El sistema simpático suprarrenal: que es, estructura y función

Los elementos más importantes del mecanismo en términos de regulación neurohumoral de las funciones corporales incluyen el sistema simpatoadrenal.

De hecho, es una estructura protectora, desarrollada y arraigada a nivel genético.

Considere las características de su estructura, propósito y otros matices.

información general

El sistema simpatoadrenal (systema nervorum sympathicum), cuando se activa a través de las glándulas suprarrenales, asegura la adaptación operativa del metabolismo material, corregido por la sublimación de la energía, determina la adaptación del organismo a los trastornos de la homeostasis, especialmente en situaciones críticas y de emergencia situaciones.

Las opciones fisiológicas para CAS incluyen la corrección de muchas funciones. En el caso del desarrollo de patologías, la fase activa del sistema se transforma, provocando la reorganización de algunos procesos. Los cambios fuertes y a menudo repetitivos contribuyen a la modificación de las reacciones reguladoras fisiológicas en la esfera patogénica de la estimulación de las enfermedades adaptativas. Provocan alteraciones en el funcionamiento de los siguientes sistemas: neuropsíquico, cardiovascular, endocrino y algunos otros.

Estructura CAC

El sistema simpático-suprarrenal incluye tres nodos principales:

1. Bloqueo del nervio simpático.
2. Grupo suprarrenal.
3. Llenado cerebral de las glándulas suprarrenales.

Echemos un vistazo más de cerca a cada una de las estructuras.

SNC

En esta parte del sistema, se producen catecolaminas, cuya liberación de las células ocurre inmediatamente, en caso de una situación "estresante" o no estándar (inusual para el comportamiento normal del cuerpo). En pocas palabras, este es el sitio de "reacción instantánea".

SNS (sistema nervioso simpático)

Este vínculo conecta los órganos internos y externos (desde la piel hasta el músculo cardíaco). El SNS incluye ramas nerviosas que están conectadas entre sí mediante una hormona especial (norepinefrina). Por lo tanto, la ingesta de catecolaminas estimula aún más el SNS.

El propósito principal del enlace en consideración es combinar las diversas reservas del cuerpo para nivelar un factor de influencia desfavorable. La reacción activa del sistema nervioso simpático afecta la formación de reacciones oxidativas y reductoras, la destrucción del glucógeno y la eliminación de grasas.

Bajo cargas críticas del plano físico, el SNS genera el potencial energético necesario para reducir grupos o músculos individuales, contribuyendo a su recuperación y rendimiento, incluso con la máxima fatiga. Es este departamento el responsable de la eliminación del ácido láctico del hígado, lo que afecta positivamente la actividad del cuerpo y la restauración de su energía.
Además de afectar positivamente la recuperación de energía, el SNS ajusta los recursos entre diferentes órganos.

Por ejemplo, si es necesario, el flujo sanguíneo se reubica entre la "camisa" condicional y el "centro" del cuerpo. Como resultado, los vasos del cerebro, el hígado, los riñones y el corazón se expanden, lo que promueve el flujo de sangre a elementos especialmente importantes del cuerpo, a través de su selección de órganos importantes. Se hace una especie de donación por el funcionamiento de determinadas partes con el fin de preservar la vida. Esta aptitud se debe a la adaptación de los mecanismos desarrollados como resultado de los procesos evolutivos.

Llenado cerebral de las glándulas suprarrenales

Esta estructura del sistema simpatoadrenal produce adrenalina (una sustancia exclusiva del cuerpo). Se clasifica como hormona y catecolamina. La adrenalina se crea principalmente en las glándulas suprarrenales y el sistema nervioso central. La sustancia moviliza las reservas de energía del cuerpo y estabiliza las áreas de membrana de las células.

Bajo la influencia de esta hormona, el potencial energético de las membranas celulares aumenta con un aumento sincrónico de la penetración de glucosa. Los bloques de energía (mitocondrias) eliminan los sustratos de energía tanto como sea posible con una liberación de energía adicional.

Idéntico a los procesos especificados, se minimiza la absorción de membranas para intrusiones tóxicas. Los elementos adquieren resistencia a los efectos de la directividad electromagnética, venenos, radiación. La adrenalina incide activamente en la rápida transformación (estructural y fisiológica) de las membranas celulares, aumentando la viabilidad de estos elementos. Se observa que la médula suprarrenal es capaz de suprimir la activación de formaciones malignas en el tejido.

Efectos directos de las catecolaminas

El factor clave que le permite determinar la respuesta de un órgano a las sustancias adrenomiméticas es la densidad y la relación de los receptores correspondientes (α y β). Dado que en el sistema de músculo liso de los bronquios existen principalmente receptores adrenérgicos del tipo "Beta2", la norepinefrina prácticamente no contribuye a la resistencia del sistema respiratorio, actuando como un poderoso dilatadores.

Por el contrario, se observa la presencia de receptores alfa en la piel. En este sentido, la adrenalina contribuye al estrechamiento de estas partes, mientras que la isoprenalina es prácticamente neutra. En el grupo de músculo esquelético, se observan representantes de ambas categorías, por lo tanto, la activación de una de las categorías de receptores puede provocar vasoconstricción o vasodilatación. En una norma fisiológica, la adrenalina provoca la segunda opción, y en una dosis alta, predomina "alfa", que muestra un efecto vasoconstrictor.

Reacción final

Este factor depende de la acción directa y de las estructuras homeostáticas compensatorias. Por ejemplo, el ataque presor de los alfa estimulantes provoca la excitación de los barroreceptores del arco aórtico en conjunción con el seno carotídeo. Como resultado, el tono parasimpático aumenta (reflexivamente), lo que conduce a una disminución de la frecuencia cardíaca.

Esta respuesta refleja es importante para sustancias que no tienen una respuesta adrenestimulante "beta". Con aterosclerosis o trastornos similares, el efecto de los agonistas adrenérgicos puede aumentar.

Acción indirecta de las catecolaminas

Durante mucho tiempo se asumió que los efectos de las drogas adrenérgicas solo tienen una estimulación directa de los receptores correspondientes. Como resultó más tarde, el efecto de muchas inclusiones de feniletilamina no catecolaminas se neutraliza, disminuye después del suministro de cocaína o la manifestación de simpatectomía crónica.

Pero, en condiciones similares, se potencia el efecto de la norepinefrina. Este esquema sugiere que la tiramina y sus análogos también tienen un efecto indirecto. En este caso, la adrenalina se desplaza de las formaciones simpáticas. Esto conduce a un efecto sobre el nodo receptor postsináptico, lo que explica el efecto adrenérgico de la tiramina y sustancias idénticas:

1. El proceso desimpático provoca la eliminación de las ramas simpáticas.
2. La reserpinización contribuye al agotamiento del depósito de catecolaminas.
3. El efecto de la cocaína no permite que la tiramina ingrese a la terminal adrénica, provocando un bloqueo de las drogas con efecto indirecto, al tiempo que aumenta la acción de los adrenoestimulantes.

Peculiaridades

El método más conocido para la evaluación acumulativa del efecto directo e indirecto de los modelos adrenérgicos es la comparación de las curvas de exposición para un órgano específico antes y después de la reserpinización. Si los indicadores son idénticos entre sí, los fármacos se clasifican como sustancias de acción directa (fenilefrina y norepinefrina). En el caso de neutralización de los efectos, los fármacos se clasifican como simpaticomiméticos (acción indirecta). La tiramina es un representante típico.

También se sabe que las preparaciones mixtas tienen ambas funciones. Para diferentes animales y órganos, ambas acciones de estos agentes pueden diferir significativamente. En los seres humanos, esta proporción no siempre se determina con precisión. La noradrenalina provoca la estimulación de los receptores adrenérgicos de tipo α y β1, la mayoría de los simpaticomiméticos afectan predominantemente a los órganos del sistema cardiovascular. Por el contrario, los fármacos que no son catecolaminas tienen un fuerte efecto estimulante sobre el receptor β2. La efedrina es un representante típico de este grupo. Favorece la liberación de noradrenalina, al tiempo que puede neutralizar el espasmo bronquial.

Función simpatoadrenal en condiciones fisiológicas

El objetivo principal del SAS es la sublimación de las reservas energéticas sistémicas y celulares. Por tanto, la estimulación fisiológica leve permite crear un cierto déficit energético en aquellas partes del cuerpo que son más susceptibles al máximo estrés. La hipertrofia estructural es una respuesta a la falta de reservas. Al mismo tiempo, un aumento de la síntesis de proteínas en ellos ayuda a evitar el agotamiento energético.

Por ejemplo, durante el período de construcción de masa muscular, la participación del sistema simpatoadrenal es especialmente notable. El crecimiento de un grupo de músculos en particular requiere una fatiga evidente después del entrenamiento. Es SAS el que permite movilizar reservas de energía con alguna devastación fisiológica de las reservas musculares. Las señales sobre el agotamiento de las reservas se envían a los receptores del núcleo celular, provocando la activación de genes responsables de la síntesis de proteínas. Como resultado, los músculos se hipertrofian y su masa aumenta.