Intrakraniaalne hüpertensioon: sümptomid ja ravi täiskasvanutel ja lastel

intrakraniaalne hüpertensioon on eluohtlik seisund tema varajase avastamise ja ravi on hädavajalik patsientide elulemust.

koljusisese hüpertensiooni( SH) on määratletud kui rõhu tõusu( ICP) ülal füsioloogilise taseme juures normokapnia. Täiskasvanud elanikkonna

ICP on kuni 15 mmHg. VH patsientide prognoos põhineb mitte ainult elulemusel, vaid ka pikaajaliselt püsivatel neuroloogilistel komplikatsioonidel.

ravi strateegia põhineb varajase diagnoosimise, avastamise ja ravi põhjused, ravi / kõrvaldamise teisese intrakraniaalne ja ekstrakraniaalse isheemilise insuldi ja kirurgilist sekkumist puhul nende ütlusi.

patofüsioloogia häired

maht intrakraniaalne ruum täiskasvanud on umbes 1500 ml ning koosneb ajukoes( 80%)tserebrospinaalvedelik( 10%) ja vere komponent( 10%).

kompensatsioonimehhanismid isegi väike kasv maht jõuab kiire kasv ICP vähenedes ajuperfusioonirõhk( PMD).PMD määratud süsteemi vahe keskmine arteriaalne( MAP) ja koljusisese rõhu( SBP PMD = - ICP).

optimaalse PMD väärtust, mis tagab piisava perfusiooni ajukude on 60-70 mmHg MIT.

Aju kahjustus võib jagada primaarseks ja sekundaarseks. Kahjustuste põhjused hõlmavad primaarseid aju põrutused alates põrutused, hemorraagia, hajusa aksonikahjustuse, insuldi( isheemilise või hemorraagilise), KNS kasvajad.

peamiseks mehhanismiks on proinflamatornaya( põletikueelseid) reageerimisel ülemäärane aktivatsioon sekretsiooni neurotransmitterite ( eriti glutamaadi), tsütokiini ja hapniku radikaale.

Tegemist kontrollimatu sissevoolu kaltsiumi, naatriumi ja vee intrasellulaarselt rakusisese proteaasi aktiveeritud korraga läbilaskvuse suurendamiseks hematoentsefaalbarjääri, on kaotus autoregulation ja progresseerumist ajuturse.

Nende muutuste tulemusena on düsfunktsiooniga mitokondrid aasi vähenemist ja energia defitsiidiga rakud. Progressioonis ajukahjustuse on kahju ekstrakraniaalset: hüpotensioon, hüpokseemia, hüperglükeemia / hüpoglükeemia, hüperkapniata.

põhjused ja riskitegurid

sündroom koljusisese hüpertensiooni provotseerida järgmistel põhjustel:

• suurenemine ajukoe mahu : mis võivad olla põhjustatud laiuvat protsesside( kasvajad, põletikud, hematoom);samuti aju ödeem;
• suurendada intravaskulaame veremahu : Veri - kaotus autoregulation, vasodilatatsiooni indutseeritud pH muutus ja PaCO2 ja halvenemist venoosne väljavool ajust( sinus tromboos);
• tserebrospinaalvedeliku maht suurenes - hüdrotsefaal.

Erineb hajus ajuturse, lokaalne ja perifocal( kasvaja ümber või isheemilise kahjustuse põrutus).

Seoses erinevate patofüsioloogiliste aspekte järgmisel kujul ajuturse:

• vasogenic - rikkudes hematoentsefaalbarjääri funktsiooni, mis ei ole enam läbilaskev ioonide ja vee seguga, millele järgneb ekstravasatsiooni vedelikuna. Kapillaaride hüdrostaatilise, onkootiline ja seesmine rõhk on peamised tegurid, mis määravad aste vedeliku ülekanne;
• tsütotoksilist - uurima toksiliste või isheemilise kahjustuse ajurakkude;
• hüdrostaatilise - on tagajärg kõrge vererõhk puudumisel häireid hematoentsefaalbarjääri( hüpertensioon, alanemise pärast intratserebraalsed hematoom evakueerimise);
• osmootse - tagajärjel osmootse gradiendi hypnotonic seerum;
• interstitsiaalne - esineb patsientidel obstruktiivne vesipea.

Kasvatud ICP lastel - mida, kuidas ja miks?

intrakraniaalne hüpertensioon imikutel ilmub kumer fontanel, ja kompenseerimata kroonilise vesipea käesoleva lahknevus kolju haavaplaastrid, millel on iseloomulik heli ära seda, mida saab prirovnyat heli puudutamisel kohta mõranenud pot( signe du pot Fele), seega avaldub vesipea kolju.

Lőppuks intrakraniaalne hüpertensioon on alandada luure, ja lõpuks ilmuvad fookuskaugus aju sümptomid.

põhjustel:

• primaarse ajukasvajate;
• muude aju kasvajate metastaasid;
• infiltratsiooni tserebrospinaalsed ümbrise kasvaja( leukeemia, medulloblastoom), mille tagajärjel halveneb imemisega tserebrospinaalvedelik( vesipea resorptiivsete tüüpi);
• ole onkoloogilised põhjustest: infektsioon( meningiit, abstsess, subduraalne empyema), verejooks ja trauma.

kliiniline pilt ja peamised sümptomid

kliinilisi tunnuseid intrakraniaalne hüpertensioon on peavalu, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, kahelinägemine, kvantitatiivne ja kvalitatiivne teadvusehäired.

Sümptomid sõltuvad tõsidusest SH, arengu kiirus ja algpõhjus. Mõnel patsiendil võib olla nn. Cushingi refleksi, mida iseloomustab see hüpertensiooni ja rändavad refleksi bradükardia.

kaudse märke intrakraniaalne hüpertensioon lastel

ei koljuluud ​​ja aeglane rõhu tõusu saab kompenseerida nende viivituse ja suurendada kolju, ei ole muud sümptomid.

puhul kiire rõhu tõus, aga need mehhanismid ei ole aega, et rakendada ja surve kajastub samal viisil nagu täiskasvanutel.

Täiskasvanutel kolju pole pääseteed, kolju on jäik kest. Ainus suur auk on allosas, mille kaudu seljaaju väljub.

suurenemine koljusisese rõhu peast tagasi alla teatud tserebrospinaalvedelik, kuid mitte muud reservid.

Seega hakkab liigne rõhk aju toimima. See peegeldub peavalu, pearingluses, iiveldes ja oksendamises.

suudab tuvastada mitmesuguste neuroloogiliste häirete - motoorika häired ja tundlikkust.

Kvalitatiivne Diagnoos Diagnoos põhineb

arvatud kliinilised uuringud, peamiselt visualiseerimine, kullastandard on teostada CT aju;sõltuvalt põhjus võib teha täiendavaid uuringuid - mitmeliigilise aju CT, MRI, angiograafia, jne

intrakraniaalrõhu kontrollitakse ICP mõõtmise andur, sisestatud inkranialno. Progresseerumisega SH tegemist aju herniation koe stop voolu läbi laevade aju ja aju surm.

ravimeetoditest

koljusisese hüpertensiooni raviks põhineb koljusisese rõhu elimineerimine sekundaarse kahjustusi ja ravimiseks tekkepõhjuseks haigus.

põhjal kompleksi ravi koljusisese hüpertensiooni vähendamise maht Üksikdomeenide: tserebrospinaalvedelik, veri, intestitsiaalvedeliku, ajukude.

järgmistest meetoditest:

1. välise vatsakese drenaaž.Kui SH säilitatakse vaatamata eespool nimetatud meetmed, parim valik on poolt kuivendamine tserebrospinaalvedelik, eelkõige patsientide raviks obstruktiivse vesipea.
2. hüperventilatsioon .Enamasti kasutatakse konservatiivset ravi, manipuleerimist vere mahuga. Induktsioon pehmete hüperventilatsioon range kontrolli PaCO2( Light hüpokapnia 30-35 mmHg) põhjustab vasokonstriktsiooni vähendades vere hulk ajus. Risk hüperventilatsioon on julgustada hingamisteede alkaloos ja liigse ahenemise, mis võib põhjustada ebapiisav aju perfusiooni ja halvenemine.
3. Osmoteraapia .Kiire tõusu seerumis osmootse viib veeväljasurve ekstravaskulaarsest vedeliku ruumi laevade ja vähendab mahtu intestitsiaalvedeliku ajus. Toimemehhanism ei ole täiesti selge, samuti kõrvaltoimed, mis hõlmavad ägeda neerupuudulikkuse riski.
4. Decompressive craniotomy .Puudumisel toime tavapärasele ravile, ravis koljusisese hüpertensiooni täna kasvab huvi rakendamiseks alanemise kraniotoomia. Enamasti tegevuseta frontaal-parietal-ajalise-kuklaluu, mis on näidustatud peavigastusi.

Muude toetavaid meetmeid soovitatakse ravi alguses krambid( fenütoiin, karbamasepiin), parandus hüpertensiooni( beeta-blokaatorid), lisatoitu, ennetamise ja ravi tüsistuste, stressi vältimiseks haavandid, verejooks ja süvaveenide tromboos, korrigeerimiseks sisekeskkonda ja glükoos.

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon

Healoomuline HD klassifitseeritakse eraldi. Seda patoloogiat iseloomustavad noored naised( alla 25-aastased), peamiselt rasvunud.

Praeguseks on haiguse põhjuste ei ole teada, on nad mõnikord teatud häiretega seotud:

• autoimmuunhaiguste;
• endokriinsüsteemi häired;
• leukeemia;
• rasedus;
• teatud ravimite, eriti kortikosteroidide ja antibiootikumide kasutamine;
• polütsüteemia;
• Lupus;
• rauapuudulik aneemia;
• krooniline neerupuudulikkus.

Väärib märkimist, et healoomuline VG võib kaduda nii äkki kui ta teeb.

Oht iseenesest sulab. ..

Aju on kõige olulisem organ. Kui see on kokkusurutud, kaotab see oma normaalse töövõime. Võib jõuda atroofia ajuainest Seega - vähendada inimese intellektuaalsete võimete ja närvisüsteemi häired siseelundite.

Kui rõhk kasvab võtmata vajalikud meetmed, aju mõjutab see pigistab avasse baasi kolju, mille kaudu seljaaju ulatub lülisambakanalisse. Aju hakkab kinni augu luustikest servadesse, mis põhjustab selle kahjustusi.

Kahjuks on kahju esiteks piklik ala, kus asuvad eluliselt olulised keskused, sh.hingamisteede keskus. Ohvrikas tekib teadvuse rikkumine, mis lõpeb hingamise ja suremise peatamisega.

Ajutine ravi võib peatada haiguse varases staadiumis, vältides selle edasist arengut.

Intrakraniaalse hüpertensiooni tekke ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

• tarbitud vedeliku piirmäär 1,5 liitrini päevas;
• kopsuhaiguste õigeaegne ravi, et tagada piisav hingamisteede läbilaskevõime;
• hapete, vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamine;
• hüpertensiooni, hüpertermia, epilepsia õigeaegne ravi;
• , mis vähendab vasodilateerivate omadustega ravimite kasutamist.