Tuberculose osseuse: signes, mode de transmission, identification

Aujourd'hui, le taux d'incidence de la tuberculose osseuse est supérieur à 20 % par rapport aux autres localisations de l'infection tuberculeuse. Les difficultés de diagnostic précoce et l'augmentation des cas d'infection par des souches résistantes de l'agent pathogène augmentent le risque d'invalidité du patient.

Informations générales sur la maladie

La tuberculose ostéoarticulaire est une maladie infectieuse causée par des mycobactéries (MBT), appartenant à la soi-disant. groupe du complexe de la tuberculose. Le bacille tuberculeux a un certain nombre de caractéristiques.

Il appartient au groupe des agents pathogènes résistants aux acides et a tendance à muter, ce qui détermine sa capacité à former des souches résistantes à l'antibiothérapie.

Code de la maladie selon la CIM-10

Selon la classification internationale des maladies (CIM-10), la tuberculose des os et des articulations a un code A 18.0+ "Tuberculose d'autres organes".

Pathogénie détaillée

La tuberculose osseuse est causée par une infection secondaire. Avec les gouttelettes en suspension dans l'air, un agent infectieux est transmis d'un patient à une personne en bonne santé et se dépose dans les lobes inférieurs des poumons et des alvéoles. En présence de conditions endogènes appropriées, un foyer primaire s'y forme. Il est petit, limité et sujet à la calcification.

À partir du foyer d'infection dans les poumons, le MBT avec un flux sanguin ou lymphatique pénètre:

• tissu osseux spongieux;
• épiphyses du fémur, humérus;
• la tête des os du bas de la jambe, de l'avant-bras;
• vertèbres, car elles sont abondamment pénétrées par les vaisseaux sanguins.

Dans le tissu osseux, sous l'influence de la multiplication du MBT, un processus inflammatoire se produit et des granulomes - tubercules se forment. Ils sont rarement solitaires. Avec la progression de l'inflammation et la reproduction active de l'agent pathogène fusionnent, formant ce qu'on appelle. tubercule de conglomérat qui ressemble à des nodules grisâtres regroupés en grappes. Les conglomérats sont entourés de granulations. L'alternance de ces derniers et de tubercules est caractéristique de la réaction tissulaire normale en réponse à l'introduction d'un agent pathogène.

Cependant, une réaction tissulaire atypique est souvent observée, dans laquelle les éléments suivants sont notés :

• prolifération de tissu conjonctif avec une petite quantité de granulomes (forme fibreuse);
• prolifération de granulomes instables et hémorragiques avec une petite quantité (champignon).

La forme fongique est particulièrement caractéristique des lésions tuberculeuses de la membrane synoviale des articulations.

La carie tissulaire caséeuse (fromage) peut commencer à l'intérieur du tubercule et se propager progressivement aux tissus adjacents. Dans des conditions favorables, le foyer de nécrose est envahi par un tissu conjonctif solide et même par des cicatrices. Le processus peut s'accompagner de la perte de sels de calcium - calcification.

Dans des conditions défavorables, le processus pathologique continue de capturer de nouvelles zones tissulaires. Lorsque des masses nécrotiques sont isolées des fistules, la tuberculose est contagieuse. Des modifications exsudatives se produisent autour du foyer de nécrose caséeuse: épanchement de liquide dans les zones environnantes, formation d'œdème et développement d'un nouveau site d'inflammation.

Dans de tels cas, à l'intérieur du foyer, il y a souvent une désintégration du contenu et une destruction des tissus avec la formation de cavités - des cavernes. L'ajout de bactéries pyogènes améliore la suppuration et la destruction. Lorsque l'infection se propage, les éléments périarticulaires et articulaires sont capturés.

Voies d'infection de la tuberculose osseuse

Voies de primo-infection par les mycobactéries :

1. Aérogène (air, inhalation) - la pénétration de bactéries dans les voies respiratoires d'une personne en bonne santé se produit lors de son contact étroit avec une personne infectée.
2. Alimentaire (alimentaire ou entéral) - l'agent pathogène pénètre dans le système digestif avec des aliments contaminés: lait, viande.
3. Pharyngo-oral (mixte) - Le MBT pénètre immédiatement dans la membrane muqueuse de la bouche et du nasopharynx. Cette voie d'infection conduit à l'infection des ganglions lymphatiques cervicaux.
4. Cutané (cutané) - à travers l'épiderme endommagé, le bureau pénètre immédiatement dans le système lymphatique.

L'infection intra-utérine est rare. Cela n'est possible qu'avec une pathologie de la structure du placenta.

Les voies d'infection lymphogène et de contact sont plus fréquentes dans la tuberculose des os du squelette thoracique. Les côtes, les vertèbres, qui sont en contact direct avec le foyer dans les poumons, sont endommagées.

Dans ce cas, on note la propagation du processus de l'extérieur de l'os vers l'intérieur, et avec hématogène, au contraire, de l'intérieur vers l'extérieur.

Classification par lésions

Selon la localisation du foyer pathologique, on distingue la tuberculose:

1. La colonne vertébrale (spondylarthrite) est l'une des formes les plus sévères, principalement les corps vertébraux sont touchés et, moins souvent, les arcades, les apophyses épineuses.
2. Genou (entraînements) - se manifeste plus souvent chez les adolescents, car les gros os sont les plus vulnérables pendant la croissance.
3. L'articulation de la hanche (coxite) - également souvent observée chez les enfants, entraîne une déformation et un raccourcissement du membre inférieur.
4. Cheville et pied - accompagnés de la formation de fistules, fusion des surfaces articulaires (ankylose).
5. Épaule.
6. Poignets.
7. Coude - rare.
8. Os tubulaires - les dommages à l'os lui-même sont rares, car il y a une moelle osseuse jaune à l'intérieur, dont la résistance aux agents infectieux est supérieure à celle de la moelle osseuse rouge.

Autres facteurs provoquants

Le facteur immunobiologique est déterminant. Il détermine non seulement l'apparition d'un processus secondaire dans l'appareil ostéo-articulaire, mais également les caractéristiques de l'évolution de la maladie. L'hérédité joue un rôle mineur. Il n'y a aucune preuve d'une prédisposition familiale à cette pathologie.

Autres raisons:

• activité physique excessive;
• microclimat rafraîchissant;
• stress et troubles neuropsychiatriques;
• blessures articulaires et osseuses;
• conditions de vie socio-économiques défavorables ;
• épuisement, alimentation déséquilibrée;
• dépendance (drogue, alcool);
• pathologies infectieuses chroniques;
• sensibilisation accrue du corps à l'agent pathogène;
• réaction pathologique à la vaccination.

Les premiers signes et symptômes

Les symptômes dépendent du stade de la maladie. Au stade initial, un foyer d'inflammation se produit dans la moelle osseuse rouge dans la zone adjacente à la plaque épiphysaire. Il n'y a pas de manifestations cliniques à ce stade. Les premiers signes de la maladie :

• douleur légère;
• boiterie légère;
• absence de signes radiologiques.

La phase arthrique se caractérise par une augmentation des symptômes locaux :

• douleurs articulaires qui s'aggravent pendant le mouvement;
• une augmentation du volume de l'articulation;
• lisser les contours de l'articulation;
• atrophie musculaire des membres inférieurs ou de la ceinture scapulaire;
• hypertrophie de la graisse sous-cutanée.

A ce stade, les signes généraux et radiologiques sont rehaussés.

Dans la phase post-arthritique, l'inflammation s'atténue et les symptômes accompagnant la pathologie disparaissent. Des complications sont notées :

• ankylose;
• contractures articulaires;
• position non physiologique du membre;
• troubles fonctionnels.

Par le foyer de la lésion (tableau)

Le tableau suivant montre les signes de pathologie dans différentes phases et avec différentes localisations de la lésion :

Localisation de la mise au point	Phases du processus pathologique et les signes correspondants
Initiale	Haute	Atténuation
Colonne vertébrale	la douleur; maladresse, raideur des mouvements; léthargie; pâleur; transpiration; irritabilité; fatigue; température subfébrile	limitation de la mobilité; lorsque le corps se plie, signe de « accroupissement avec appui sur la cuisse » ; tension des muscles du dos sous forme de faisceaux denses des angles des omoplates aux apophyses épineuses des vertèbres; atrophie musculaire du dos; Saillie "bulbeuse" de l'apophyse épineuse du segment vertébral affecté ; déformation de la colonne vertébrale, formation d'une bosse; abcès goutte à goutte	effets résiduels sous forme de douleur radiculaire, courbure de la colonne vertébrale; retard de croissance du foyer affecté (chez les enfants); parésie spastique; paralysie; raideur; bosse
Articulation de la hanche	douleur en bougeant; limitation de la mobilité; signes généraux d'intoxication	la douleur s'aggrave; Symptôme Lanne-Long - mouvements "saccadés"; contraction réflexe des muscles de la cuisse et du bas de la jambe; atrophie musculaire; sclérose du tissu adipeux sous-cutané; effusion; contracture; troubles de la posture et de la marche; lissage des plis fessiers et inguinaux; abcès goutte à goutte, fistules	atténuation du processus inflammatoire; raccourcissement du membre; rachiocampsis; torsion du bassin; manifestation du bassin "coxalgique"; invalidité
Le genou	douleur en bougeant; limitation de la mobilité; intoxication	douleur accrue; violation de la fluidité du mouvement; contraction réflexe des muscles de la cuisse et du bas de la jambe; atrophie musculaire; le symptôme d'Alexandre ; épanchement articulaire; contracture; troubles de la posture; abcès goutte à goutte, fistules dans le creux poplité	atténuation de l'inflammation; raccourcissement du membre; courbure de la colonne vertébrale
Cheville et pied	sensations de douleur qui augmentent en marchant, en courant et en sautant ; limitation de la mobilité; intoxication	les changements inflammatoires locaux s'intensifient; gonflement et déformation de l'articulation; douleur en marchant; restriction de mouvement; hypotrophie sévère des muscles du mollet; abcès périarticulaires, fistules	réduction de l'inflammation; mobilité réduite; ankylose; situation forcée; destruction des os du tarse et du métatarse; ostéite du calcanéum; ostéoporose réactive
Articulation de l'épaule	douleurs articulaires lors du mouvement; mobilité réduite; signes généraux d'intoxication	douleur constante qui irradie jusqu'au coude; faiblesse du membre supérieur; diminution du tonus et atrophie musculaire; épaississement du pli cutané; contractures	atténuation de l'inflammation; mobilité réduite; ankylose; situation forcée; raccourcissement des membres (chez les enfants)
Os du poignet et de la main	les sensations douloureuses sont faibles, aggravées par le mouvement ; gonflement, surtout sur le dos de la main	la douleur devient intense, constante; l'enflure augmente; des abcès, des fistules peuvent survenir; mobilité articulaire altérée	extinction du processus inflammatoire; changement de mobilité; ankylose; destruction des os du métacarpe et des doigts; ostéoporose réactive

Tableau clinique général

En analysant les manifestations de la pathologie, on peut noter des symptômes généraux aux stades de développement correspondants. Non seulement les manifestations locales répertoriées dans le tableau sont similaires, mais aussi les signes de sensibilisation générale de l'organisme :

• faiblesse accrue;
• vertiges;
• nausées Vomissements;
• fatigabilité rapide;
• diminution des performances ;
• perte d'appétit;
• sommeil agité (surtout chez les enfants);
• température subfébrile, qui monte périodiquement à fébrile;
• transpiration excessive.

Si, au stade initial, les signes d'intoxication sont minimes ou absents, au plus fort du processus pathologique, ils deviennent prononcés et, dans la phase finale, ils disparaissent à nouveau.

Y a-t-il des différences entre les enfants et les adolescents

Chez les enfants, la maladie évolue avec des symptômes plus graves et des conséquences graves. Cette caractéristique est due à l'immaturité des systèmes osseux et nerveux.

De grosses lésions se trouvent dans les zones de croissance des os, le tissu cartilagineux des articulations se dégrade beaucoup plus rapidement, ce qui conduit à l'ankylose. Si la pathologie chez l'adulte peut être guérie sans chirurgie, un petit enfant et un adolescent ont besoin d'une intervention chirurgicale pour éviter les complications. Après le retrait rapide de la lésion affectée, toutes les violations ci-dessus disparaissent :

• le tonus et le volume musculaire sont restaurés;
• les zones déminéralisées et destructrices sont compactées, l'architecture de l'os est restaurée ;
• l'inhibition de la croissance osseuse longitudinale s'arrête.

Les changements nécrotiques et dystrophiques perturbent la croissance osseuse et entraînent des anomalies du squelette, de la posture et des membres. Les gros os tubulaires deviennent plus courts et plus minces. Avec la conduite tuberculeuse et la coxite, le retard de croissance du membre peut être de 15 à 20 cm. Ceci est typique non seulement pour les os affectés, mais aussi pour d'autres qui sont loin du foyer.

L'infection tuberculeuse supprime les fonctions de toutes les zones de croissance du membre. Les enfants ont un risque plus élevé de handicap et de changements squelettiques irréversibles.

En savoir plus sur la tuberculose vertébrale

C'est l'un des types de pathologie les plus courants et les plus courants. Ce phénomène est dû à la structure de la colonne vertébrale et à son rôle dans le maintien d'une posture droite, assurant la fonction motrice.

L'inflammation (spondylarthrite) commence dans la substance spongieuse du corps vertébral et rarement dans les apophyses épineuses et les arcades, car leur structure est similaire à celle des os plats. Le processus peut impliquer de 1 à 3 vertèbres. Au fur et à mesure que la maladie progresse, jusqu'à 10 segments de la colonne vertébrale peuvent subir des changements.

La maladie entraîne un ramollissement et un affaiblissement de la vertèbre. Sous la pression des sections sus-jacentes, une déformation en forme de coin du corps vertébral et une compression du nucleus pulposus, des disques intervertébraux et des terminaisons nerveuses se produisent.

Avec la progression de la pathologie, l'inflammation passe aux sections et tissus adjacents:

• la moelle épinière, qui provoque des troubles neurologiques (parésie, paralysie, perturbation des organes pelviens) ;
• nucleus pulposus et disques intervertébraux, avec une diminution de la hauteur de la colonne vertébrale et de sa courbure;
• tissus mous adjacents, dans lesquels se forment souvent des abcès goutte à goutte, une infection secondaire peut se joindre et des fistules peuvent apparaître.

Les petites articulations intervertébrales sont rarement impliquées dans le processus pathologique. Chez eux, des changements dégénératifs se produisent le plus souvent, ce qui entraîne une perte de mobilité de la colonne vertébrale - une spondylarthrose ankylosante.

Les complications après élimination de l'inflammation active sont sévères.

Une paralysie, une courbure irréversible des sections vertébrales, une bosse, une déformation de la poitrine, une torsion et une inclinaison du bassin peuvent se développer.

À propos des lésions tuberculeuses des articulations

Le plus souvent, les gros os tubulaires sont infectés. Dans leurs têtes périarticulaires, il y a un tissu spongieux rouge, dans lequel les bâtons de Koch sont introduits par la circulation sanguine. L'inflammation s'accompagne de la formation de tubercules, fusionnant en conglomérats. La nécrose caséeuse se produit à l'intérieur des formations.

Progressivement, l'inflammation s'étend aux articulations. La pathologie couvre la synoviale. À la suite de l'inflammation, un épanchement se produit dans la cavité articulaire, l'articulation est déformée, la mobilité diminue et un œdème des tissus mous se développe.

L'inflammation, qui dure longtemps et lentement dans l'os sous une forme latente, devient plus agressive lors de la transition vers la synoviale. Cela est dû à la structure et au trophisme des différents tissus. La membrane articulaire réagit violemment à l'influence d'un agent infectieux. Les processus de prolifération et de nécrose caséeuse s'y déroulent activement. L'inflammation de la membrane conduit également à une ostéoporose précoce, ce qui augmente l'incidence des fractures des os touchés.

La cavité articulaire est remplie d'une petite quantité de fluide élastique et dense. Il nourrit le cartilage dans lequel il n'y a pas de vaisseaux sanguins. Par conséquent, le liquide est un excellent terrain fertile pour la reproduction du MBT. L'arthrite tuberculeuse se produit.

En raison de l'absence de microcirculation, le cartilage des surfaces articulaires résiste à l'impact de pathogène, mais avec la présence prolongée d'un épanchement dans lequel se forment des substances toxiques, il commence dégrader. Il y a une diminution de l'espace articulaire, la tête de l'os est exposée. La complication la plus dangereuse de la pathologie est la fusion des surfaces (ankylose). L'articulation perd sa mobilité et le membre prend une position non physiologique.

Par exemple, la tuberculose de l'articulation du genou (les symptômes ont été décrits ci-dessus) entraîne une invalidité, une perte de mobilité des membres.

Les fistules sont souvent formées dans la fosse poplitée. Chez l'enfant, il existe un retard de croissance du membre, une courbure de la colonne vertébrale, une torsion du bassin.

Formes rares de la maladie

En plus des formes énumérées de la maladie, des processus pathogènes sont également notés dans d'autres parties du squelette. Ils se développent beaucoup moins fréquemment et représentent environ 3 % de tous les cas d'infection tuberculeuse.

Spina ventosa tuberculosa

La tuberculose osseuse est diagnostiquée chez les enfants. La faible incidence de pathologie avec une telle localisation s'explique par les propriétés du tissu remplissant l'os tubulaire. Le tissu jaune de la moelle osseuse est composé de cellules graisseuses et a un système circulatoire faible.

Le plus souvent, les petits os du pied et de la main sont touchés. Plus rarement, les membres longs. Le processus suit le même principe que dans d'autres parties du tissu. Mais si dans les glandes pinéales, il est dirigé de l'intérieur vers l'extérieur, avec des dommages à la partie médiane de l'os, il affecte le périoste et tend vers l'intérieur. La structure en faisceau du tissu est détruite et une ostéoporose précoce se développe. Avec la propagation de l'inflammation aux tissus mous, la formation d'abcès goutte à goutte et de fistules se produit.

Ostéite tuberculeuse caverneuse

La maladie touche le plus souvent les adolescents pendant la puberté. Le processus pathologique couvre les petits os des mains et des pieds. L'ostéite kystique de Jungling évolue sous une forme bénigne: il n'y a pas de nécrose caséeuse, l'architectonique de l'os est préservée, il n'y a pas de grands foyers de tissus morts.

La pathologie peut être localisée dans d'autres parties du squelette: vertèbres, os du crâne ou du bassin. Mais un tel arrangement de foyers n'est pas typique pour cette forme de la maladie.

L'ostéite tuberculeuse de Jungling se présente sous 3 formes :

1. Il y a de petits kystes dans le tissu osseux, la fonction du membre est préservée.
2. Il y a des changements brutaux dans la structure du tissu. La partie cellulaire est presque entièrement remplacée par des kystes.
3. La destruction couvre tous les types de tissus, la destruction osseuse (ostéolyse) se produit. Des fractures fréquentes, une déformation sévère et un dysfonctionnement sont notés.

Avec la défaite des phalanges des doigts, leur gonflement, une rougeur sont observés.

Le patient ressemble et se sent comme une engelure d'un membre. Certains considèrent la maladie comme une forme osseuse de sarcoïdose.

La maladie de Ponce

La maladie présente des similitudes dans les manifestations cliniques, les schémas radiographiques et les signes morphologiques avec ceux de la polyarthrite rhumatoïde. La pathologie survient avec la même fréquence chez les hommes et les femmes. L'âge moyen des patients est de 28-30 ans. Les grandes articulations articulaires du squelette sont touchées. Le nombre peut varier de 2 à 4 articulations. La maladie est difficile à identifier et à différencier. Par conséquent, elle est souvent confondue avec la polyarthrite rhumatoïde.

On suppose que la cause du développement de la pathologie est une réaction allergique au MBT. De plus, le foyer de l'infection peut ne pas être localisé dans le tissu osseux et être à l'état latent. La thérapie antirhumatoïde est inefficace. Le traitement des patients avec des médicaments antituberculeux conduit à une résolution rapide de l'arthrite. En cas d'absence prolongée de traitement adéquat, une ankylose de l'articulation peut survenir.

Maladie de Still-Shoffard

La maladie est rare. La fréquence d'occurrence est de 1 personne pour 100 000. Il est également souvent diagnostiqué chez les femmes et les hommes. Jusqu'à récemment, on croyait que la maladie n'affectait que les enfants et les adolescents de moins de 16 ans. Mais dans les années 70. XXe siècle de nombreux cas ont été décrits chez l'adulte.

La pathologie se déroule avec les manifestations suivantes:

• fièvre sévère;
• éruptions cutanées sur la peau;
• polyarthrite;
• inflammation des organes internes.

Les symptômes indiquent le caractère infectieux de la pathologie, mais un seul agent pathogène n'a pas encore été identifié.

Par conséquent, les différends sur l'appartenance de cette maladie aux formes de tuberculose osseuse sont toujours en cours.

Caractéristiques du cours chez les enfants

La pathologie est diagnostiquée chez les enfants au cours des 5 premières années de la vie. Ensuite, le taux d'incidence diminue et atteint un minimum vers l'âge de 20 ans. Cela est dû à la croissance rapide du squelette, à la formation de tissu osseux et à l'immaturité du système immunitaire.

Chez les enfants, la maladie est plus aiguë. Les symptômes généraux de la pathologie sont exprimés, ce qui indique une forte intoxication de tout l'organisme. Les manifestations locales sont également prononcées. La pathologie s'accompagne d'une augmentation rapide des changements dégénératifs-dystrophiques. Même après la résolution du processus aigu, des troubles structurels et fonctionnels irréversibles subsistent.

Diagnostic de la tuberculose osseuse

La tuberculose est difficile à diagnostiquer, surtout dans les premiers stades de développement. Un diagnostic complet est requis, y compris les méthodes de recherche suivantes :

• clinique;
• radiologique;
• laboratoire.

Pour déterminer certaines formes de pathologie, un diagnostic différentiel est nécessaire.

Examen et prise d'antécédents

L'étape initiale du diagnostic est l'examen visuel, physique et la collecte de l'anamnèse. Docteur:

• découvre la présence de contacts avec un patient atteint de tuberculose;
• effectue des tests de Mantoux ;
• avec une forme extrapulmonaire, il prescrit une étude plus informative - le test de Koch;
• établit une histoire de maladies infectieuses;
• étudie l'environnement épidémiologique;
• évalue les symptômes d'intoxication générale;
• découvre l'heure d'apparition des signes de pathologie.

Le spécialiste examine et mesure les membres, révèle un raccourcissement, une réduction de volume, une raideur musculaire et une raideur articulaire.

Activités cliniques

Pour établir le tableau clinique de la maladie, le médecin mène non seulement une conversation avec le patient, mais prescrit également une série de tests pour identifier une altération de la fonction motrice, l'état de l'articulation et des muscles. Recommande de subir une numération formule sanguine complète, qui aide à identifier la présence d'inflammation dans le corps. Pour la recherche, prélevez de l'urine et des crachats.

Radiographie

Les rayons X et certaines méthodes de recherche sur les rayonnements sont fondamentaux dans la détection de la tuberculose osseuse. Ces méthodes permettent non seulement de voir les violations de la structure tissulaire, mais aussi de retracer la dynamique du processus.

La radiographie permet d'identifier l'ostéoporose, la déformation osseuse, les foyers de destruction, la séquestration, l'état des éléments articulaires. Un spécialiste expérimenté peut remarquer la présence d'abcès goutte à goutte.

Méthodes approfondies de diagnostic par rayons X - CT, IRM, permettant une détection rapide des changements destructifs qui ne sont pas détectés par les rayons X standard recherche.

Tests de laboratoire

Les études de laboratoire aident à identifier la pathologie au stade initial, lorsque les changements structurels sont encore absents. Ils vous permettent de suivre l'efficacité du traitement et de le corriger en temps opportun. Méthodes de recherche en laboratoire utilisées pour confirmer le diagnostic :

• biochimique - le sérum sanguin, le liquide synovial, le contenu articulaire, l'abcès sont examinés;
• analyses cytologiques et histologiques de la biopsie;
• PCR ;
• ELISA.

Ces méthodes permettent d'identifier non seulement la présence de MBT, mais aussi leur nombre, phase d'activité, virulence.

De plus, des méthodes d'enquête supplémentaires sont utilisées :

• arthrographie;
• myélographie;
• spondylographie;
• abcèsographie.

Ce n'est qu'en utilisant un ensemble de techniques qu'un diagnostic précis peut être posé à un stade précoce.

Traitements standards

Les normes de traitement comprennent des traitements spécifiques et non spécifiques. Les premiers sont :

• thérapie symptomatique;
• chimiothérapie;
• intervention chirurgicale;
• l'utilisation d'aides orthopédiques.

Les méthodes thérapeutiques non spécifiques comprennent :

• bonne alimentation équilibrée;
• thérapie vitaminique;
• Thérapie par l'exercice ;
• héliothérapie;
• aérothérapie;
• Traitement de Spa.

Le traitement complexe prend beaucoup de temps - de 1,5 à 3 ans.

Chimiothérapie

Lors de la réalisation d'un traitement chimiothérapeutique, des médicaments antibactériens à large spectre d'action et des médicaments antituberculeux sont utilisés:

• Tubazide;
• Ortivazide ;
• Larusan ;
• Satozide;
• Kanamycine;
• Rifampicine;
• Isoniazide;
• Ethambutol.

Les schémas (association de médicaments et durée) de chimiothérapie sont déterminés par le médecin traitant en fonction de la sensibilité/résistance aux médicaments des mycobactéries et de l'efficacité du traitement.

Avec la faible efficacité des médicaments du groupe principal, les moyens du second sont utilisés:

• PASK ;
• Éthionamide;
• Propionamide;
• Terizidone;
• Pyrazinamide.

Le traitement peut être complété par des agents hormonaux. Lors de l'établissement d'une arthrite tuberculeuse ou d'une spondylarthrite active, une combinaison de 4 à 5 médicaments antituberculeux d'une durée totale allant jusqu'à 8 à 10 mois, suivis de traitements saisonniers cours de prévention.

Intervention chirurgicale

Il est indiqué de traiter la pathologie à l'aide de méthodes chirurgicales si la chimiothérapie ne donne pas un effet prononcé et s'il y a une augmentation des changements bruts dans les os et les articulations. À différents stades, des méthodes spécifiques de traitement chirurgical sont utilisées:

1. Radical - pour enlever un foyer nécrotique: nécrectomie, résection articulaire, résection osseuse extra-articulaire, arthrodèse extra-articulaire, synovectomie, abcèsotomie, ostéoplastie, amputation d'un membre.
2. Correctif et reconstructif: ostéotomie, arthroplastie, alloplastie, fixation ostéoplastique du rachis, prothèses.

Après avoir appliqué un traitement conservateur ou chirurgical, passez à l'étape suivante.

Aides orthopédiques

Ces traitements comprennent :

• immobilisation avec un plâtre;
• repos au lit;
• traction d'un membre ou d'une colonne vertébrale;
• le port d'un pansement ou d'un corset amovible (après la fin de la phase active) ;
• l'utilisation d'orthèses pour les maladies des membres inférieurs;
• l'utilisation de dispositifs de compression-distraction extrafocaux, d'attelles.

Pour l'immobilisation des jeunes enfants, des lits de plâtre spéciaux sont utilisés, qui sont changés tous les 3-4 mois. Des moyens orthopédiques sont montrés pendant la période de déformation, pour maintenir la statique du membre et de la colonne vertébrale.

Procédure d'abcèsctomie

Afin d'éliminer le contenu de l'abcès et des tissus affectés, une opération est effectuée - une abcèsctomie. Tout d'abord, l'abcès est vidé à l'aide d'une aiguille de ponction, puis un colorant aqueux est injecté dans sa cavité - une solution de bleu vert brillant. L'élimination radicale implique l'excision de tous les tissus colorés avec cela. La zone de l'abcès enlevé est tamponnée ou drainée avec des tubes.

Physiothérapie

Dans la période de récupération après la chirurgie et la pharmacothérapie, des méthodes physiothérapeutiques sont prescrites:

• électrophorèse avec des médicaments;
• phonophorèse;
• thérapie UHF ;
• thérapie amplipulsée;
• photothérapie;
• magnétothérapie.

La durée des interventions et le nombre de séances sont déterminés par le médecin traitant.

Thérapie par l'exercice complexe

La physiothérapie aide à restaurer les fonctions des membres et de la colonne vertébrale affectés, à renforcer corset musculaire, normaliser le tonus musculaire, activer la microcirculation dans les tissus et accélérer les processus régénération. Un ensemble d'exercices est développé par un médecin de réadaptation.

Traitement de sanatorium

Les sanatoriums antituberculeux sont situés à la fois dans les lieux de résidence des patients et dans les zones de villégiature. Les personnes peuvent être envoyées dans des sanatoriums locaux après élimination des symptômes d'intoxication aiguë et avec des signes de stabilisation du processus.

La deuxième phase de chimiothérapie dans les sanatoriums locaux est préférable pour les groupes plus âgés, les jeunes enfants et les patients après une chirurgie de la tuberculose. Les personnes dont on peut s'attendre à avoir une involution plus complète des lésions en peu de temps sont envoyées dans des sanatoriums de villégiature.

La médecine traditionnelle pour le soulagement

Les remèdes populaires sont utilisés dans le traitement complexe de la maladie et pendant la période de récupération. Les plantes médicinales sont utilisées :

• racines de nénuphars jaunes - pour préparer des bains chauds pour soulager la douleur;
• un mélange de jus d'aloès avec du saindoux, du miel et du cacao - à usage interne;
• Le kvas de Bolotov - pour éliminer l'intoxication.

Pour augmenter l'immunité et activer les processus d'auto-guérison du corps, des produits apicoles sont utilisés: teinture de teigne de cire ou de cire d'abeille, miel à la gelée royale.

Complications possibles

Même lorsque le processus actif diminue, des complications réversibles et irréversibles peuvent survenir :

• scoliose, bosse;
• fistules et abcès;
• raideur articulaire;
• paralysie;
• contractures;
• sténose spinale;
• atonie musculaire;
• déformation de la poitrine;
• déplacement et dysfonctionnement des organes internes.

Certaines complications peuvent être corrigées chirurgicalement. Certains types de pathologies sont capables d'auto-régression.

Pronostic des patients

Avec une détection précoce et un traitement adéquat, un résultat positif de la thérapie est obtenu dans 99% des cas. Dans 66%, avec l'utilisation d'un traitement non radical, il existe une chronicité du processus et des rechutes de la maladie.

Avec une fréquence de 3 à 30% des cas avec une thérapie radicale, il y a un raccourcissement et une déformation des membres pendant une période de 4 à 12 ans après l'opération. Avec l'arthrite tuberculeuse, des troubles fonctionnels se développent dans près de ½ cas.