veresoonte entsefalopaatia( SE) saab määrata, kuna see rikkus rohkem kui üks temaatika( mälu, keel, tähelepanu, visuaalne ja / või täidesaatev funktsioon) ja sellises ulatuses, võrreldes eelnevalt haigusliku seisundi, milles on häireid igapäevast tegevust( tööhõive, sotsiaalsed kontaktid, isiklik elu).
Koos Alzheimeri tõve ajuveresoonte entsefalopaatia on kõige levinum dementsuse põhjus vanemas eas. Kui
entsefalopaatia veresoonte genees me räägime ajurakkude kahjustamise. See kahju võib olla sisemine( Alzheimeri tõbi) või väljaspool, kui on hapnikupuudus. Haigus võib tekkida veresoonte kahjustustest ajus selle erinevates osades.
esinemissagedus suureneb koos vanusega ja mõjutab mehi ja naisi võrdselt.
patogenees ja põhjustab häireid erialakirjandusse näitab, et infarzatsii haigus esineb siis, kui vähemalt 50 ml( 100 ml) ajukoe. Juhul strateegiline paigutamine ajuinfarkti saame rääkida väiksema ajukoe.
neuroloogilised Likbez Kui veresoonte entsefalopaatia tegemist kahju ajukoe tõttu pikema hüpoperfusioonile ja hüpoksia, mis määravad, kuidas aterosklerootiliste degeneratiivsed muutused aju veresoontes võimalike tromboosi ja emboolia, samuti tänu arteriopaatiat ja mikroangiopaatiast erineva päritoluga,mõnikord tingitud hapnikupuudusest isheemilise entsefalopaatia ülemaailmsel hüpoksia.
Kui entsefalopaatia veresoonte geneesi hapnikuvaeguse-isheemilise aju protsessid paljude teiste patogeensete seotud rakkudes morfoloogilised ja funktsionaalsed häired kesknärvisüsteemi koe: hüpoksia jõuab energometabolicheskoy ebaõnnestumise neuronite destabiliseerida sisekeskkonna neuronitest aktiveerimisele apoptoosi vabade radikaalide teket,kahjustamata bioloogilisi membraane ja ensüümid, mis lõppkokkuvõttes viib vähendamist neuronite arv ja sünapside.
On neurotransmitter häire, sh rikkumised kolinergilise süsteemi, mis on väga sarnane liigile halvenemist neurotransmitterite Alzheimeri tõbi.
Põhjustab veresoonte entsefalopaatia:
- isheemia;
- insult;
- või suurenenud vere hüübimise kalduvus tombukesteks;
- hüpertensioon( kõrge vererõhk);
- ateroskleroos( pärgarteri või perifeersete arterite);
- geneetilised tegurid.
veresoonte haiguse tüüpi entsefalopaatia etioloogiliselt viitab heterogeense häired. Klassifikatsiooni järgi NINCDS-AIREN( National Institute of neuroloogiliste ja kommunikatsiooni häired ja Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neuroscience), on välja toodud järgmised tüüpi veresoonte päritolu entsefalopaatia:
- arendades mikroangiopaatiast ( BinsWangeri tõbi, mitu lacunas, leukoentsefalopaatiaks, amüloidangiopaatia)
- moodustatud strateegiliselt paigutatud infarkte ;
- multifaktoriaalne ( tulemusena multiinfarktne ajukude, "suurte ja väikeste");
- arendades peaaju hüpoperfusioonile ( tingituna südame seiskumine, äärmuslikud hüpotensioon, isheemia piirialasid);
- kell inkranialnyh hemorrhages , sealhulgas subarahnoidaalse;
- tõttu teiste vaskulaarsete mehhanisme, nende kombinatsioonid ja tundmatud tegurid.
sümptomid vaskulaarne dementsus
Märgid haigestuda veresoonkonna entsefalopaatia võib jagada mitmeks suureks grupiks. Kognitiivne
( võttes kognitiivsed väärtus):
- mälukaotus;
- mõtlemise ja kohtuotsuse rikkumine;
- desorientatsioon, kõne ja õppimisvõimele;
- halvad teadmised.
Käitumist( käitumisega seotud):
- isiksusehäired, emotsioonid;
- depressioon, ärevus;
- deliirium, hallutsinatsioonid;
- tuvastamine;
- käitumishäired;
- unehäired.
Funktsionaalne:
- raskused keerulises töös;
- raskused kodus töötamisel;
- iseteenindus igapäevaselt;
- kontinendi häired;
- side häired;
- kõnnaku rikkumine.
Vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid hakkavad sageli ilmnema äkki, sageli pärast insulti. Inimesel võib olla kõrgenenud vererõhk, vaskulaarhaigus või varasemad insult või südameinfarkt.
Haigus võib, kuid ei tohiks aja jooksul liikuda, olenevalt sellest, kas isikul on selle kohta täiendavaid eeldusi. Mõnel juhul võivad sümptomid aja jooksul nõrgendada. Kui haigus progresseerub, süvenevad selle sümptomid sageli järk-järgult järsult intensiivse muutusega.
Vaskulaarsed entsefalopaatia koos kahju keset aju, aga võib põhjustada järk-järgult, järkjärguline halvenemine kognitiivseid funktsioone, mis võib tunduda, nagu Alzheimeri tõbi. Erinevalt astma põdevatel inimestel, säilitavad SE inimesed sageli oma isiksuse ja emotsionaalse reageerimise normaalse taseme hilisemates haigusetappides.
diagnostilisi kriteeriume ja meetodeid
meetodid:
- anamneesi( perekonna ajalugu, üldnarkoosi, sõltuvust tekitavate ainete, raske haiguse);
- laborikatsed;
- seroloogiline testimine;
- sise- ja neuroloogiline uuring;
- EEG, CT, MRI.
Diagnostilised kriteeriumid SE jaoks:
- mälu vähendamine;
- vähendas kognitiivset funktsiooni;
- segadust;
- emotsionaalse kontrolli või motivatsiooni kadumine, sotsiaalse käitumise muutus;
- sümptomite kestus vähemalt 6 kuud.
Raske on haiguse esmaste tunnuste tunnustamine raske. Vaja on eristada haigust neuroosidest, depressioonist, vananemisest tingitud füsioloogilistest ilmingutest, pseudotistest.
narkomaaniaravist -
ainus viis mõjutada haiguse võeti kasutusele ja nüüd sisse mitmed ained erinevatest gruppidest narkootikumide, mida vasoaktiivsetele ainete nootroopikumid.
Meta-analüüs näitas, et enamik neist ravimeid ei ilmne mõju kognitiivsed võimed või areneda veresoonte entsefalopaatia. Enamik
tähisega ravimitena käsitleb kasutuselevõtu Pentoksüfülliin ja Ginkgo biloba( Egb 761).
Uuringu tulemusena leiti, et mõlemad ravimid olid võrreldes platseebot saanud kontrollrühma mõnevõrra eelisega. Mõned uuringud näitavad potentsiaalset kasu kehtestamine nimodipiini patsientide alarühma Subkortikaalse veresoonte entsefalopaatia, aga muud uuringud, selle mõju on palju kritiseeritud.
Muude analüütide( ergoloidmesülaadid, vinpotsetiin, Cerebrolysin®, Piratsetaam) saadaval veenev positiivseid tulemusi teadus- või meta-analüüsid, mis õigustaks nende kasutuselevõttu veresoonte entsefalopaatia.
Viimastel aastatel suures randomiseeritud katsed on näidanud tõhusust manustamist atstüülkoliinesteraasi inhibiitorid ja memantiini patsientidel veresoonkonna ja segatüüpi entsefalopaatia.
patsientidel, arvatavasti on koliinoblokaator puudujäägi seoses rikkumisi Koliinergilist radade ja Subkortikaalsetes kahjustuste Kolinergilise tuumades.
Haiguse progressioon põhjustab ajufunktsioonide ja sellest tulenevalt inimese puude tekkimist. Nende tüsistuste tekkimist saab vältida õigeaegse ravi ja patsiendi vastavusega kõigi arsti poolt esitatud soovitustega.
keeruline ennetusmeetmed
patsiendid algfaasis entsefalopaatia veresoonte tekkest ja inimeste suurenenud risk haigestuda haigus võib soovitada järgmisi ennetavaid meetmeid, et vähendada suurte riskiteguritega:
- järjekindel vererõhu kontrolli;
- suitsetamise ja liigse alkoholitarbimise piiramine / väljajätmine;
- kehamassi kontroll;
- veresuhkru taseme normaliseerimine;Mis tahes tüüpi diabeedihaiguste järjestikune kompenseerimine
- ;
- järjekindlat kinnipidamist ennetavaid meetmeid ateroskleroosi vastu nagu suitsetamine meditsiini- ja farmaatsiatoodete;Veresoonkonna riskifaktorite
- korrigeerimine;Isheemilise haiguse ja südame rütmihäire ravi
- ;
- raviks kaasuvaid haigusi sadestamiseks.
vältimiseks muitiinfarktne ajukahjustuste on oluline piirata kordamine lööki. Levinuim on antiagregantravina( atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, tiklopidiin), teatud juhtudel - antikoagulantravil( varfariini).