Veine cave supérieure. Anatomie, topographie, dimensions, comment il se forme, quel cercle de circulation sanguine, affluents, schéma

La structure de la tige veine cave (SVC), l'une des principales veines du corps, diffère de l'anatomie générale des veines par l'absence de valves le long du trajet du vaisseau. Le SVC transporte le sang vers le côté droit du cœur, adjacent à l'oreillette droite. Il n'y a pas de valve entre elle et le vaisseau.

Topographie de la veine cave supérieure

Veine cave supérieure (l'anatomie du médiastin implique un grand nombre d'organes vitaux dans espace limité) est entouré de toutes parts d'organes dont les pathologies peuvent entraîner pressant:

Organe	Position concernant les REG
Trachée	Gauche et arrière
Le début de l'arc aortique	Au point de sortie du sac cardiaque
Bronche principale droite, artère pulmonaire, nerf vague	Derrière
plèvre médiastinale, nerf phrénique droit	Sur la droite
thym	Devant
Ganglions lymphatiques	Entourer partout

Anatomie

La veine cave supérieure, dont l'anatomie est d'une grande importance clinique, a une longueur de 5 à 8 cm et un diamètre de 21 à 28 mm. La fusion des veines brachiocéphaliques gauche et droite forme le SVC au niveau I du cartilage costal droit, d'où il part strictement de haut en bas, jusqu'à l'endroit où le cartilage costal III se connecte au sternum et se jette dans les parties droites du cœur à travers atrium.

La projection SVC s'étend au-delà du bord droit du sternum de la moitié de son diamètre. Le péricarde du cœur capture le tiers inférieur de la veine, de sorte qu'il se trouve partiellement dans la cavité du sac cardiaque. Le segment extrapéricardique se situe dans le médiastin supérieur et le tiers inférieur se trouve dans le médiastin inférieur moyen.

Structure

Le SVC pénètre dans la circulation systémique, qui commence dans le ventricule gauche et se termine dans l'oreillette droite.

Le vaisseau recueille le sang pauvre en oxygène de tous les organes du haut du corps. Le bassin de la veine cave supérieure comprend les veines profondes et superficielles du cou et de la tête, profondes et veines superficielles des bras, veines de la poitrine, à savoir: veines azygos et semi-non appariées, gauche et droite veines brachiocéphaliques.

Fonctions principales

Le SVC transporte le sang veineux vers le cœur. Le sang du SVC contient beaucoup de dioxyde de carbone dans les érythrocytes et peu d'oxygène: la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang est de 41-51 mm Hg. Art., oxygène - 35-49 mm Hg. Art., et la saturation (un indicateur de saturation de l'hémoglobine en oxygène) est au niveau de 70-75%. Dans le sang artériel, ces indicateurs sont de 35 à 45 mm Hg. Art., 80-85 mm Hg. Art. et plus de 95%, respectivement.

En raison de la faible saturation en oxygène, le sang dans la veine est de couleur sombre, cerise ou violet foncé. Le sang veineux est plus froid que le sang artériel, contient moins de glucose et d'autres nutriments, mais contient plus de produits métaboliques (tels que l'urée ou la créatinine). L'acidité du sang veineux est de 7,36 contre 7,42 dans le sang artériel.

Dans la pratique médicale, à l'aide de cathéters spéciaux, les médecins accèdent aux gros vaisseaux: les veines fémorales et sous-clavières, la veine jugulaire interne et la veine cave supérieure.

L'anatomie de l'articulation de la veine cave supérieure avec l'oreillette droite permet l'insertion relativement sûre d'un cathéter central dans l'oreillette droite pour mesurer la pression veineuse centrale. Normalement, il ne devrait pas dépasser 4-5 mm Hg. Art. Cette étude fournit des informations diagnostiques importantes pour les maladies cardiaques et pulmonaires graves.

À l'aide d'un cathéter veineux central dans la VCS et d'autres grosses veines, les opérations suivantes sont effectuées :

• perfusion prolongée de médicaments;
• administration volumétrique de produits sanguins et de substituts sanguins pendant la réanimation ;
• administration de médicaments pouvant endommager les petites veines;
• nutrition parentérale.

Maladies et symptômes possibles

Avec les organes voisins et comprendre comment ce complexe fonctionne sont la clé pour comprendre les symptômes des maladies de la veine cave supérieure.

Elle est sujette aux pathologies, qui se divisent en deux grands groupes :

• malformations congénitales de la veine cave supérieure;
• syndrome du kava.

Malformations congénitales de la veine cave supérieure

Les malformations congénitales des SVC prennent les formes les plus bizarres. Certains n'ont pas de manifestations cliniques et deviennent une découverte accidentelle lors de l'examen d'un patient.

La veine cave supérieure gauche accessoire ou persistante (LVCV) est présente chez 0,3 à 0,4 % des personnes et représente 2 à 10 % des malformations cardiaques congénitales (CHD). La pathologie se fait connaître dans le processus de cathétérisme de la moitié droite du cœur à travers les veines du bras gauche.

Alors PLVPV peut potentiellement conduire à des complications lors de manipulations sur le système de conduction cardiaque, implantation d'électrodes stimulateur cardiaque ou défibrillateur cardioverteur, cathétérisme à pression veineuse centrale, connexion de l'appareil circulation artificielle.

La violation du développement embryonnaire est la principale raison pour laquelle apparaît la veine cave supérieure gauche accessoire.

Anatomiquement, le fœtus est différent du corps de l'adulte, car avant la naissance il n'a pas besoin de poumon respiration: l'oxygène et les nutriments pénètrent par les veines ombilicales, puis le sang circule dans les artères ombilicales pour placenta. Non-fermeture de la veine cardiaque antérieure gauche du fœtus et conduit à la formation de PLVPV.

La veine cave supérieure gauche (VCHD) survient lorsqu'il y a violation de la prolifération de la veine cardiaque antérieure gauche: dans 2% des cas, elle s'accompagne d'une oblitération de la veine du même nom du côté droit. Ainsi, le HDL reste le seul.

Dans 82 à 92 % des cas, le PLVPV s'écoule dans l'oreillette droite et n'entraîne pas de troubles hémodynamiques, mais il peut associé à des perturbations dans la génération et la conduction d'une impulsion électrique dans le système conducteur cœurs.

Dans ce cas, divers types de blocages cardiaques, troubles du rythme cardiaque supraventriculaire, syndrome de Wolff-Parkinson-White (pathologie, dans lequel une impulsion électrique générée dans l'oreillette droite atteint les ventricules prématurément à travers un faisceau anormal supplémentaire Kent).

Cela peut se manifester par des symptômes tels que :

• une sensation d'inconfort au niveau du cœur ;
• une sensation de « chute » des battements cardiaques ;
• attaques d'un rythme cardiaque accéléré;
• pouls lent, inférieur à 60 battements par minute.

Il y a 18 à 20 % de chances que le HDL mène à l'oreillette gauche au lieu de la droite.

Dans 4,4% des cas, la pathologie est associée à d'autres maladies coronariennes :

• atrium unique;
• non-fermeture du conduit Botallov ;
• défaut de la cloison interventriculaire et / ou interauriculaire;
• coarctation (rétrécissement net sur une courte section) de l'aorte ;
• la tétrade de Fallot ;
• sténose de l'artère pulmonaire;
• retour veineux pulmonaire anormal - une pathologie dans laquelle les veines pulmonaires avec le sang artériel s'écoulent dans le cœur droit.

Les symptômes dépendent en grande partie du fait que le HDL est associé à d'autres défauts et de la gravité de l'anomalie.

Parmi les manifestations cliniques sont les suivantes:

• douleur dans la région du cœur;
• rythme cardiaque accéléré;
• essoufflement, crises d'étouffement;
• un sentiment d'interruptions dans le travail du cœur;
• cyanose de la peau et des muqueuses;
• déformation de la poitrine comme une "bosse cardiaque";
• vertiges fréquents, évanouissements;
• faiblesse générale;
• déformation du bout des doigts comme des « pilons » ;
• déformation des ongles comme « verre de montre » ;
• retard de développement physique, faible poids, petite taille;
• sous-développement des os, des muscles, des articulations;
• petit appétit;
• fatigabilité rapide.

Syndrome de la veine cave supérieure

Le syndrome de la veine cave supérieure (SVCV), ou, comme on l'appelle aussi, le syndrome de la cave, survient lorsque le flux sanguin de la SVC est partiellement bloqué à l'intérieur d'un vaisseau ou par une compression externe.

Les causes du syndrome du kava sont divisées en cinq grands groupes :

• compression de la SVC par les organes adjacents, hypertrophie des ganglions lymphatiques ou prolifération du tissu conjonctif ;
• germination d'une paroi mince par des tumeurs malignes;
• insuffisance cardiovasculaire;
• thrombose;
• sténose congénitale.

Les symptômes de la sténose congénitale du SVC varient. Un léger rétrécissement de la lumière du vaisseau est asymptomatique, la détection d'un défaut deviendra accidentelle lors de l'examen ou restera non détectée. Une sténose significative conduit à un tableau clinique vivant du syndrome cava dès les premières minutes de la vie.

La thrombose SVC peut survenir avec des blessures graves, avec une présence prolongée du cathéter dans la veine sous-clavière ou SVC, elle peut rarement se produire spontanément. Les symptômes apparaissent rapidement, le corps n'a pas le temps de s'adapter à la violation du flux sanguin et d'engager des collatérales (c'est ainsi qu'on appelle les voies de contournement du flux sanguin). Cette situation nécessite l'intervention immédiate des médecins.

Lorsque le SVC est comprimé par des organes voisins ou que des tumeurs malignes se développent dans les parois des vaisseaux, le tableau clinique se déroule progressivement. Le corps humain a le temps de s'adapter à la violation de l'écoulement du sang veineux de la moitié supérieure du corps et révèle des collatéraux, qui ne sont cependant pas en mesure d'assumer pleinement les fonctions du SVC et de se substituer sa.

Les plaintes d'un patient avec SVPV sont diverses:

• maux de tête et vertiges;
• évanouissement;
• convulsions ;
• gonflement de la moitié supérieure du corps;
• somnolence;
• dyspnée;
• toux;
• enrouement de la voix.

Certains symptômes sont causés par une affection médicale sous-jacente, et non par le syndrome du cava :

Symptôme	La fréquence,%
Expansion des veines du cou	66
Dyspnée	63
Augmentation de la veine mammaire	54
Gonflement du visage	50
Toux	24
Cyanose (cyanose)	20
Plénitude du visage	19
Gonflement des épaules	18
Douleur de poitrine	15
Dysphagie (trouble de la déglutition)	9

L'apparence d'une personne avec un SVPV déployé est caractéristique. L'obstruction du flux sanguin à travers le SVC ouvre les collatérales et remplit le système vasculaire de sang. Les veines du visage et du cou gonflent et ne s'affaissent pas même en décubitus dorsal, le cou gonfle (les médecins appellent ce symptôme un collier de Stokes). Les veines superficielles de la poitrine sont pleines de sang, les veines des bras sont clairement délimitées, un œdème de la ceinture scapulaire supérieure peut survenir.

Le bleu de la peau est surtout visible sur le visage, les lèvres acquièrent une teinte bleu-violet. Le signe dit de Pemberton apparaît: si vous levez les bras vers le haut, en essayant de toucher vos épaules avec votre tête, le visage du patient sera injecté de sang, rougi, les veines saphènes gonfleront fortement, dans une minute, il y aura une sensation étouffement.

En cas de syndrome cave aigu, il n'y aura pas de symptômes de "pilons" et de "lunettes de montre" caractéristiques d'une insuffisance respiratoire chronique, mais les phalanges des doigts peuvent être déformées de la même manière au cours d'une longue évolution de la maladie sous-jacente, si elle est associée à des troubles cardiovasculaires échec. L'insuffisance cardiovasculaire peut survenir à la fois comme une complication d'une maladie cardiaque et devenir une complication d'une maladie pulmonaire.

Dans certaines maladies, telles que la fibrose pulmonaire ou la maladie pulmonaire obstructive chronique, le tissu conjonctif se développe dans les tissus des poumons. La fibrose qui en résulte bloque le flux sanguin dans les capillaires et conduit à la stagnation du sang dans les poumons. La pression dans la circulation pulmonaire augmente progressivement, la charge sur les parties droites du cœur augmente.

Le cœur fonctionne dans un mode amélioré, le myocarde du ventricule droit s'épaissit, essayant de pomper le sang dans les poumons avec une pression élevée. Le ventricule droit élargi étire l'anneau de tissu conjonctif, qui forme la valve tricuspide qui sépare le ventricule de l'oreillette. C'est ainsi que la valve tricuspide échoue.

Lors de la contraction du ventricule droit, une partie du sang est pompée dans l'oreillette droite, qui à ce moment est relâchée et remplie de sang provenant du SVC. Pendant un certain temps, l'oreillette droite développe également de la masse musculaire pour résister à la pression volumique, mais bientôt les deux (à la fois l'oreillette et le ventricule) sont épuisés. La masse du myocarde diminue, les parois s'amincissent.

La veine cave supérieure, dont l'anatomie ne prévoit pas de valve entre elle et l'oreillette droite, est confrontée à une pression accrue. La pression accrue, agissant contre le flux sanguin, s'étend progressivement à l'ensemble du pool SVC.

Lorsque le SVCS est causé par des tumeurs des organes voisins ou l'invasion d'une tumeur maligne dans la paroi vasculaire, le mécanisme du syndrome cave est plus simple et similaire à celui de la thrombose du SVC. Un corps étranger appuie physiquement sur la paroi mince de la veine, obstruant partiellement ou complètement sa lumière et entravant le mouvement du sang. La pression dans le système SVC augmente, les symptômes du syndrome cava apparaissent.

Quels médecins traitent les pathologies ?

Les pathologies SVC indépendantes sont traitées par des chirurgiens-cardiologues, des chirurgiens vasculaires. La thrombose nécessite l'intervention de réanimateurs, de chirurgiens.

Le principal provocateur de SVPV est l'oncologie médiastinale. Dans 75 à 80 % des cas, il s'agit d'un cancer du poumon à petites cellules, 10 à 15 % sont des lymphomes non hodgkiniens. Les causes malignes rares comprennent le lymphome de Hodgkin, la leucémie, le léiomyosarcome vasculaire médiastinal, le plasmocytome et le cancer métastatique. De tels cas nécessitent l'intervention d'oncologues pour traiter la maladie sous-jacente.

Il y a des cas où le PVS a provoqué la tuberculose et la syphilis. Des médecins qui vous aideront: des infectiologues, des dermato-vernérologues et, si nécessaire, des chirurgiens.

Méthodes de diagnostic

Le diagnostic des pathologies SVC commence par une enquête et un examen du patient. Une radiographie pulmonaire en deux projections, frontale et latérale, et un scanner ou une IRM sont indiqués pour tous les patients suspectés d'avoir un syndrome cave supérieur.

Avec le syndrome cava, la tomodensitométrie 3D avec contraste est utile, grâce à laquelle il est possible de voir les limites exactes de la tumeur, le degré d'endommagement des ganglions lymphatiques médiastinaux.

La nécessité de distinguer la thrombose de la VCS d'une compression externe nécessite l'utilisation de l'échographie Doppler des veines supraclaviculaires. La phlébographie de contraste est rarement effectuée, mais elle est utile lorsque vous devez déterminer la longueur de la zone touchée de la veine. Cette information est nécessaire pour décider si la chirurgie est possible.

Traitement

La veine cave supérieure, dont l'anatomie est différente de la structure du reste des veines, est traitée dans chaque cas, en fonction des facteurs dommageables, de l'état du patient et de son état vasculaire. Traditionnellement, toutes les méthodes de traitement sont divisées en thérapeutiques et chirurgicales.

Traitement médical

Avec les méthodes de traitement conservatrices, les éléments suivants sont utilisés:

• glucocorticoïdes systémiques;
• agents antiplaquettaires, anticoagulants;
• cytostatiques;
• diurétiques;
• radiothérapie;
• chimiothérapie;
• antibiotiques;
• thrombolytiques;
• traitement symptomatique - analgésiques, antitussifs.

Méthodes chirurgicales

Les techniques opérationnelles suivantes sont utilisées :

• stent intravasculaire;
• pontage intrathoracique ou externe;
• thrombectomie;
• angioplastie endovasculaire percutanée et endoprothèses;
• résection partielle ou radicale des tumeurs;

La veine cave supérieure joue un rôle inestimable dans l'organisme, et ses maladies sont le plus souvent causées par l'anatomie du médiastin. La connexion étroite des organes et leur influence sur les fonctions de chacun signifie que le traitement nécessitera l'avis de spécialistes concernés.

Vidéo sur la veine cave supérieure

Veine cave supérieure: formation, affluents :