventrikulære divisioner.

Det kardiologiske fænomen er undersøgt utilstrækkeligt til den prognostiske værdi og vurdering af risikoen for livstruende tilstande ved graden.

Videnskabeligt bevisgrundlag og præcisering kræver:

• etiologiske faktorer for WPW syndrom;
• patogenese af lidelsen;
• muligheder for klinisk og elektrofysiologisk forløb;
• metoder til håndtering af patienter med overspænding af hjertekammerne.

Historien om undersøgelsen af ​​det kardiologiske fænomen er næsten 100 år gammel. Syndromet blev først opdaget af Paul White, som blev kontaktet af en patient den 2. april 1928 med klager over hjertebanken. Elektrokardiografisk undersøgelse afslørede abnormiteter i QRS -komplekset i kombination med et forkortet PQ -interval.

I 1930 systematiserede Londons kardiologer Wolf og Parkinson 11 lignende tilfælde detaljeret. De definerede patologien som en kombination af atypisk bundtgrenblok hos unge patienter med raske hjerter.

WPW syndrom EKG -tegn er i form af et unormalt kort PQ -interval - afstanden (sammentrækningsinterval) mellem de tilsvarende toppe. Normalt er dette tal 0,12-0,18 sekunder.

Det diagnostiske tegn afspejler transittiden for den innerverende impuls gennem atrierne fra atrioventrikulær plexus til myokardiets ventrikulære processer. Som et resultat af tidlig spænding forekommer en deltoid bølge af takykardisk lidelse.

Årsager til WPW syndrom

Medfødt arytmi skyldes dannelsen af ​​yderligere atrioventrikulære fibre på grund af ufuldstændig kardiogenese i den embryoniske periode. Forskere kalder hovedårsagen til WPW syndrom en delvis regression af muskelvæv under begyndelsen og udviklingen af ​​fibrøse ringformede strukturer.

Sådanne væv dannes i tricuspid- og mitralventilelementerne i hjertemekanismen. Yderligere innerveringsbundter udvikler sig naturligt i den indledende fase af embryogenese.

De overskydende muskelfibre, der forbinder atrierne med de ventrikulære sektioner og kanalerne, der leder elektrokemiske impulser placeret i dem, ødelægges fuldstændigt efter den 5. drægtighedsmåned. Med den forstyrrede proces med nukleation af fibrøse ringe med atrioventrikulære veje bevares glatte muskelfibre. Overdreven innerverende linjer, der passerer gennem dem, fremkalder en acceleration af hjerterytmer i en takykardisk type.

Erhvervet WPW syndrom udvikler sig primært hos unge mænd eller unge. Udseendet af yderligere AV -kanaler betragtes som en genetisk bestemt abnormitet. Den familie-arvelige form for den kardiologiske paroksysmale tilstand er kendetegnet ved et større antal overflødige innerverende veje end for medfødte lidelser.

Syndromets patofysiologi

Excitation af myokardiet udføres gennem 2 kanaler, hvoraf den ene er unormal. Den impuls, der innerverer hjertemusklen, stammer fra sinusknuden. Under normal funktion af organet spredes det gennem de naturlige atrioventrikulære plexusser

Anatomiske og morfologiske ændringer i kombination med patofysiologiske lidelser fører til, at signalet for sammentrækning når myokardiet gennem et kortere Kent -bundt. Som følge heraf stiger pulsen. Det er fastgjort på et elektrokardiografisk bånd i form af et fald i PQ -intervallet. Efter for tidlig ankomst af den innerverende impuls, er resten af ​​ventriklerne begejstrede, efter at have modtaget kommandoen gennem den naturlige AV -kanal.

I 30% af de klinisk rapporterede tilfælde suppleres patofysiologien af ​​erhvervet WPW -syndrom med:

1. Ebsteins anomali. Medfødt defekt i tricuspidalklappen med dysplasi og indtrængning i rummet i højre ventrikelsektion.
2. Mitralventil prolaps. Det er forårsaget af systolisk prolaps (fremspring) af ventilerne i hulrummet i venstre atrium.
3. Anatomiske og morfologiske misdannelser og fysiologiske dysfunktioner i den interatrial eller interventrikulære membran.
4. Fallots tetrad. Stenose i udstrømningskanalen kombineres med aorta -dextroposition og andre lidelser.
5. Dysplasi af bindefibre. Det er forårsaget af genetisk eller medfødt hæmning af kollagensyntese.

Det patofysiologiske billede af WPW syndrom er kendetegnet ved arvelig hypertrofisk kardiomyopati. Lidelsen manifesterer sig ved en stigning i væggene i højre eller venstre ventrikel, samtidig med at det normale rum i det indre rum opretholdes.

Etiologi og patogenese

WPW -syndrom, hvis EKG -tegn viser en unormal hældning af det forkortede PQ -interval, diagnosticeres hos cirka 4 patienter ud af 100.000. I tilfælde af en kollision i hovedimpulsens ventrikeldele med en unormalt accelereret, deformeres og udvides det sammenflydende QRS -kompleks.

Effekten registreres af elektrokardiogrammet som en ændring i standardhældningen af ​​alfa -vinklen i PQ -intervallet. Overdreven excitation af myokardiet ledsager en overtrædelse af repolarisering. Paroksysmal supraventrikulær takykardi forekommer, hvilket er det førende patogenetiske træk ved WPW syndrom. Atrieflimren udvikler sig, fremkaldt af en cirkulær bølgelignende excitation af atrierne.

De etiologiske faktorer ved hjertesygdomme er ikke præcist fastslået. Forholdet mellem WPW syndrom og hypertrofisk kardiomyopati af arvelig type er blevet noteret - hjertemuskelsygdom forbundet med komplekse specifikke morfologiske og funktionelle ændringer i strukturen organ. Udviklingen af ​​supraventrikulær takykardi lettes af neurocirkulatorisk dystoni, hypertyreose eller en kombination af disse patologier.

WPW syndrom manifesterer sig i baggrunden:

• hjerteiskæmi;
• myokardieinfarkt;
• gigt;
• stigma ved dysembryogenese.

Ud over Kent -bundtet bæres den unormale impuls ind i atria af Maheim -fibrene, James -stierne, Brechenmanche -kanalen. De kombinerer forskellige dele af orgelet til en enkelt funktionel mekanisme.

Klassificering af WPW syndrom

WHO har udviklet retningslinjer for bestemmelse af typer af takykardisk overexcitation af hjertets ventrikler. Eksperter fra Verdenssundhedsorganisationen foreslår separat at skelne mellem syndromet og Wolff-Parkinson-White-fænomenet.

Sidstnævnte diagnosticeres ved elektrokardiografiske tegn under passage af et innerverende signal langs yderligere AV -veje og overexcitation af de ventrikulære sektioner uden ledsagende klinisk symptomer.

WPW -fænomenet har ingen udtalte manifestationer af atrioventrikulær gensidig takykardisk lidelse. Syndromet forstås som en kombineret overexcitation af ventriklerne med arytmiske symptomer.

Ifølge tilstedeværelsen og fordelingen af ​​det morfologiske substrat klassificeres hjerteanomalien i en lidelse med yderligere AV -fibre eller specifikke muskelstrukturer.

Den første form for WPW syndrom er kendetegnet ved passage af en overskydende impuls gennem:

• venstre eller højre parietal atrioventrikulær knude;
• mitral-aorta fibrøst væv;
• laterale atriefibre;
• Valsalva sinus aneurisme eller central hjerteåre;
• septal eller paraseptale forbindelser.

Ved typen af ​​ledende muskelfibre skelnes AV-fascikulære og myokardial-højre ventrikelsorter af syndromet. Nedenfor er klassificeringen af ​​hjerteabnormiteter i henhold til kliniske symptomer.

Latent WPW -syndrom

Patologien kendetegnes ved et latent forløb. Latent takyarytmi afsløres tilfældigt - når man undersøger et organ ved en elektrofysiologisk metode. En beregnet strøm- og spændingsstrøm tilføres ventriklerne. Med en sådan stimulering manifesteres overdreven spænding.

Unormale innerverende kanaler leder impulsen retrograd. Standard elektrokardiografisk undersøgelse registrerer ikke en reduktion i PQ -intervallet, og der er ingen tegn på en ændring i delta -bølgen. Den latente form er karakteriseret ved mindre takykardiske paroxysmer.

WPW manifest syndrom

En sådan overtrædelse etableres i nærvær af en permanent delta-bølgeændring på den elektrokardiografiske optagelse. Den manifesterende form for patologi er kendetegnet ved ledning af en overskydende excitatorisk impuls både langs retrograden og langs den integrerede AV -vej.

WPW syndrom har udtalte kliniske symptomer i form af hyppige paroxysmale angreb af gensidig takykardi. EKG-tegn på den manifesterende form for anomalien skyldes en stigning i delta-bølgens alfa-vinkel, når det ventrikulære myokardiesektion udvider sig, hvilket før tid innerveres fra Kent's bundt.

WPW type B syndrom

Overdreven excitation af det højre atrium observeres forud for den normale transmission af den kontraktile impuls. Type B af Wolff-Parkinson-White syndrom er kendetegnet ved overdreven aktivitet af glatte muskelfibre i højre ventrikel, som opstår i rækkefølge.

Denne unormale virkning skyldes tidsfejl i delta -bølgen i begge atria. Sekventiel innervation fører til blokering af den venstre gren af ​​hans bundt. Kliniske tilfælde, der ikke helt falder ind under definitionen af ​​type B, men som heller ikke svarer til egenskaberne ved sort A.

Forbigående WPW -syndrom

Specifikke abnormiteter i elektrokardiografiske optagelser forekommer sporadisk. Intervallerne mellem tegnene kan have en betydelig varighed. I løbet af denne tid forbliver EKG -indikatorer normale.

Den forbigående form bestemmes af målrettede diagnostiske handlinger for at skabe betingelser for overdreven excitation af ventrikelsektionerne. Disse procedurer omfatter stimulering gennem spiserøret, intravenøs injektion af ATP eller Finoptin.

Intermitterende WPW -syndrom

Formen for patologi er kendetegnet ved en kombination af forbigående overexcitation af de ventrikulære sektioner med sinusarytmi og episodisk reciprok AV -takykardi af den verificerede type.

Intermitterende syndrom adskiller sig fra andre former for hjerteanomali ved at skiftevis ændres i vejen for den accelererede innerverende impuls. Uden for et paroksysmalt angreb afslører elektrokardiografisk undersøgelse ikke tegn på overdreven excitation af ventriklerne.

Atypisk WPW syndrom

Denne form for hjerteanomali kendetegnes ved den delvise tilstedeværelse af EKG -tegn med en karakteristisk forstyrrelse af det kliniske billede. PQ -intervallet hos patienter med atypisk syndrom har en konstant længde uanset paroxysmale anfald.

Hovedårsagen til denne tilstand kaldes kombinationen af ​​en atrioventrikulær pause i transmissionen af ​​det innerverende impuls med unormal passage af excitationssignalet langs Maheim -fibrene forgrenet fra midteraksen bundt af hans.

Formentlig er PQ -intervallet ikke forkortet på grund af atrialblok. Det kliniske billede er episodisk, implicit og vagt. Atypisk syndrom diagnosticeres hos patienter med et PQ -interval på 120 ms eller mere med tydelige tegn på takyarytmi.

Kliniske diagnostiske kriterier

Patologiske lidelser i arbejdet med hjertemekanismen bestemmes af objektive og subjektive tegn. De første etableres i henhold til resultaterne af den første undersøgelse af patienten af ​​en kardiolog, det efterfølgende sæt hardware -procedurer i kombination med indførelse af stimulerende stoffer, hvis det er nødvendigt. Subjektive kliniske diagnostiske kriterier er baseret på fastsættelse af hjertearytmier.

Følgende symptomer svarer til WPW syndrom, hvilket gør det muligt at mistanke om tilstedeværelsen af ​​en abnormitet:

• paroxysmal acceleration af hjerteslag, ikke fremkaldt af eksterne faktorer;
• generel svaghed
• hurtig udmattelse
• øget svedtendens;
• periodisk besvimelse
• spontan svimmelhed, der opstår
• følelse af mangel på luft;
• åndenød med minimal anstrengelse eller i ro
• syning af smerter i brystområdet;
• følelsesløshed i fingrene.

Disse symptomer betragtes ikke som nøjagtige kliniske kriterier for WPW -syndrom, men de tages i betragtning ved diagnosen. Sådanne manifestationer tjener som grundlag for udnævnelsen af ​​en dybdegående undersøgelse.

Hvordan diagnosticeres patologi

Kliniske og instrumentelle aktiviteter udføres. Den førende diagnostiske metode er elektrokardiografi. Omfattende undersøgelse omfatter fysisk undersøgelse, laboratorietest, hardwareprocedurer. Nogle typer af hjerteabnormiteter er vanskelige at diagnosticere.

EKG -tegn på WPW -syndrom er ofte subtile. Et sådant klinisk billede kendetegnes ved en latent, atypisk, intermitterende form for sygdommen. Patologi har ofte ingen andre fysiske symptomer end takykardi.

For at stille en diagnose foreskrives følgende laboratorietest:

• biokemisk blodprøve for at påvise det høje indhold af kalium, natrium, kreatinin, der er forbundet med WPW syndrom;
• et koagulogram med det formål at bestemme hæmatologiske faktorer, der påvirker koagulationen;
• allergisk lægemiddelfølsomhedstest;
• lipidspektrum af hæmatologisk væske, vist for patienter med en fysiologisk tendens til at udvikle kardiovaskulære patologier.

Af hardwaretiltag bruges et elektrokardiogram efter Holter -metoden, som indebærer daglig overvågning eller en længere registrering af hjerterytmer.

Med den latente form af sygdommen er den nuværende stimulering effektiv, hvilket gør det muligt at aktivere unormale veje til ledningen af ​​den innerverende impuls. For at fremkalde arytmiske paroxysmer bruges spiserøret.

Samtidig hjertesygdomme, der forværrer WPW -syndromet, detekteres ved ultralyd. Ultralyddiagnostik er effektiv, når takykardiske lidelser kombineres med kardiomyopati.

Endokardiel elektrofysiologisk undersøgelse betragtes som en informativ metode til påvisning af den latente form for en anomali. Teknologien muliggør registrering af overskydende excitation på orgelets indre overflader.

Endokardiel EPI bestemmer nøjagtigt lokalisering, morfologisk struktur og antallet af unormale ledningskanaler for det innerverende signal. Metoden giver dig mulighed for at differentiere patologi og vælge en passende taktik af lægemiddelterapi.

Tegn på Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom på EKG, klinisk billede

En unormal sinusimpuls, der passerer gennem Kent's bundt, ophidser en del af det venstre ventrikelområde før innervering af de resterende atriersektorer ved signalet efter den naturlige atrioventrikulære stier.

Et sådant patologisk fænomen vises på den elektrokardiografiske optagelse ved et fald i PQ. Et karakteristisk EKG -tegn på en anomali er den sekventielle innervering af muskellagene i venstre eller højre ventrikel.

Dette afspejles på det elektrokardiografiske bånd som en ændring i hældningen af ​​alfa -vinklen på den spændende delta -bølge. Det erhverver hakkede og udvidede toppe i det stigende R-bølge knæ.

Det kliniske billede afhænger af formen for hjerteanomalien, antallet af yderligere veje, typen af ​​impulstransmission. Syndromets karakteristiske EKG -tegn anses for at være sekventiel excitation af atrierne og ikke samtidig karakteristisk for et normalt fungerende organ.

I klinisk praksis er der registreret mellemliggende former for lidelsen med kombinerede egenskaber ved type A og B. Det kliniske billede og EKG -tegn på anomalien er varieret, hvilket ikke altid tillader etablering af en hjertelidelse med nøjagtig differentiering.

Behandling

I mangel af udtalte takykardiske paroxysmer kræver sygdommen ikke medicinsk intervention.

Behandling ordineres kun til patienter med hæmodynamisk signifikante paroxysmer, der ledsager:

• periodisk synkope - besvimelse;
• paroksysmale og ofte gentagne stikkende smerter i brystområdet, karakteristisk for angina pectoris form af koronar hjertesygdom;
• alvorlig arteriel hypertension;
• tydelige tegn på funktionelt organsvigt.

WPW -syndrom, hvis EGC -tegn kan være fraværende, med et truende klinisk billede, behandles symptomatisk med ekstern eller transesophageal elektrisk stimulering af hjertet.

Til lindring af arytmiske og smertefulde manifestationer er refleks-vagale manipulationer, massage af halspulsåre og lægemiddelterapi effektive. De lægemidler, der bruges til Wolff-Parkinson-White syndrom, er vist i tabellen.

Et stof	Farmakologisk gruppe	Doseringsregime
Amiodaron	Klasse III antiarytmisk lægemiddel	150-450 mg intravenøst ​​i en enkelt dosis
Propafenonhydrochlorid	Klasse IC antiarytmisk lægemiddel	150 mg dagligt i 3 opdelte doser oralt
Verapamil	Calcium kanal hæmmer	5-10 mg IV med en hastighed på 1 mg / min.
Diltiazem	Klasse IV antiarytmisk middel	90 mg 2 gange dagligt
Sotasol	Antihypertensivt lægemiddel	80 mg 2 gange dagligt

Patienter med en anomali med alvorlige kliniske symptomer er indiceret til livslang støttende antiarytmisk behandling.

Kirurgi for WPW syndrom

Kirurgisk indgreb udføres i nødsituationer for at ødelægge yderligere veje til at lede den innerverende impuls. Ved livstruende tilstande udføres radiofrekvensablation, hvilket betragtes som en relativt skånsom metode. Den minimalt invasive røntgenkirurgiske procedure involverer installation af et endovaskulært kateter, der leder højfrekvente pulserede elektriske bølger. Metoden giver dig mulighed for fuldt ud at gendanne den naturlige sinusrytme.

Komplikationer

Konsekvenserne af en hjerteanomali omfatter en stigning i takykardiske paroksysmer med alderen. Sygdommen med alvorlige kliniske symptomer med ofte tilbagevendende anfald reducerer livskvaliteten betydeligt. Mulig pludselig død på grund af akut hjertesvigt.

Forløb og prognose, dødelighed

Dynamikken i udviklingen af ​​en patologisk tilstand afhænger af patientens alder, anomaliens form og flere ledsagende og påvirkende faktorer. Med et asymptomatisk forløb af den unormale proces er prognosen gunstig.

Dødeligheden fra WPW syndrom overstiger ikke 4%. Patienter med unormal hjerteledning kræver regelmæssige forebyggende undersøgelser. Hvis der ikke er nogen udtalte EKG -tegn, og de kliniske symptomer ikke skrider frem, betragtes overtrædelsen som et fysiologisk fænomen, der ikke kræver behandling.

Video om Wolff-Parkinson-White syndrom

SVV syndrom: