Ülevaade
Tervete neerude võimeline täitma mitmesuguseid ülesandeid:
- säilimise homeostaasi;
- eritumist ainevahetusproduktide;
- prostaglandiinide produktsiooni, reniini, metaboliidid D-vitamiini ja teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid;
- osaleda igasuguseid vahetada.
At kahju neerude rikkunud nende ülesandeid, mis viib arengut kliiniliste sümptomitega. Vaatamata sellele, et võimalus saada hüvitist neeru on piisavalt suur, kaotus märkimisväärne mass toimiv nephrons viib progresseerumist patoloogia. Viimase etapi Poczesna rikke säilitades 10% nephrons.
Morfoloogilised ilminguid krooniline neerupuudulikkus, kuuluvad järgmised muudatused:
- glomeruloskleruosi;
- renovaskulaarset skleroos;
- tubulointerstitsiaalse fibroos;
- hüpertroofia nephrons.
Funktsionaalne muutused hõlmavad kohalike hüpertensioon ja hüperfiltreerimiseks.
põhjustel
By etioloogilised tegurid neeruhaiguse kuuluvad:
- põletikuliste haiguste eritussüsteemi (püelonefriit ja glomerulonefriit);
- ainevahetushäirete (podagra, amüloidoosisDiabeet);
- Kaasasündinud neeru- patoloogiat (mahajäämus, Neerusisene veresoonte liik, polütsüstiliste);
- sidekoe haigused (sklerodermia, vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus);
- veresoonkonna haigused (hüpertensiooni);
- rikkumisi uriini väljavoolu põhjustatud kasvajad, urolitiaasiga või hüdronefroos.
sümptomid
Ilminguid krooniline neerupuudulikkus sõltuvad tase haiguskolde.
Rikkumine happe-aluse tasakaalu organismis
neid nimetatakse vähendada neerude võimet keskenduda uriini. Selle tulemusena uriini osmolaalsuse lähedale jäävad väärtused osmolaarsuses veres. Kui see izostenuriya, neerud eraldada enam kui kaks liitrit vedelikku tingitud vajadusest väljund osmootse metaboliidid.
Seega arendab sunnitud polüuuria - juba märk patoloogia. Muutus veetarbimine režiim võib põhjustada liigset hüdreerimist ja dehüdratsiooni. See provotseerib sümptomite ilmnemist kardiovaskulaarsete haiguste raviks.
Tasakaalu elektrolüüdid on suhteliselt stabiilsed kuni terminali haiguse staadiumis. Pärast seda, neerud ei ole enam võimeline andma vastust kõikumine ioonid kulgeb koos toiduga. Developing negatiivne saldo naatriumioonid, mille tõttu suurendab ekstratsellulaarvedelikus filtrimisaeg löögisagedus väheneb, suureneb asoteemia. Samuti on hüperkaleemia. Suurendamine magneesiumi sisaldus kehas põhjustab südamepuudulikkuse sümptomid, ja paralüüsi lihaseid.
suurendama atsidoos terminalis haiguse staadiumist viib välimus hingamisteede haigused (hingamine Kussmaul-Meieri, Hamburgeri rütmid).
Rikkumisi kaltsium-fosfor metabolismi
Juba varajases staadiumis võib tekkida vähenenud kaltsitriooli, mis blokeerib kaltsiumi imendumist. Samuti suurendab tase parathormoon. In märgatav langus glomerulaarfiltratsiooni kiirus arendada hüpokaltseemia ja hüperfosfateemia.
Mis areng atsidoos suurenenud ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni ja paranduse väheneb, mis provotseerib järsu vähenemise sisu Katsiumiioonide. Selle tõttu on märke Tetaania ja krambid.
Samuti arendada hüpokaltseemia soodustab D-vitamiini ainevahetuse häired ja suurenenud kontsentratsioon kaltsitoniin. Tänu hüpokaltseemia stimuleerib sünteesi PTH. Seal tuleb riigi teisese hüperparatüreoidismileKaasas kiud- osteitis, osteomalaatsia ja osteoporoos. See areneb nn neeru osteodüstroofia.
Sageli täheldatud kroonilise neerupuudulikkuse sümptomite metastaseerunud lupjumise täheldatud. Protsessi kaasatud laevad, liigesed, südamelihase, silm, nahaalune rasvkude. Sümptomaatilise avaldub sügelus, artropaatiaga, lööki ja südameinfarkt, pulmonaalne hüpertensioon, halvenenud mikrotsirkulatsiooni. Samuti võivad tekkida: neuropaatia, kardiomüopaatia, Peptiline haavand, impotentsus.
Valkude, süsivesikute ja rasvade ainevahetuses
Patoloogia põhjustab puudus aminohapete, valkude alatoitumise, kahheksia, halvenenud repareerivate protsesse. Patsiendid leitud insuliiniresistentsuse glükoositaluvushäire, hyperinsulinism. St arenevad ureemilistest psevdodiabet. Selle tulemusena energia puudujääk tugevdab protsesse katabolismi, mis võivad põhjustada laktatsidoosi tõttu aktiveerimist glükoneogeneesi.
Lisaks vähendas puhastumise kiirusest ja lõikamise triglütseriidide neerupuudulikkus. VLDL tootmiseks stimuleeritakse. Lisaks vähendas HDL. See on aterogenees aktseleriruetsya, mille tõttu suureneb risk kardiovaskulaarsete patoloogiate.
vereringe
Tüüpilised ilminguid sellisel tasemel hävitamist - aneemia, hemorraagilise diathesis geneesi. See on tingitud patoloogia toota erütropoetiini. Erütrotsüüdid jäikuse ja altid hemolüüsi. Hemoglobiini sünteesi. Taseme tõttu trombotsüütide tekivad: pikenenud veritsust, verevalum ja provotseerida sisemine verejooks.
närvisüsteem
Arendada polüneuropaatia. Selle sümptomid on paresteesiatest, põletustunne, naha tundlikkuse kadu. Hiline sümptomid: langus tooni, krambid sümptomid värisemine. Unehäired, mälukaotus, patsiendi emotsionaalselt labiilne.
Südame-veresoonkonna ja hingamiselundkonna
Kõige sagedamini täheldatud hüpertensiooni. Hilisemates etappides arendamine kardiomüopaatia ja südamepuudulikkus. Kuna ureemia võib tekkida perikardiit. Samuti on sageli tekitanud kopsuturse.
alimentaarsed süsteemi
Rikkumised toimuvad vormis düspeptilisi sündroom ja haavandid. arendada pankreatiidi. Harvadel juhtudel - peritoniit. Lõppstaadiumis maksa mõjutatud.
immuunsüsteemi
Selle tulemusena patoloogia väheneb vastupidavus nakkusliku kahjustuste vähenes fagotsütoosivõime ja kemotaksise. võib esineda angiogeneesi sepsis taustal aktiveerimist grampositiivsete taimestiku.
Stage krooniline neerupuudulikkus:
- Latentne: väsimus, elektrolüütide tasakaalu;
- kompenseeritud nõrkus, polüuuria, laboratoorsete näitajate muutused;
- vahelduva: suurenemise uureakontsentratsioon ja kreatiniini vereseerumis, väsimus, isutus;
- Terminal: minimaalne maht neerude filtreerida, ureemia, anuuriana, lüüasaamist tasandil kõik organsüsteemide, pöördumatuse muutusi.
diagnostika
Haiguse diagnoos hõlmab progressiivne samme:
- haiguslugu;
- Välise patsiendi läbivaatust;
- Biochemical ja CBC (aneemia, suurendades toodete lämmastiku metabolismiga kontrolli kreatiniini kliirens);
- uriinianalüüs (proteinuuria, Polüuuria alguses, anuuriana kell hilja, ja proovi Zimnitsky Reberga);
- ultraheli;
- Röntgenkiirte uuringu;
- endoskoopia;
- Doppler;
- kompuutertomograafia;
- biopsia.
Keerulise diagnostilised paljastab neerupuudulikkus, määrata selle faasi ja määrama korrektne ja efektiivne ravi skeemi patoloogilist protsessi.
ravi
Kroonilise neerupuudulikkusega raviks See sisaldab konservatiivne meetodidAga lõppjärgus kohustuslik kord on hemodialüüs. Mõnel juhul võib tekkida vajadus neerusiirdamise.
Teraapia tuleks kohandada, et kõrvaldada sümptomaatilise ilmingud ja etioloogilised tegurid haigustunnuseid. Samuti peaks olema õigeaegne, et vältida joove. Kui ravi on vajalik õige toitumine ja vedeliku tarbimine. Ravitoitlustamine suur erinevatel etappidel haigus. Samuti on ette nähtud vitamiini komplekse ja immunomodulaatorid.
Medikamentoosse ravi teatud etappide Neerupuudulikkuse diureetikumid, antihüpertensiivsete ravimite ja muude sümptomaatilise aineid. Ravi määratud individuaalselt ja sõltub laboratoorsete ja kliiniliste ilmingute.
Õigeaegne vastu ravivõtted aitab ennetada tõsiseid tüsistusi, sealhulgas surma.
Kroonilise neerupuudulikkusega, nõuab pidevat jälgimist laboratoorsete parameetrite kreatiniini tase, kliirens ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus. See on vajalik õigeaegne ravi korrigeerimise meetodeid nende ebaefektiivsus.
ennetamine
See sisaldab õigeaegseid meetmeid avastamis- ja patoloogiate ravis provotseerida. Sa peaksid tähelepanelikult jälgima ka energiatarvet vedelik. Kehaline aktiivsus peab olema optimaalne. Sa pead loobuma halvad harjumused.
väljavaade
Et vältida komplikatsioone ja üleminekuprotsessi terminali etapis peaks õigeaegne ja korrektne tegevus ravi. väljavaade See võib olla kasulik Ainult juhul vajaliku ravi. Üleminekul neerupuudulikkus lõpufaasis on pöördumatud muutused ja võimalik surma. Õige ravi on kõrgelt kvalifitseeritud spetsialist aitab vältida sellise arengu.
Leitud viga? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter
