PROGRAMA NACIONAL OPTIMIZACIÓN DE alimentación de los niños DE LA primer año de vida en la Federación Rusa
Aprobada en el XVI Congreso de los pediatras de Rusia
(Febrero de 2009)
Moscú
Unión de los pediatras de Rusia
2011
EXTRACTO
11. POTENCIA EN intolerancia a los carbohidratos
Violaciónes de la hidrólisis y absorción de hidratos de carbono síntomas similares manifiestos llamado "fermentación" "amargo" o "diarrea osmótica", debido a los mismos mecanismos de desarrollo.
Los síntomas clínicos de intolerancia a los carbohidratos
- frecuente (8-10 veces al día o más) líquidos, silla de espuma con una gran mancha de agua y el olor agrio;
- distensión abdominal, ruidos (flatulencia), dolor abdominal (calambres);
- disponibilidad hidratos de carbono en las heces (0,25 g% en niños de 1 año de edad);
- reacción silla ácido (pH inferior a 5,5);
- posible desarrollo de la deshidratación;
- Rara vez - el desarrollo de la malnutrición grave
En la ausencia o la falta de actividad de enzima implicada en la hidrólisis de un hidrato de carbono El absorbida y no restante disacáridos en el lumen intestinal y / o monosacáridos que tienen una alta actividad osmótica, facilitar la salida de agua y electrolitos en lumen intestinal (diarrea osmótica), estimular la motilidad del tracto gastrointestinal superior, haciendo que el exceso de carbohidratos entra en el espesor intestino. En el colon, que son fermentados por la microflora intestinal de forma activa con la formación de ácidos orgánicos, gas hidrógeno, metano, dióxido de carbono y agua, causando flatulencia, cólicos, peristalsis mejorada y acelera el paso del quimo intestinos. El pH del contenido intestinal se cambia hacia el lado ácido. La alteración de la composición química normal del contenido intestinal puede contribuir al desarrollo de disbiosis.
deficiencia de lactasa (ICD-10 E73) Es la forma más frecuente de la deficiencia de disacaridasa se desarrolla como resultado de la reducción o la ausencia completa de la enzima hidrolasa lactasa-florizina en los enterocitos del intestino membrana mucosa del intestino delgado. Esta enzima pertenece a las enzimas más vulnerables del intestino delgado. Es tensioactivo, y su concentración es mucho más baja que la de otro digestión pared enzimas. en precocidad (28 a 34 semanas de gestación) actividad de la lactasa es sólo el 30% de su nivel en recién nacidos a término. se observó actividad enzimática máxima a la edad de 2-4 meses.
clínica
Gravedad de los síntomas clínicos causados por IL con el grado total de reducción en la actividad de la enzima, la cantidad de recibido lactosa de la dieta, el carácter de la microflora intestinal, así como la sensibilidad individual al dolor al estiramiento gases de intestino.
Distinguir FN primaria asociada con la deficiencia enzimática congénita y LN secundaria que se desarrolla debido a daños enterocito en enfermedades infecciosas, inflamatorias, autoinmunes del intestino, así como intolerancia a la lactosa en el síndrome de "corto Gut ".
La mayoría de los pediatras a menudo se reúnen los niños hipolactasia de los primeros meses de vida.
Los síntomas clínicos (flatulencia, cólicos, diarrea) aparecen en el niño por lo general Marzo 6 semanas de edad, que es al parecer debido al aumento del volumen de leche o fórmula. La historia de estos niños, por regla general, hay indicios de complicado curso del embarazo y el parto (hipoxia), Y en la familia inmediata síntomas a menudo identificados LN tipo adulto. En recién nacidos con signos de lesiones en el SNC hipóxicas veces observado la forma llamada "bloqueo" deficiencia de lactasaQue se caracteriza por la ausencia de heces independiente en presencia de heces líquidas y otros síntomas enumerados anteriormente. Por lo general, la mayoría de los síntomas en los niños stoped por 5 a 6 meses (el momento del destete) y no puede remontar, por lo que este tipo de intolerancia a la lactosa es difícil atribuir a la primaria.
dietoterapia
El método de tratamiento debe diferenciarse dependiendo de la naturaleza
alimentación (natural o artificial), el grado de deficiencia de la enzima (alaktaziya, hipolactasia) fermentopathy génesis Tabla (primaria o secundaria). 35.
Tabla 35. Conducir la insuficiencia de lactasa de corrección en los niños en el primer año de vida
cuando la lactancia materna |
Cuando la alimentación artificial |
la más completa y dlitelnoesohranenie la leche materna en la dieta del bebé |
sustitución parcial o completa para una fórmula de leche o de la mezcla de bajo libre de lactosa de acuerdo con la tolerancia a la lactosa y la naturaleza de la comorbilidad |
nombramiento de enzimas: lactasa o lactasa bebé | |
la ineficacia (el mantenimiento de la ansiedad expresada, cólicos, síntomas de deshidratación, falta de aumento de peso) - la sustitución parcial de la leche materna sin lactosa mezcla láctea 1/3 2/3 volumen de cada comida |
En los recién nacidos alaktazii primarias que es extremadamente raro, el niño traducida inmediatamente y completamente en la alimentación de fórmula libre de lactosa.
Cuando hipolactasia cuando el niño está amamantado reducción de la cantidad de leche materna no es deseable. La mejor opción es el uso de preparaciones de lactasa ( "La lactasa bebé» (National Enzyme Company, EE.UU., 1 cápsula de 700 unidades (7 mg), 1 se asigna a la alimentación de cápsulas. Dosis de preparación de enzima se mezcla con 20 30 ml (1/3 alimentación volumen) expresaron la leche y desoldadura bebé antes de la lactancia.
aumentos de eficacia si la leche extraída con lactasa se deja fermentar durante 15 minutos, y el volumen total de procesamiento de lactasa de leche. Tal vez el uso de la "lactasa» (Productos Way de la enzima lactasa empresa Naturaleza, Inc, Estados Unidos, 1 cápsula de 3450 unidades., Desde 1/4 de la cápsula en la alimentación).
Con la ineficacia de la utilización de una enzima (que generalmente se observa en pacientes con severa reducción de la actividad lactasa) recurrir a una reducción de la carga de lactosa mediante la sustitución de 1/3 a 2/3 del volumen de cada alimentación de productos lácteos sin lactosa mezcla (Tabla. 36), después de lo cual el bebé termine la alimentación con leche humana. mezcla libre de lactosa se introduce en la dieta gradualmente, en cada alimentación, lo que lleva de 3 a 5 días antes del número requerido, es juzgado por lo reducción de la hinchazón, la reanudación de la consistencia normal de las heces y la frecuencia de las deposiciones, una disminución en la excreción en las heces de los hidratos de carbono, mejorar heces pH. Típicamente el volumen del producto libre de lactosa es de 30 a 60 ml por alimentación.
Tabla 36. La composición química y la energía contenido de bajo de lactosa y sin lactosa mezclas de leche (100 ml de una mezcla lista)
Nombre del producto |
La empresa, país de origen |
ingredientes |
Valor energético, kcal |
|||
proteínas |
grasas |
carbohidratos |
||||
solamente |
lactosa |
|||||
mezcla libre de lactosa | ||||||
Nutrilak libre de lactosa |
Nutritek Grupo, Rusia |
1,6 |
3,5 |
7,3 |
0 |
66,3 |
NAS libre de lactosa |
Nestlé, Suiza |
1,7 |
3,3 |
7,6 |
0 |
67 |
Enfamil Laktofri |
Mead Johnson, EE.UU. |
1,42 |
3,7 |
7,2 |
||
Bajo mezcla | ||||||
Nutrilak baja en lactosa |
Nutritek, Rusia |
1,6 |
3,5 |
7,3 |
0,9 |
66,3 |
Nutrilon baja en lactosa |
Nutricia, Países Bajos |
1,4 |
3,6 |
7,1 |
1,33 |
66 |
Humana-LP |
Humana, Alemania |
1,8 |
2,0 |
9,2 |
1,1 |
62 |
Humana MCT-LP + |
Humana, Alemania |
1,9 |
2,0 |
8,9 |
0,5 |
61 |
en la alimentación artificial debe elegir mezcla baja en lactosa con la cantidad de lactosa que transporta el paciente, la prevención de la aparición de los síntomas clínicos y aumentar la excreción de los hidratos de carbono en las heces. Low-mezcla, introduciendo en cada alimentación, están reemplazando gradualmente a la fórmula para lactantes. Pequeñas cantidades de lactosa que entran en el colon, son un prebiótico natural, necesario para la formación apropiada de la microflora. La lactosa es también la única fuente de galactosa, que se forma en su escisión. La galactosa se utiliza para la síntesis de galactolípidos incluyendo cerebrósidos, que son necesarios para la formación del sistema nervioso central y mielinización de las fibras nerviosas, así como para la síntesis de mucopolisacáridos (ácido hialurónico) incluido en el vítreo, y sinovial líquido.
comederos niños de primer año de vida sin LN preparado con leche, y en la mezcla de baja o sin lactosa, que recibe el niño. Con 4-4,5 meses de edad se les asigna la fruta purés de manzana industrial o al horno. El primer señuelo principal (5 a 4,5 meses). Es aconsejable asignar gachas (arroz, maíz, trigo sarraceno) o en puré verduras con fibra estructuralmente inestable planta (coliflor, calabacín, calabaza, zanahoria) suplementado con vegetal aceite. Después de 2 semanas, administrado purés de carne. El jugo de frutas (diluido con agua 1: 1) se introduce en la dieta de estos niños más tarde, por lo general durante la segunda mitad de la vida. Los niños pueden usar la segunda mitad de los productos lácteos, en el que el contenido de lactosa es insignificante - la cuajada lavada del suero, mantequilla, queso duro.
En (constitucional), la deficiencia primaria de lactasa dieta baja en lactosa es designado por la vida.
En hipolactasia secundaria Los síntomas de deficiencia de lactasa son transitorios. Por lo tanto, al llegar a la remisión de la enfermedad subyacente después de 1 dieta 3 meses deben extenderse gradualmente la introducción de fórmula infantil lactosa, bajo el control de los síntomas clínicos (diarrea, flatulencia) y carbohidratos con excreción heces.
insuficiencia congénita de sacarasa-isomaltasa es una rara enfermedad entre los europeos y se hereda de manera autosómica recesiva. La falta de la enzima no es una condición que amenaza la vida. Aparece por primera vez con la introducción de sacarosa en la dieta de un niño (zumo de fruta, puré, agua con azúcar o té) al menos - almidón y dextrina (avena, puré de patatas) como una diarrea pesado "carbohidrato" con crisis deshidratación. Con la edad, los niños a menudo adquieren la capacidad de llevar una cantidad cada vez mayor de dextrina, almidón y sacarosa sin aumentar la actividad enzimática, que se asocia con una mayor superficie de absorción de la mucosa shell. A menudo, los pacientes desarrollan una aversión a los platos dulces, frutas, alimentos ricos en almidón, entonces no es la autorregulación de sacarosa de entrar en el cuerpo del niño.
Cualquier daño al epitelio intestinal puede conducir a una deficiencia secundaria de esta enzima (enteritis infecciosa, giardiasis, enfermedad celíaca, enteritis por radiación), pero la actividad de la enzima no se cae antes de que el nivel extremadamente bajo, como es el caso con el fracaso primario.
dietoterapia
La base para la terapia de la dieta para esta condición es la eliminación de la sacarosa y, a veces, la cantidad de almidón y dextrinas reducida en la dieta. En primaria (congénitos) sacarasa-isomaltasa niños deficiencia generalmente toleran la lactosa, el secundario (después de la infección) - no transferido, es decir, formaron disacaridasas concomitante fracaso. Por lo tanto, al elegir a un niño con una mezcla de primario insuficiencia de sacarasa-izomaltaznoy preferiblemente mayor tiempo posible la conservación de la mama alimentación, en ausencia de los mismos se debe administrar con la fórmula infantil de hidratos de carbono lactosa componente.
Los niños con falta de sacarasa-isomaltasa, no llevar a frutas, bayas, verduras, zumos con alto sacarosa (melocotones, albaricoques, mandarinas, naranjas, melones, cebollas, remolachas, zanahorias, etc.), así como los alimentos que son ricos en almidón (cereales, patata, pan, jalea y et al.). se recomienda la alimentación Introducción a comenzar con puré de verduras, sustancialmente libres de sacarosa y almidón (Tabla. 37).
Tabla 37. Las verduras y frutas que contienen la cantidad mínima de sacarosa y almidón
Los principales carbohidratos - fructosa |
El hidrato de carbono principal es la glucosa |
|
- la coliflor - el brócoli - Las coles de Bruselas - la espinaca - ensalada - habas - acedera - Guisantes verdes |
- los tomates - limones - cereza - arándano - espino amarillo |
Endulzar los alimentos pueden ser glucosa o fructosa. En el segundo año de vida por lo general es posible ampliar la dieta mediante la introducción de una pequeña cantidad de alimentos que contienen almidón (verduras, cereales, patatas).
en secundario intolerancia a la duración de sacarosa de su eliminación depende de la gravedad de la progreso de la enfermedad y el tratamiento subyacente. carbohidratos Deficiencia compensan parenteral recomendada y / o la administración enteral de soluciones de glucosa. Período de sacarosa eliminación, lactosa diferencia, menos extensa y puede limitarse a 10-15 días.
intolerancia almidón puede ocurrir en bebés prematuros durante los primeros seis meses de vida, en el que la actividad de la amilasa pancreática fisiológicamente reducidos, así como la insuficiencia pancreática exocrina, por lo que no lo hacen se muestra
asignación de mezclas que comprenden componente de carbohidrato de almidón en la composición.
en congénita (primario) malabsorción de glucosa - galactosa hay un defecto en los sistemas de transporte del borde en cepillo de los enterocitos, la actividad de disacaridasas y la hidrólisis de los hidratos de carbono no son violados. Esta patología rara se hereda en un tipo autosómico retsesssivnomu; Se manifiesta por diarrea profusa y deshidratación después de la primera alimentación del recién nacido. Cambio en la leche sin lactosa y mezcla láctea no tiene efecto.
El único monosacárido capaz absorbida en el intestino delgado, es fructosa.
El fármaco de elección es la transferencia del niño a la nutrición parenteral total. En el fondo de la alimentación nutrición parenteral comenzar la dosificación con solución de fructosa 2,5%, la concentración de los cuales en ausencia de diarrea se aumentó a 7 al 8%. fuente administrado Siguiente proteína (preparación de proteína o purés de carne), grasa (aceite vegetal o emulsión de grasa, del 1 de 2 gotas). En la futura expansión de la dieta se lleva a cabo a expensas de las verduras contienen fructosa puré. Pronóstico con total de absorción de glucosa o galactosa muy grave. Sobrevivir a los niños con deficiencia parcial del sistema de transporte de glucosa o galactosa sufren de diarrea crónica y van a la zaga en el desarrollo físico.
adquirido intolerancia a monosacáridos Se manifiesta con diarrea crónica grave retraso en el desarrollo físico. Se puede acompañar durante las graves infecciones intestinales en los niños durante los primeros meses de vida con mala fondo premórbida, se producen debido a la atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal de la enfermedad celíaca, la leche proteína intolerancia de vaca, proteínas y calorías fracaso. La diarrea en un niño se reduce, cuando tiene hambre, y se reanuda cuando el aumento del volumen de la alimentación oral. Característico es el bajo pH y alta concentración de glucosa y la galactosa en las heces. Sin lactosa y la terapia libre de lácteos es mezclas ineficaces.
Adquirido intolerancia a monosacáridos es un estado transitorio, sin embargo, tiene un carácter total: glucosa no absorbida, galactosa, fructosa, también violó la hidrólisis de di- y polisacáridos. soluciones estándar de rehidratación oral ineficaces debido a que contienen glucosa. Estado del paciente requiere la transferencia a la nutrición parenteral total.
Introducción de la glucosa por vía oral se inicia con precaución con solución al 2,5% en el fondo de condición estable y ausencia de diarrea, con un aumento gradual en la concentración de la solución. Cuando la mezcla de glucosa al 5% se toleró bien, nutrición parenteral se puede detener. La introducción de mayores concentraciones de glucosa, el almidón puede nuevamente causar diarrea que requieren re-descarga. Al llegar a la buena tolerabilidad de glucosa, dextrina, sacarosa, soluciones de almidón se introducen gradualmente, comenzando con la concentración de 3-5%, puré de fruta, zumos, se diluyó con agua 1: 1, y no antes de 1-2 meses pueden tratar de entrar en la fórmula para lactantes con una concentración moderadamente reducida lactosa.
También se proporcionan los materiales para este capítulo: Ph.D. EA Roslavtseva
