Olivopontocerebellar degeneration( OTSDD), joka on sairauden hotellityyppi, kuvattiin yli 100 vuotta sitten. Koko ajanjakson aikana tutkittiin tautia, kehitettiin diagnoosi- ja hoitomenetelmiä.
Nykyään tiedetään, että olivopontocerebellar degeneroituminen on peritty. Tauti vaikuttaa keskushermostoon. Atrofian lokalisointi - pikkuaivo, silta ja alemmat oliivit( aivojen osat).
Tärkein ilmentymä on tavallisen käyttäytymisen muutos - on ataksiaa, ekstrapyramidaalisia häiriöitä.Tämän tyyppistä tautia leimaavat kurssin kesto, mutta se on vahvistettu aikuisikään. Ihmisen aivoissa tapahtuvien muutosten prosessissa havaitaan hermosolujen kuolema, vastaavasti niiden keskushermostossa olevien signaalien taajuus rikkoo.
Myös degeneratiiviset dystroopiset prosessit, joita esiintyy koko sairauden kehittymisen aikana, vaikuttavat aivojen aivokuoriin, siltaan ja oliiviin aivoihin.
Siksi on olemassa tyypillisiä muutoksia psyykeissä ja ihmisen mahdollisuuksissa, kuten fyysisessä.Harvinaisissa tapauksissa,
-diagnoosin aikana, vaurioita havaitaan sellaisilla alueilla kuin selkäydin ja sen reitit. Tauti voi myös vaikuttaa kaula-aivojen hermot( 9-12 paria).Olivopontocerebellarin rappeutumiseen liittyvät rikkomukset ovat: - Alzheimerin tauti;
- -multippeliskleroosi;
- Pickin tauti.
Taudin perimä esiintyy resessiivisellä ja hallitsevalla polulla, ja myös satunnainen perintö on tunnettua.
potilaan tila voidaan ilmaista menetys suunta, muisti sähkökatkosten, kokonaan tai osittain skleroosi, häiriöitä käynnissä, jäykkyys, motorisen aktiivisuuden väheneminen yleensä, ja sävy elin, uneliaisuus, menetys kyky keskittyä.
Tilastollinen tieto
Suurin osa tautitapauksista on raportoitu vanhuksille - 60-65 vuoden jälkeen - 75% tapauksista.
kuitenkin rappeuma voi alkaa kehittää varhaisemmassa iässä - ajan 30-40 vuotta, ja jos perintö- ja ikäisten lasten 10-11 vuosi( 2-3%).
Siksi tutkinta on välttämätöntä paitsi vanhusten saavuttamiseksi myös 20-40-vuotiailla ja synnynnäisten häiriöiden yhteydessä - jatkuvasti koko elämän ajan.
sairauksien aiheuttajia
tärkeä piirre tauti on se, että tarkat syyt sen syntyyn ja kehittymiseen, ellei tautitapauksia perheessä ei tunnettu lääke edes vuosisadan kuluttua ensimmäisestä kuvauksesta. Geenien lokeissa esiintyy rikkomuksia, ilmaistuna trinukleotidien toistojen määrän kasvulla.
Muista mahdollisista syistä, jotka voivat johtaa tyypillisten häiriöiden ilmaantumiseen, havaitaan epäsymmetrisiä atrofisia muutoksia valkoisessa aineessa. Sikiön aivokuoren atrofia on havaittu taudin myöhäisillä vaiheilla. Täsmällisten syiden selvittämiseksi on tutkittava perusteellisesti.
Lajikkeet virtaus
olemassa useita perustyyppiä olivopontoserebellaarisen rappeuma: 
- tyyppi Mendel;
- -tyyppi Finkler-Winkler;
- -atrofia verkkokalvon degeneraatiolla;
- -tyyppi Shut-Haikman;
- -atrofia dementialla.
myös erillinen kategoria voi sisältää Shay oireyhtymä - Dreydzhera, joka on tunnettu siitä, että seuraavat perustiedot oireiden taajuutta:
- autonomisen hermoston häiriöt;
- : n aivosairaudet ja ataksia( vaihtelevat vakavuusaste);
- on leesio perusganglioissa.
Mendelin tyypillä on autosomaalinen hallitseva perintämekanismi ja seuraavat manifestaatiot:
- taudin hidas ja tylsä kehitys, joka aiheuttaa sen kehittymisen ja siirtymisen laiminlyötyyn vaiheeseen;
- ensimmäisen oireiden ilmenemisen ikä - lapsuudesta 60 vuoteen;
- -ataksia;
- lihasäänen väheneminen( joskus huomattava, henkilö ei voi suorittaa rutiinitehtäviä);
- puhehäiriö( ilmenee heikosta voimakkaaseen);
- vapina ja nykiminen kädessä( vapina);
- -häiriö nielemisen aikana;
- hyperkinesi;
- -silmän liikkeen yhteydessä esiintyvät häiriöt( harvoin).
Flicler-Winklerin degeneraatiota esiintyy seuraavilla ominaisuuksilla:
- periytyy autosomaalisella resessiivisellä menetelmällä;
- oireiden alkamisajankohta ja sairauden kehitys koko elämän ajan, alkaen 20-vuotiaasta;
- ääripäiden ataksia.
Jos lajia diagnosoidaan, ei ole todisteita moottorin heikkenemisestä.
Verkkokalvon degeneraatiolla on seuraavat oireet: 
- on autosomaalinen hallitseva lähetysperiaate uudelle sukupolvelle;
- vaikuttaa nuoriin ja lapsiin;
- -ataksia;
- -ekstrapyramidaaliset häiriöt;
- -muutokset näkökyvyssä( merkittävä pudotus), verkkokalvon pigmentaatiosta johtuva rikkomus on ristiriidassa.
Jester-Haikmanin ulkonäkö on merkitty seuraavilla oireilla ja ilmenemismuodoilla:
- on autosomaalinen hallitseva - perintönä pääasiallinen menetelmä;
- -ilmentymät ja kehitys nuorissa( 20-30 vuotta) tai lapsuudessa;
- -ataksia;
- , joka on tyypillinen tällaiselle oireelle - kasvohalvaus;
- nielemisvaikeudet( joskus vaikea);
- -puhevirheet;
- tärinän häiriö.
Tyypillinen dementia, jolle on ominaista seuraavat ominaisuudet:
- autosomaalinen hallitseva perintö;
- -manifestaatio ja kehittäminen - keski-iässä, mutta enintään 40 vuotta;
- älykkyyden rikkominen( joskus erittäin vahva);
- -ekstrapyramidaaliset häiriöt;
- -ataksia.
Yleensä oireet ovat samankaltaiset, mutta esiintyvät erot mahdollistavat lääkäreiden oikean diagnoosin tekemisen ja määrittävät tehokkaimman hoidon.
Yleisimmät oireet
Yleinen oire kaikentyyppisille olivopontocerebellar degeneroituneille on ataksia. Alussa on havaittavissa lievää epävakautta, ja silloin kun kävelet nopeasti, potilas kokee epämukavuutta, ilmaantuu hankalia liikkeitä.Muita visuaalisia häiriöitä:
- usein putoaa;
- leveästi kävelyn kävelyn aikana;
- kehon vaihtelut puolelta toiselle( pikkuaivojen häiriöt);
- epävakaa paikka istuessasi tuolilla.
Myöhäiset oireet( sairauden eteneminen): 
- suuri käsiala;
- -dysmetria;
- vapina raajoissa( vapina);
- päänriskin;
- vähentynyt tai lisääntynyt refleksi;
- puhehäiriö.
Myös yleisiä oireita ovat:
- -nielemisvajaus( useimmissa tapauksissa);
- pyramidivika.
Kasviparesi ei ole yleinen oire kaikkiin, toisin kuin inkontinenssi.
Henkilö on melkein aina hermostunut ja apaattinen, menettää kiinnostuksensa hänen ympärillään oleviin tapahtumiin. Usein kiinteä viivytys ja jopa tyhmyys. Myös tautiin liittyy dementia vaihtelevalla vakavuudella, masentuneita tiloja, pelkoja ja fobioita, jotka eivät olleet aiemmin poissa. Hallusinaatiot ja sekavuus ovat tämän taudin ominainen oire.
Jos tauti on laiminlyöty, niin henkilö vähitellen menettää ensin kykenevän kävelemään ja sitten lopettaa itsestään yksinkertaisimmat hoitotoimet. Usein tämän ajanjakson aikana potilaat heikensivät immuniteettia, mikä johtaa samanaikaisten sairauksien kehittymiseen.
-diagnoosimenetelmät
Tauon diagnosoimiseksi ja sen tarkalleen tuntemiseksi se vie useita tutkimuksia. Tämä on välttämätöntä objektiivisten ja luotettavien tietojen hankkimiseksi. Yksi tutkimuksista on neurologinen tila. Neuropsykologisia tietoja tutkitaan myös.
Kaikki tulokset antavat lääkärille mahdollisuuden selvittää, onko potilaalla aivokuoren rappeutuminen, olipa kyseessä multippeliskleroosi ja muut olivopontocerebellar degeneroitumisen oireet.
Tavoite-informaatio voidaan saada käymällä läpi aivojen tietokone tomografian tarkistus ja sitten aivojen MRT.Sairauden tyypin määrittämiseksi sinun on otettava yhteyttä genetiikan asiantuntijaan.
Lisäksi DNA-diagnostiikkaa voidaan tarvita. Jos näkökyky heikkenee merkittävästi, diagnoosi lisätään silmätautien kuulemiseen.
Toimenpiteiden kokonaisuus - mitä voidaan tehdä?
Tämän taudin erityistä tehokasta hoitoa ei ole luotu. Tänään ryhdytään toimenpiteisiin indikaattorien säilyttämiseksi keskimäärin ja lähellä normaaliarvoja. Useimmissa tapauksissa suoritetaan oireenmukainen hoito neurologiassa.
Se myös korostaa diagnoosin aikaansaamaa oireetologiaa.
Essential lääkkeet - neurometaboliitit, antikolinergiset aineet ja myös vahvistavat aineet. Optimaalisen lihasäänen ylläpitämiseksi annetaan terapeuttinen hieronta ja kuntoterapia. Tällaisia lääkkeitä käytetään myös: 
- -glutamiinihappo;
- Cerebrolysiini( injektio);
- Aminalon;
- Proserin.
Aktiivinen ulkoilu ja yksinkertaiset kävelyretket sisältyvät taudin hoitoon tarkoitettuihin toimenpiteisiin. Jos on näköhäiriöitä, hoito sisältää sopivia lääkkeitä.
Ihmisen terveydentilaan ei ole merkittävää parannusta. Nykyinen hoito kuitenkin mahdollistaa indikaattoreiden pitämisen sallituissa rajoissa pitkään, joten taudin kesto on keskimäärin 12 vuotta, on olemassa tapauksia, joissa potilaat voisivat taistella tällaisia sairauksia vastaan 20 vuoden ajan. Tärkein kuolinsyy on keuhkokuume tai sepsis samanaikaisina sairauksina.
