Kronisk autoimmun thyroiditis

Sygdomme i det endokrine system - en reel svøbe i det enogtyvende århundrede. Blandt lederne i hensyn til befolkning sygelighed, er det første sted besat af hjerte-kar-sygdom, den anden - det endokrine, især problemerne med bugspytkirtlen og skjoldbruskkirtel. I sidstnævnte tilfælde er almindelige sygdomme thyrotoksicose, hypothyroidisme og thyroiditis.

Basics

sygdom autoimmun thyroiditis, samt andre sygdom i skjoldbruskkirtlen, der er forbundet med den faktiske fysiske tilstand - hvis kræftcellerne er beskadiget, begynder en uregelmæssig produktion af hormoner, der produceres af skjoldbruskkirtlen.

Specielt om den kroniske form for autoimmun thyroiditis har sygdommen en inflammatorisk karakter. Behandlingsprocessen sker under indflydelse af immunsystemets antistoffer til kirtelet, som fejlagtigt betragter det som fremmedlegeme. I en sund organisme, bør udføres antistofferne kun for de usædvanlige organisme organer, i dette tilfælde de ramte skjoldbruskkirtlen celler.

Årsager til

Den fleste patologi påvirker patienter i aldersgruppen fra fyrre til halvtreds år. Kvinder lider af skjoldbruskkirtlen sygdomme tre gange oftere end det mandlige køn. I de senere år forekommer sygdommen hos mennesker og yngre alder såvel som hos børn, der betragtes som et problem med verdensøkologi og en forkert livsstil.

kilden til sygdommen kan være arvelige - bevist, at autoimmun thyroiditis i nære slægtninge er mere udbredt end uden denne faktor desuden genetisk ekspression og muligvis andre sygdomme i det endokrine system - diabetes, pancreatitis. Men

til arvelige fakta realiseret, skal du have mindst én udløsende faktor:

• Hyppig øvre luftvejsinfektion eller viral infektiøse
• Foci af konstant infektion i selve kroppen - det er mandler, næsehindebetændinger, tænder med karies;
• Langvarigt indtag af stoffer med jod;
• Langsigtet eksponering for stråling.

Under indflydelse af disse faktorer produceret af lymfocytter i kroppen, der bidrager til at køre en patologisk reaktion af antistof angribe skjoldbruskkirtlen. Som følge heraf angriber antistoffer tyrocytterne - skjoldbruskkirtlenes celler - og ødelægger dem.

struktur follikulære thyrocytter er fordi, hvis beskadigede cellevægge frigives til blodbanen sekretion af skjoldbruskkirtlen og beskadigede cellemembraner. Disse meget rester af celler forårsager en re-bølge af antistoffer mod kirtelet, så processen med destruktion cyklisk gentages.

autoimmun virkningsmekanisme i dette tilfælde, processen med selvdestruktion af kirtel i kroppen er ganske kompliceret, men den generelle oversigt over processer i kroppen i høj grad studeret:

• For at skelne mellem egne og fremmede celler, immunforsvaret er i stand til at skelne mellem de proteiner, der udgør de forskellige celler i kroppen. For at genkende proteinet i immunsystemet er der en celle-makrofage. Han kontakter cellerne og genkender deres proteiner.
• Information om cellens oprindelse leveres af makrofagen til T-lymfocytterne. Sidstnævnte kan være såkaldte T-suppressorer og T-hjælpere. Suppressorer forbyde celleangreb, hjælpere - tillade. Faktisk er dette en specifik database, der tillader et angreb uden at genkende en sådan celle i kroppen eller forbyder den ved at genkende en tidligere kendt celle.
• Hvis T-hjælpere tillader et angreb, begynder frigivelsen af ​​cellerne, der angriber kirtlen og makrofagerne. Attack involverer kontakt med cellen, herunder ved hjælp af interferoner, aktivt oxygen og interleukiner.
• B-lymfocyt er involveret i produktion af antistoffer. Antistoffer er i modsætning til aktivt oxygen og andre angrebsmidler specifikke formationer rettet og udviklet til at angribe en bestemt type celle.
• Når antistoffer bundet til antigenerne - de angrebne celler - lanceret en aggressiv system for immunitet, kaldet komplementsystemet.

Taler specifikt om autoimmun thyroiditis, har forskerne konkluderet, at sygdom er forbundet med forstyrrelse af makrofag på et protein anerkendelse. Protein i kirtelcellerne anerkendes som fremmed, og processen beskrevet ovenfor udløses.

Krænkelse af sådan genetisk genkendelighed kan lægges og kan repræsenteres ved et lavt aktivitetsniveau suppressorer at standse aggressiv immunsystem.

antistoffer, som er produceret i-lymfocyt angreb skjoldbruskkirtel peroxidase, mikrosomer og thyroglobulin. Disse antistoffer er emner af laboratorieundersøgelser, når patienten passerer sygdommens diagnose. Kirtlen celler bliver ude af stand til at producere hormoner og hormonmangel er dannet.

Symptomer på Kronisk autoimmun thyroiditis kan ikke vise symptomer i lang tid. De første symptomer på sygdommen er som følger:

• Sensation af en klump i halsen, når vejrtrækningen, synke;
• Ubehag i halsen, halsen;
• Lidt smerte i palpation af skjoldbruskkirtlen;
• Svaghed.

I den næste fase af sygdommen opstår der alvorligere symptomer. Det er disse symptomer IMPEL endokrinolog til mistanke patient af autoimmun thyroiditis:

• Tremor af hænder, fødder, fingre;
• Rapid hjertefrekvens, højt blodtryk;
• Øget svedtendens, som hyppigere bemærkes om natten;
• Angst, angst, søvnløshed.

I de første år af sygdommen kan hypertyreose forekomme, hvis symptomer ligner hinanden. I fremtiden kan skjoldbruskkirtlen normalisere eller mængden af ​​hormoner bliver lidt reduceret.

Hypothyreoidisme sker i løbet af de første ti år fra begyndelsen af ​​patologiske processer, og dens udtryk forstærkes under indflydelse af alvorlig fysisk eller psykisk stress og skader, luftvejssygdomme og andre risikofaktorer, der er anført ovenfor.

sygdom former

thyroiditis skelnes ved sværhedsgraden af ​​symptomerne og den fysiske tilstand af skjoldbruskkirtlen.

• hypertrofisk danner - der er en forøgelse i kroppen, muligvis en lokal eller generel stigning i jern. Lokale forstørrelser kaldes noder. Denne form begynder ofte med thyrotoksicose, men i fremtiden med tilstrækkelig behandling kan organfunktionen genoprettes. Atrofisk
• formular - jernet ikke øges i omfang, men dens funktion reduceres væsentligt, hvilket fører til hypothyroidisme. Denne type forekommer med langvarig eksponering for radioaktiv stråling i lave doser såvel som hos ældre og børn.

I stor udstrækning påvirker sygdommens form ikke, hvordan sygdommen vil blive behandlet. Frygt kan kun skyldes knudeformationer. Ved detektering knudepunkter bør konsultere en onkolog at forhindre degeneration af celler i de maligne knuder.

Ellers behøver ikke den nodal forbindelse i de fleste tilfælde, der skal fjernes, hvis det ikke er afsløret ondartet natur, og behandling kan udføres medicinsk, uden kirurgi, hvis der ikke er andre grunde til kirurgi.

diagnostiske metoder i første omgang, vil terapeuten sende patienten til receptionen ikke kun til den endokrinolog, men også til en neurolog og en kardiolog. Dette er nødvendigt af den grund, at symptomerne på skjoldbruskkirtlen er ikke-specifikke og let kan forveksles med andre sygdomme. For at udelukke patologier fra andre kropssystemer, er konsultationer planlagt med flere læger.

Endokrinologen udfører nødvendigvis en palpation af en skjoldbruskkirtel og leder efter laboratoriediagnostik. Patienten giver blod på mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, nemlig T4, T3, TSH - thyreoidea-stimulerende hormon, TPO - antistoffer mod thyroid peroxidase. Ved forholdet mellem disse hormoner i analysens resultater gør endokrinologen en konklusion om sygdommens form og stadium.

Immunogrammet og ultralydundersøgelsen af ​​skjoldbruskkirtlen er også ordineret. Under undersøgelsen findes en stigning i kirtlens størrelse eller en ujævn stigning i nodulær thyroiditis.

udnævnt biopsi for at udelukke maligne form knudepunkter i patienter med autoimmun thyreoiditis - et stykke af prostatavæv forskning. Thyroiditis er karakteriseret ved en høj koncentration af lymfocytter i skjoldbruskkirtlen celler.

Når

indlysende klinisk thyreoiditis i kirtlen øger muligheden for malignitet, men det er ofte en godartet thyreoiditis. Lymfom i kirtlen er snarere en undtagelse end reglen.

Siden udvidelsen af ​​prostatakirtlen er typisk ikke kun af autoimmun thyroiditis, men også diffus toksisk struma, kan kun én ultralyd ikke tjene som grundlag for diagnose.

Substitutionsbehandling

Behandling af kronisk autoimmun thyroiditis afhænger af sygdommens forløb. Ofte, når hypothyroidisme - en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner - ordineres erstatningsterapi med syntetiske analoger af skjoldbruskkirtelhormoner.

Disse lægemidler er:

• Levothyroxin;
• Alosteen;
• Antistrum;
• Veprena;
• Iodalance;
• iodomarin;
• calcitonin;
• MicroROID;
• Propitsil;
• thiamazol;
• Thiro-4;
• Tyrosol;
• triiodothyronin;
• Eutiroks.

Hos patienter med kardiovaskulære sygdomme, såvel som i den ældre, er det nødvendigt at begynde substitutionsterapi med præparater lavdosis og observere reaktionen af ​​organismen passerer laboratoriediagnoser hver anden måned. Korrektion af behandlingsplanen udføres af en endokrinolog.

Når kombineret autoimmun og subakut form af thyroiditis, ordineres glucocorticoider, især prednisolon. For eksempel kan en kvinde med en kronisk form af sygdommen under graviditeten oplevede remission thyreoiditis, i andre tilfælde i den postnatale periode er derimod aktivt at udvikle hypothyroidisme. Det er på disse kritiske øjeblikke, at glucocorticoider er nødvendige.

kirtel hyperfunction Når diagnosticere hypertrofiske former for autoimmun thyroiditis, samt håndgribeligt klemme og respiratorisk ubehag som følge af udvidelsen skjoldbruskkirtel, vist kirurgi. På samme måde løses problemet, hvis den forlængede forstørrede tilstand af kirtlen er flyttet, og orgelet er begyndt at vokse hurtigt.

Ved tyrotoksikose - øget funktion af skjoldbruskkirtlen - ordineres thyrostatika og beta-blokkere. Disse omfatter Mercazolilum og Thiamazole, som foreskrives oftest.

at stoppe produktionen af ​​specifikke antistoffer mod skjoldbruskkirtlen peroxidase og skjoldbruskkirtlen generelt administreres NSAID'er: Ibuprofen, Indomethacin, Voltaren.

Også vist er præparater til immunostimulering, vitamin-mineralske komplekser og adaptogener. Med et fald i kirtelens funktion er der foreskrevet gentagne kurser med substitutionsbehandling.

Prognose

Sygdommen skrider frem langsomt. I femten år føler patienten i gennemsnit tilstrækkelig ydeevne og kroppens tilstand. Under påvirkning af risikofaktorer kan der udvikles tilbagefald, som let stoppes ved hjælp af lægemidler.

Forværring af thyroiditis kan ledsages af både hypothyroidisme og thyrotoksicose. Og hyppigst forekommer hypothyroidisme som følge af thyroiditis i eksacerbationsfasen i postpartumperioden hos kvinder. I andre patienter dominerer thyrotoksicose.

Behandling med hormoner er ikke altid livslang. En sådan prognose er kun mulig med medfødte abnormiteter i skjoldbruskkirtlen. I andre tilfælde er tidsbegrænsede kurser med erstatningsterapi med syntetiske hormoner tilstrækkelige til i sidste ende at reducere dosis af hormoner og helt stoppe med at tage dem.

Konklusion Beslutningen om optagelse af hormoner gør kun endokrinolog baseret på laboratorie diagnostik og ultralyd resultater. I intet tilfælde kan du gøre selvmedicinering af endokrine sygdomme, da hormon ubalancer, støttet udefra, kan føre til koma. Når

rettidig opdagelse prognose gunstig behandling og fritagelse kan vare i årevis med lejlighedsvise korte eksacerbationer, der let elimineres sats præparater.

Lignende optegnelser