Epileptiske anfald i en drøm: sorter og træk

Epilepsi i forskellige former påvirker omkring 1% af befolkningen og de forskellige søvnforstyrrelser - op til 50%, hvilket i sig selv antyder en relativt hyppig matching og interaktion.

Gensidig påvirkning af epilepsi og søvn - dybere, mere kompleks og mere end bare en tilfældighed. Forholdet mellem søvn og epilepsi er klinisk interesse for forskere siden oldtiden.

historisk baggrund

Aristoteles i det 4. århundrede f. Kr. Han gav udtryk for den opfattelse, at "en drøm er ligesom et epileptisk anfald."I dag er det kendt, at epileptiske anfald er symptomatiske gipersinhronnoy central neuronal aktivitet og søvn er også kendetegnet ved de kommende ændringer i synkroni af handlingen potentiale CNS-neuroner.

Galen i det 2. århundrede f. Kr. Han understregede vigtigheden af ​​søvn for patienter med epilepsi, og advarede om uhensigtsmæssige dagtimerne lur. I dag ved vi, at REM-fase søvn og opvågning kan fungere som et incitament til at angribe.

Gowers i begyndelsen af ​​det 20. århundrede, studerede en gruppe af patienter med epilepsi og fandt, at 42% af tilfældene var præget af ekstraordinære dagtimerne angreb, 21% - udelukkende nataktive og 37% af angrebene sker, uanset tidspunktet på dagen.

I dag er det kendt, at nogle epileptiske syndromer og beslaglæggelser har et tæt forhold til søvn cyklus.

Epilepsianfald forstyrre søvn og tværtimod kan søvnforstyrrelser( såsom søvnapnø) udløse et angreb. Også signifikant er effekten af ​​antiepileptika på søvn.

Epilepsi, nogle typer som har karakter af sygdom enheder og syndromer åbenbart forskellige typer af epileptiske anfald. Der, som "normale" epileptiske anfald og epilepsi, direkte forbundet med søvn.

Night krampeanfald

Folk ofte beskriver de forskellige arrangementer, der er forbundet med søvn. Den første beslutning, du har brug for en læge til at analysere specifikke nat tilstand - er at afgøre, der er et fysiologisk fænomen på søvn eller patologiske tegn.

Hvis beskrivelsen af ​​tilstand er ude af de normale søvnmanifestationer, er det næste trin differentieringen af ​​epileptiske anfald ved søvnforstyrrelser( Parasomni, åndedrætsbesvær under søvn, periodiske benbevægelser under søvn), psykogene anfald, sekundære manifestationer af interne sygdomme og andre sygdomme.

epileptiske anfald under søvn har 3 funktioner:

• de er sjældent set, og mere vanskeligt at få en præcis beskrivelse af semiologi af anfald;
• nat angreb forstyrre søvnen, som igen påvirker den daglige funktionalitet og aktivitet;
• natlige anfald kan nemt forveksles med parasomnias, andre somnological angreb eller tage dem for en psykisk lidelse. Symptomatisk

bestemme arten af ​​natlige epileptiske anfald er stereotype, gentagne angreb, samtidige forekomst daglige og natlige angreb og bestemme specifik epileptisk aktivitet i EEG.

former for angreb specifikke at sove

Der er flere former for angreb er forbundet med søvn:

1. Front , som er karakteriseret ved dystonisk manifestation af ekstremiteterne kan stemme ekspression, roterende bevægelse, eller et kompleks motorisk aktivitet( gipermotoricheskie angreb).
2. Temporal opstår ofte i sammensat blanding af komplekse motoriske manifestationer - automatiske, autonome og psykiske symptomer.
3. Occipital præget af visuelle symptomer, øjenbevægelser, og undertiden opkastninger og hovedpine.

Night manifestationer af epilepsi domineret mod frontale angreb i søvne. Der er også flere epileptiske syndromer og lidelser er tæt forbundet med søvn.

Autosomal dominant natlig frontal epilepsi

patofysiologiske basis af denne sygdom er en defekt i genet for det 4. acetylcholin receptorunderenheder på kromosom 20, der forårsager tilbagevendende natlige anfald med hyperkinetiske symptomer og dystoni, hyppige opvågninger, og i 2/3 patienter - med tonichesko-kloniske krampe.

angreb begynder, dybest set, i en alder af 7-12 år, og der sker flere gange i løbet af natten( især efter at være faldet i søvn eller vågner op før).Som regel er de et familiefænomen.

Epilepsi med centrotemporal pigge

mest almindelige barndom epilepsi, der påvirker 10-20 / 100.000 børn, også kaldet godartet rolandic epilepsi manifesterer sig i børn 5-12 år med halvsidig toniske kramper og paræstesier, nedsat synke, savlen og tale anholdelse.

Bevidsthed er som regel til stede. Rolandiske anfald kan udvikle sig til tonisk-klonisk krampe.

Benign epilepsi med centrotemporal pigge er en almindelig aldersrelateret syndrom. Kramper opstår i ikke-REM søvn fase, som regel efter at være faldet i søvn eller vågner op før, og spontant forsvinde med begyndelsen af ​​puberteten.

Electric epilepticus søvn status

Denne definition er den ene mere forbundet med børnesygdomme - encephalopati, som er karakteriseret ved kontinuerlig beslaglæggelse aktivitet i delta søvn, kramper og psykomotorisk retardering.

sygdom begynder i alderen 2 måneder til 12 år. Komponenterne af sygdommen er polymorfe angreb, herunder hemifaciale kramper gemikonvulsii, myokloniske og atoniske anfald, for det meste forekommer om natten.

I løbet af den sygdom er en fremadskridende sygdom manifesteret neuropsykologiske funktioner( hyperkinetiske symptomer, agitation, aggression, Attention Deficit Disorder, mental retardering dybere med taleforstyrrelser).

syndrom erhvervet Landau-Kleffner afasi

grundlag af denne sygdom er verbal auditiv agnosi, forårsaget beslaglæggelse aktivitet påvirker sensorisk tale center Wernicke dominerende tidsmæssig felt i den følsomme periode ontogenetiske udvikling fra 2 til 8 år.

sygdom aktiverer fokal epileptisk aktivitet posterior tindingeregion, som igen er manifesteret i den ikke-REM fase af søvnen.

idiopatisk generaliseret epilepsi syndromer

med GM anfald ved opvågning og juvenil myoklon epilepsi syndrom er to delvist overlappende, er idiopatisk generaliseret epilepsi( genetisk bestemt, med normal hjerne MRI).Epilepsi

vågne klinisk, primært i 2. 10th anniversary liv. Generaliserede tonisk-kloniske anfald udelukkende eller overvejende aktiveres kort efter at vågne op( inden for 1 time, uanset tidspunktet på dagen).

parallel, kan forekomme, og andre typer af anfald( myoklonus).Den provokerende faktor er ofte deprivation af søvn.

vigtigste symptomer er JME myokloniske( skuldre, øvre lemmer), generaliserede tonisk-kloniske anfald( & gt; 90% patienter), såvel som i nogle tilfælde bevidstløshed( ca. 30%).

Kliniske manifestationer begynder, primært i alderen 12-18 år. JME ses oftest i den første halvdel af dagen, 1 time efter at vågne.

vigtigste faktor, der provokerer anfald, er søvnmangel( især når det er forbundet med tvungen tidlig ophævelse af sengen) og alkoholforbrug.

Virkningen af ​​angreb på søvn

Night angreb forstyrre søvn cyklus, hvilket fører til en postictal døsighed. Opsplitning af søvn er mere alvorlig hos omdrejningspunkt epilepsi.

Virkningen af ​​antiepileptiske lægemidler på søvnstrukturen er kontroversiel. I den første generation af PEP( barbiturater) dominerer en uspecifik undertrykkende virkning. Carbamazepin og andre PEP'er, der virker som en natriumkanalblokker, forbedrer søvnfragmenteringen af ​​.

Valproate forbedrer N3 dyb søvnfase og reducerer REM-fasen. Lamotrigin kan forårsage subjektive følelser af søvnløshed, men i polysomnografiske studier er objektiv forringelse af søvn ikke bekræftet.

Med hensyn til Topiramat blev subjektiv træthed overholdt. Pregabalin ændrer søvnstrukturen - øger andelen af ​​REM på grund af N2( ikke-REM2).

Sove og epilepsi har meget komplekse forhold. Søvn er et væsentligt menneskeligt behov, som luft, vand og mad.

De fleste patienter med epilepsi har en kombination af dagtimerne og natten, og sager med overvejende nattebeslag er sjældne. Således er spørgsmålet om natten roligt hos patienter med epilepsi og deres hjemmeobservation meget vigtigt.