vaskulær encephalopati( SE) kan bestemmes som en krænkelse af mere end en viden komponent( hukommelse, sprog, opmærksomhed, visuel og / eller udøvende funktion) og i det omfang, at sammenlignet med præ-morbid tilstand, hvor kommer til afbrydelse af daglige aktiviteter( beskæftigelse, sociale kontakter, personlige liv).
Sammen med Alzheimers sygdom cerebral vaskulær encephalopati er den mest almindelige årsag til demens i alderdommen. Når
encephalopati vaskulær genese taler vi om den skade på hjernecellerne. Denne skade kan være interne( Alzheimers sygdom) eller udenfor, når der er mangel på ilt. Sygdommen kan opstå på grund af skader på blodkar i hjernen, i dets forskellige dele.
forekomst stiger med alderen og påvirker mænd og kvinder lige.
Patogenese og forårsager forstyrrelser i den professionelle litteratur indikerer, at der forekommer infarzatsii sygdom, når mindst 50 ml( til 100 ml) af hjernevæv. I tilfælde af strategiske placering af cerebralt infarkt kan vi tale om en mindre volumen af hjernevæv.
Hvad encefalopati -
neurologisk Likbez Når vaskulær encephalopati kommer til skade på hjernevæv som følge af langvarig hypoperfusion og hypoxi, som afgør, hvordan de aterosklerotiske degenerative ændringer i cerebrale kar med mulig thrombose og emboli, såvel som på grund arteriopathy og mikroangiopati forskellig oprindelse,undertiden på grund af hypoxisk-iskæmisk encefalopati på globalt hypoxi.
Når encephalopati vaskulær genese under hypoksiske-iskæmiske hjerneprocesser involverede mange andre patogene celler involveret i de morfologiske og funktionelle lidelser i CNS-væv: hypoxia kommer til energometabolicheskoy svigt neuroner at destabilisere interne miljø af neuronerne til aktivering af apoptose i dannelsen af frie radikaler,beskadige biologiske membraner og enzymer, som i sidste ende fører til en reduktion i antallet af neuroner og synapser.
Der er en neurotransmitter lidelse, herunder krænkelser af det cholinerge system, som er meget lig den type forringelse af neurotransmittere i Alzheimers sygdom.
Årsager vaskulær encephalopati:
- iskæmi;
- slagtilfælde;
- eller forøget blodstørkning tendens til at danne blodpropper;
- hypertension( forhøjet blodtryk);
- aterosklerose( koronare eller perifere arterier);
- genetiske faktorer.
karsygdom typer encefalopati ætiologisk henviser til en heterogen gruppe af sygdomme. Ifølge klassificeringen NINCDS-Airen( National Institute of Neurologiske og Kommunikation Disorders og Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurovidenskaber), peger på følgende typer af vaskulær oprindelse encephalopati:
- udvikle en mikroangiopati ( Binswangers sygdom, flere lacunas, leukoencephalopati,
amyloidangiopati) - dannet ved strategisk placeret infarkter ;
- multifaktoriel ( som følge af multi-infarkt hjernevæv, "store og små");
- udvikle cerebral hypoperfusion ( på grund af hjertestop, ekstrem hypotension, iskæmi grænseområder);
- ved inkranialnyh blødninger , herunder subarachnoid;
- skyldes andre vaskulære mekanismer, kombinationer deraf og ukendte faktorer.
Symptomer på vaskulær demens
Tegn på at udvikle vaskulær encephalopati kan opdeles i flere store grupper. Kognitiv
( med kognitiv værdi):
- hukommelsestab;
- forringet tænkning og dømmekraft;
- desorientering, tale og indlæringsevne;
- dårlig viden.
adfærdsterapi( vedrørende adfærden):
- personlighedsforstyrrelser, følelser;
- depression, angst;
- delirium, hallucinationer;
- identifikation krænkelse;
- adfærdssygdomme;
- søvnforstyrrelser.
Funktionelle:
- vanskeligheder i komplekse operationer;
- vanskeligheder med at arbejde hjemme
- selvbetjening dagligt;
- kontinentforstyrrelser;
- kommunikationsforstyrrelser;
- gangbrud.
Symptomer på vaskulær encephalopati begynder ofte at manifestere pludselig, ofte efter et slagtilfælde. En person kan have en historie med højt blodtryk, vaskulær sygdom eller tidligere slagtilfælde eller hjerteanfald.
Sygdommen kan, men bør ikke udvikle sig med tiden, afhængigt af om personen har yderligere antagelser herom. I nogle tilfælde kan symptomerne svække over tid. Hvis sygdommen skrider frem, går symptomerne ofte trinvis, med pludselige intensitetsændringer.
Vaskulær encefalopati med skader i midten af hjernen, men kan føre til en gradvis, fremadskridende forringelse af kognitive funktioner, som kan ligne Alzheimers sygdom. I modsætning til personer med astma bevarer folk med SE ofte deres personlighed og normale niveauer af følelsesmæssigt respons i de senere stadier af sygdommen.diagnostiske kriterier
og fremgangsmåder
Fremgangsmåder:
- anamnese( familiehistorie, generel anæstesi, vanedannende stoffer, alvorlig sygdom);
- laboratorieundersøgelser;
- serologisk testning;
- intern og neurologisk undersøgelse;
- EEG, CT, MR.
Diagnostiske kriterier for SE:
- hukommelsesreduktion;
- nedsat kognitiv funktion;
- forvirring;
- tab af følelsesmæssig kontrol eller motivation, ændring i social adfærd;
- varighed af symptomer i mindst 6 måneder.
Det er svært at genkende de første tegn på sygdommen. Det er nødvendigt at skelne sygdommen fra neuroser, depression, fysiologiske manifestationer af aldring, pseudodement.
Drug behandling -
eneste måde at påvirke sygdommen blev indført, og introduceres nu en række agenter fra forskellige grupper af stoffer, af vasoaktive stoffer til nootropica.
Resultaterne af metaanalysen viser, at de fleste af disse lægemidler ikke har en åbenbar effekt på kognitiv evne eller yderligere fremskridt i vaskulær encephalopati.
De fleste indikationer vedrørende lægemidler henviser til introduktionen af Pentoxifylline og Ginkgo Biloba( EGb 761).
Som et resultat af undersøgelsen blev det fastslået, at begge lægemidler havde en lille fordel sammenlignet med kontrolgruppen, som fik placebo. Nogle undersøgelser indikerer en potentiel fordel af nimodipin i undergruppen af patienter med subkortisk vaskulær encephalopati, men andre undersøgelser har kritisk kritiseret denne effekt.
For andre analytter( nicergolin, Vinpocetine, Cerebrolysin, Piracetam) findes overbevisende positive resultater forskning eller metaanalyser, som kan begrunde deres indførelse i vaskulær encephalopati.
I de senere år har store randomiserede forsøg vist effektiviteten af administration af acetylcholinesteraseinhibitorer og memantin hos patienter med vaskulær og blandet encephalopati.
patienter, formodentlig er der en cholinerg underskud i forbindelse med krænkelser af de cholinerge veje og subkortikale læsioner af cholinerge kerner.
Progression af sygdommen fører til forstyrrelse af hjernefunktioner og som følge heraf en persons handicap. Fremkomsten af disse komplikationer kan forhindres ved rettidig behandling og patientens overholdelse af alle de anbefalinger, som den behandlende læge har.
komplekse forebyggende foranstaltninger
Patienter med første fase af encefalopati vaskulær genese og personer med en øget risiko for at udvikle sygdommen kan anbefale følgende forebyggende foranstaltninger for at mindske de store risikofaktorer:
- konsekvent blodtryk kontrol;
- begrænsning / udelukkelse af rygning og overdreven alkoholforbrug;
- kropsvægtskontrol;
- normalisering af lipidniveauer i blodet;
- successiv kompensation af enhver form for diabetes mellitus;
- konsistent overholdelse af forebyggende foranstaltninger mod aterosklerose, både ikke-farmakologisk og farmakologisk
- korrektion af vaskulære risikofaktorer;
- behandling af iskæmisk sygdom og hjertearytmi;
- behandling af samtidig udfældende sygdomme.
For at forhindre udvikling af multiinfarktskader i hjernen er det vigtigt at begrænse tilbagefald af slagtilfælde. Den mest almindeligt anvendte er trombocythæmmende behandling( acetylsalicylsyre, clopidogrel, ticlopidin), i visse tilfælde - antikoagulerende terapi( warfarin).
