Vena cava superior. Anatomía, topografía, dimensiones, cómo se forma, qué círculo de circulación sanguínea, afluentes, esquema.

La estructura de la parte superior vena cava (SVC), una de las principales venas del cuerpo, se diferencia de la anatomía general de las venas en la ausencia de válvulas a lo largo del curso del vaso. El SVC lleva sangre al lado derecho del corazón, adyacente a la aurícula derecha. No hay válvula entre él y el recipiente.

Topografía de la vena cava superior

Vena cava superior (la anatomía del mediastino involucra un gran número de órganos vitales en espacio limitado) está rodeado por todos lados por órganos, cuyas patologías pueden conducir a apretando:

Organo	Posición con respecto a los REG
Tráquea	A la izquierda y a la espalda
El comienzo del arco aórtico.	En el punto de salida de la bolsa de corazón.
Bronquio principal derecho, arteria pulmonar, nervio vago	Detrás
Pleura mediastínica, nervio frénico derecho	A la derecha
Timo	Al frente
Ganglios linfáticos	Rodear todo

Anatomía

La vena cava superior, cuya anatomía es de gran importancia clínica, tiene una longitud de 5 a 8 cm y un diámetro de 21 a 28 mm. La fusión de las venas braquiocefálicas izquierda y derecha forman la VCS en el nivel I del cartílago costal derecho, desde donde va estrictamente de arriba a abajo, hasta el lugar donde el III cartílago costal se conecta con el esternón y fluye hacia las partes derechas del corazón a través de atrio.

La proyección de SVC se extiende más allá del borde derecho del esternón a la mitad de su diámetro. El pericardio del corazón captura el tercio inferior de la vena, de modo que se encuentra parcialmente en la cavidad de la bolsa del corazón. El segmento extrapericárdico se encuentra en el mediastino superior y el tercio inferior en el mediastino medio inferior.

Estructura

El SVC ingresa a la circulación sistémica, que comienza en el ventrículo izquierdo y termina en la aurícula derecha.

El vaso recolecta sangre pobre en oxígeno de todos los órganos de la parte superior del cuerpo. La cuenca de la vena cava superior incluye las venas profundas y superficiales del cuello y la cabeza, profundas y venas superficiales de los brazos, venas del tórax, a saber: venas ácigos y semipareadas, izquierda y derecha venas braquiocefálicas.

Funciones principales

El SVC transporta sangre venosa al corazón. La sangre del SVC contiene mucho dióxido de carbono en los eritrocitos y poco oxígeno: la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre es de 41 a 51 mm Hg. Art., Oxígeno - 35-49 mm Hg. Art., Y la saturación (un indicador de saturación de hemoglobina con oxígeno) está en el nivel del 70-75%. Mientras que en sangre arterial, estos indicadores son 35-45 mm Hg. Art., 80-85 mm Hg. Arte. y más del 95%, respectivamente.

Debido a la baja saturación de oxígeno, la sangre en la vena es de color oscuro, cereza o púrpura oscuro. La sangre venosa es más fría que la arterial, contiene menos glucosa y otros nutrientes, pero contiene más productos metabólicos (como urea o creatinina). La acidez de la sangre venosa es de 7,36 frente a 7,42 en la sangre arterial.

En la práctica médica, mediante el uso de catéteres especiales, los médicos acceden a los grandes vasos: las venas femoral y subclavia, la vena yugular interna y la vena cava superior.

La anatomía de la articulación de la vena cava superior con la aurícula derecha permite la inserción relativamente segura de un catéter central en la aurícula derecha para medir la presión venosa central. Normalmente, no debería superar los 4-5 mm Hg. Arte. Este estudio proporciona información de diagnóstico importante para afecciones cardíacas y pulmonares graves.

Con la ayuda de un catéter venoso central en la VCS y otras venas grandes, se realiza lo siguiente:

• infusión prolongada de medicamentos;
• administración volumétrica de hemoderivados y sucedáneos de la sangre durante la reanimación;
• administración de medicamentos que pueden dañar las venas más pequeñas;
• nutrición parenteral.

Posibles enfermedades y síntomas.

Conocer los órganos vecinos y comprender cómo funciona este complejo es la clave para comprender los síntomas de las enfermedades de la vena cava superior.

Ella es propensa a las patologías, que se dividen en dos grandes grupos:

• malformaciones congénitas de la vena cava superior;
• síndrome de kava.

Malformaciones congénitas de la vena cava superior.

Las malformaciones congénitas de SVC adoptan las formas más extrañas. Algunos no presentan manifestaciones clínicas y se convierten en un hallazgo accidental al examinar a un paciente.

La vena cava superior izquierda accesoria o persistente (LVCV) está presente en 0.3-0.4% de las personas y representa del 2 al 10% de los defectos cardíacos congénitos (CHD). La patología se da a conocer en el proceso de cateterismo de la mitad derecha del corazón a través de las venas del brazo izquierdo.

Entonces, PLVPV puede potencialmente conducir a complicaciones durante las manipulaciones en el sistema de conducción cardíaca, implantación de electrodos marcapasos o desfibrilador automático, cateterismo de presión venosa central, conexión del dispositivo Circulación artificial.

La violación del desarrollo embrionario es el principal motivo por el que aparece la vena cava superior izquierda accesoria.

Anatómicamente, el feto es diferente al cuerpo de un adulto, porque antes del nacimiento no necesita pulmones. respiración: el oxígeno y los nutrientes ingresan a través de las venas umbilicales, luego la sangre fluye a través de las arterias umbilicales para placenta. No cierre de la vena cardíaca anterior izquierda del feto y conduce a la formación de PLVPV.

La vena cava superior del lado izquierdo (HDVC) ocurre cuando la vena cardíaca anterior izquierda está alterada: en el 2% de los casos, esto se acompaña de la obliteración de la vena del mismo nombre en el lado derecho. Por lo tanto, HDL sigue siendo el único.

En el 82-92% de los casos, PLVPV fluye hacia la aurícula derecha y no conduce a alteraciones hemodinámicas, pero puede asociado con perturbaciones en la generación y conducción de un impulso eléctrico en el sistema conductor corazones.

En este caso, varios tipos de bloqueos cardíacos, alteraciones del ritmo cardíaco supraventricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White (patología, en el que un impulso eléctrico generado en la aurícula derecha llega prematuramente a los ventrículos a través de un paquete anormal adicional Kent).

Esto puede manifestarse con síntomas como:

• una sensación de malestar en el área del corazón;
• una sensación de "salirse" de los latidos del corazón;
• ataques de latidos cardíacos acelerados;
• pulso lento, por debajo de 60 latidos por minuto.

Existe un 18-20% de probabilidad de que el HDL se dirija a la aurícula izquierda en lugar de a la derecha.

En el 4,4% de los casos, la patología se combina con otras CC:

• atrio único;
• no cierre del conducto de Botallov;
• defecto del tabique interventricular y / o interauricular;
• coartación (estrechamiento agudo en una sección corta) de la aorta;
• Tétrada de Fallot;
• estenosis de la arteria pulmonar;
• Retorno venoso pulmonar anormal: una patología en la que las venas pulmonares con sangre arterial fluyen hacia el corazón derecho.

Los síntomas dependen en gran medida de si el HDL se combina con otros defectos y de la gravedad de la anomalía.

Entre las manifestaciones clínicas se encuentran las siguientes:

• dolor en la región del corazón;
• latido cardíaco acelerado;
• dificultad para respirar, ataques de asfixia;
• un sentimiento de interrupciones en el trabajo del corazón;
• cianosis de la piel y membranas mucosas;
• deformación del pecho como una "joroba del corazón";
• mareos frecuentes, desmayos;
• Debilidad general;
• deformación de las yemas de los dedos como "baquetas";
• deformación de clavos como "vidrio de reloj";
• retraso en el desarrollo físico, bajo peso, baja estatura;
• subdesarrollo de huesos, músculos, articulaciones;
• poco apetito;
• fatiga rápida.

Síndrome de la vena cava superior

El síndrome de la vena cava superior (SVCV), o, como también se le llama, síndrome cava, ocurre cuando el flujo sanguíneo de la SVC se bloquea parcialmente desde el interior de un vaso o por compresión externa.

Las causas del síndrome de kava se dividen en cinco grandes grupos:

• compresión de la VCS por órganos adyacentes, agrandamiento de los ganglios linfáticos o proliferación de tejido conectivo;
• germinación de una pared delgada por tumores malignos;
• insuficiencia cardiovascular;
• trombosis;
• estenosis congénita.

Los síntomas de la estenosis congénita de la VCS varían. Un ligero estrechamiento de la luz del vaso fluye de forma asintomática, la detección de un defecto se volverá accidental durante el examen o no se detectará. La estenosis significativa conduce a un cuadro clínico vívido del síndrome de cava desde los primeros minutos de vida.

La trombosis de la VCS puede ocurrir en caso de lesiones graves, con presencia prolongada del catéter en la vena subclavia o VCS, rara vez puede ocurrir de forma espontánea. Los síntomas aparecen rápidamente, el cuerpo no tiene tiempo para adaptarse a la alteración del flujo sanguíneo y para contratar colaterales (así es como se llaman las vías de derivación del flujo sanguíneo). Esta situación requiere la intervención inmediata de los médicos.

Cuando la VCS es comprimida por órganos vecinos o cuando los tumores malignos crecen en las paredes de los vasos, el cuadro clínico se desarrolla gradualmente. El cuerpo humano tiene tiempo para adaptarse a la violación de la salida de sangre venosa de la mitad superior del cuerpo y revela garantías, que, sin embargo, no pueden asumir plenamente las funciones de la SVC y reemplazar ella.

Las quejas de un paciente con SVPV son variadas:

• dolor de cabeza y mareos;
• desmayo;
• convulsiones
• hinchazón de la mitad superior del cuerpo;
• somnolencia;
• disnea
• tos;
• ronquera de voz.

Algunos de los síntomas son causados ​​por una afección médica subyacente, no por el síndrome de cava:

Síntoma	Frecuencia,%
Expansión de las venas del cuello.	66
Disnea	63
Agrandamiento de las venas mamarias	54
Hinchazón de la cara	50
Tos	24
Cianosis (cianosis)	20
Plenitud de la cara	19
Hinchazón de los hombros	18
Dolor de pecho	15
Disfagia (trastorno de la deglución)	9

Es característica la apariencia de una persona con un SVPV desplegado. La obstrucción del flujo sanguíneo a través de SVC abre colaterales y llena la vasculatura con sangre. Las venas de la cara y el cuello se hinchan y no disminuyen incluso en la posición supina, el cuello se hincha (los médicos llaman a este síntoma un collar de Stokes). Las venas superficiales del pecho son de sangre completa, las venas de los brazos están claramente delineadas, puede ocurrir edema de la cintura escapular superior.

El azul de la piel es especialmente visible en la cara, los labios adquieren un tinte púrpura azulado. Aparece el llamado signo de Pemberton: si levanta los brazos hacia arriba, tratando de tocar sus hombros con la cabeza, la cara del paciente estará inyectada en sangre, enrojecida, las venas safenas se hincharán bruscamente, en un minuto habrá una sensación asfixia.

En caso de síndrome de cava agudo, no habrá síntomas de "baquetas" y "gafas de reloj" característicos de la insuficiencia respiratoria crónica, pero Las falanges de los dedos pueden deformarse de manera similar durante un curso prolongado de la enfermedad subyacente, si se asocia con enfermedades cardiovasculares. falla. La insuficiencia cardiovascular puede ocurrir como una complicación de la enfermedad cardíaca y convertirse en una complicación de la enfermedad pulmonar.

En algunas enfermedades, como la fibrosis pulmonar o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el tejido conectivo crece en los tejidos de los pulmones. La fibrosis resultante bloquea el flujo sanguíneo en los capilares y conduce al estancamiento de la sangre en los pulmones. La presión en la circulación pulmonar aumenta gradualmente, aumenta la carga en las partes correctas del corazón.

El corazón trabaja en un modo mejorado, el miocardio del ventrículo derecho se espesa, tratando de bombear sangre a los pulmones con gran presión. El ventrículo derecho agrandado estira el anillo de tejido conectivo, que forma la válvula tricúspide que separa el ventrículo de la aurícula. Así es como falla la válvula tricúspide.

Durante la contracción del ventrículo derecho, parte de la sangre se bombea hacia la aurícula derecha, que en este momento se relaja y se llena de sangre procedente de la VCS. Durante un tiempo, la aurícula derecha también acumula masa muscular para resistir la presión de volumen, pero pronto ambos (la aurícula y el ventrículo) se agotan. La masa del miocardio disminuye, las paredes se vuelven más delgadas.

La vena cava superior, cuya anatomía no prevé una válvula entre ella y la aurícula derecha, se enfrenta a una mayor presión. El aumento de presión, que actúa contra el flujo sanguíneo, se extiende gradualmente a todo el grupo de SVC.

Cuando el SVCS es causado por tumores de órganos adyacentes o la invasión de un tumor maligno en la pared del vaso, el mecanismo del síndrome de cava es más simple y similar al de la trombosis de SVC. Un objeto extraño presiona físicamente la pared delgada de la vena, bloqueando parcial o completamente su luz e impidiendo el movimiento de la sangre. La presión en el sistema SVC aumenta, aparecen los síntomas del síndrome de cava.

¿Qué médicos tratan las patologías?

Las patologías independientes de SVC son tratadas por cirujanos-cardiólogos, cirujanos vasculares. La trombosis requiere la intervención de reanimadores, cirujanos.

El principal provocador de SVPV es la oncología mediastínica. En el 75-80% de los casos, se trata de cáncer de pulmón de células pequeñas, el 10-15% son linfomas no Hodgkin. Las causas malignas raras incluyen linfoma de Hodgkin, leucemia, leiomiosarcoma vascular mediastínico, plasmocitoma y cáncer metastásico. Tales casos requieren la intervención de oncólogos para tratar la enfermedad subyacente.

Hay casos en que SVPV provocó tuberculosis y sífilis. Médicos que ayudarán con esto: especialistas en enfermedades infecciosas, dermatovernerólogos y, si es necesario, cirujanos.

Métodos de diagnóstico

El diagnóstico de patologías de SVC comienza con una encuesta y un examen del paciente. La radiografía de tórax en dos proyecciones, frontal y lateral, y la TC o la RM están indicadas para todos los pacientes con sospecha de síndrome de la vena cava superior.

Con el síndrome de cava, la tomografía computarizada 3D con contraste es útil, gracias a la cual es posible ver los límites exactos del tumor, el grado de daño a los ganglios linfáticos mediastínicos.

La necesidad de distinguir la trombosis de la VCS de la compresión externa requiere el uso de una ecografía Doppler de las venas supraclaviculares. La flebografía de contraste rara vez se realiza, pero es útil cuando necesita determinar la longitud del área afectada de la vena. Esta información es necesaria para decidir si es posible la cirugía.

Tratamiento

La vena cava superior, cuya anatomía es diferente a la estructura del resto de las venas, se trata en cada caso, en función de los factores lesivos, el estado del paciente y su estado vascular. Tradicionalmente, todos los métodos de tratamiento se dividen en terapéuticos y quirúrgicos.

Tratamiento de drogas

Con métodos de tratamiento conservadores, se utilizan los siguientes:

• glucocorticoides sistémicos;
• agentes antiplaquetarios, anticoagulantes;
• citostáticos;
• diuréticos;
• radioterapia;
• quimioterapia;
• antibióticos
• trombolíticos;
• tratamiento sintomático: analgésicos, antitusivos.

Metodos quirurgicos

Se utilizan las siguientes técnicas operativas:

• colocación de stents intravasculares;
• injerto de derivación intratorácico o externo;
• trombectomía;
• angioplastia endovascular percutánea y endoprótesis;
• resección parcial o radical de tumores;

La vena cava superior juega un papel invaluable en el cuerpo y sus enfermedades son causadas con mayor frecuencia por la anatomía del mediastino. La estrecha conexión de los órganos y su influencia en las funciones de cada uno significa que el tratamiento requerirá el asesoramiento de especialistas relacionados.

Video sobre la vena cava superior

Vena cava superior: formación, afluentes: