Thrombocytopénie. Causes d'occurrence chez les adultes, les femmes enceintes, qu'est-ce que c'est, le traitement, la classification

Cause de la thrombocytopénie l'apparition chez les adultes deviennent souvent diverses pathologies. Beaucoup moins souvent c'est une maladie indépendante. Elle se caractérise par une diminution du taux de plaquettes (éléments sanguins plats et incolores). La pathologie peut provoquer des ecchymoses et des hématomes, une perturbation des organes et des systèmes et la mort.

Vues

Les plaquettes maintiennent le sang à l'état liquide, empêchent la formation de caillots et protègent les parois vasculaires des dommages.

Une diminution de la production de ces éléments entraîne une augmentation de la viscosité du sang, la formation de caillots sanguins et des hémorragies. Normalement, la numération plaquettaire doit être inférieure à 150 000 / macrolitre. Cette valeur change pendant la journée - la nuit, elle est inférieure, pendant la journée, elle peut atteindre un maximum.

La thrombocytopénie est classée selon la cause, la nature de la maladie et la gravité des symptômes. Selon l'étiologie, on distingue le primaire (idiopathique) - en tant que pathologie distincte et secondaire (acquise), se développant dans le contexte de divers troubles du corps.

En outre, la thrombocytopénie est divisée en deux formes. Dans la maladie aiguë, la maladie commence soudainement, le nombre de plaquettes diminue fortement. Cette phase peut durer jusqu'à six mois. Dans la forme chronique (plus de 6 mois), les symptômes apparaissent et s'intensifient progressivement, de même qu'une diminution de la concentration plaquettaire.

Les thrombocytopénies (les causes d'apparition chez l'adulte et le développement de la maladie sont décrites dans le tableau) sont des types suivants :

Un type	Mécanisme de développement
Héréditaire	Elle est causée par des maladies résultant de mutations génétiques.
Productif	Le groupe comprend les pathologies du système hématopoïétique, lorsque la formation du nombre requis de plaquettes dans la moelle osseuse est perturbée.
Destruction	Il se développe à la suite d'une forte destruction des plaquettes (en particulier dans la rate). Une plus petite partie d'entre eux se décompose dans le foie, les ganglions lymphatiques, le lit vasculaire. Très rarement, la maladie apparaît après la vaccination contre la rougeole, la grippe, la rubéole, la varicelle.
Consommation	Les plaquettes sont activées dans le lit vasculaire. En conséquence, le mécanisme de coagulation sanguine accélérée est déclenché. La production de plaquettes est augmentée. Si la cause de l'activation n'est pas éliminée, la fonction compensatrice de la moelle osseuse est épuisée.
Réaffectations	Normalement, un tiers des plaquettes se trouvent dans la rate et sont libérées dans le sang si nécessaire. Certaines maladies entraînent une splénomégalie. Ensuite, le nombre de cellules plates dans la rate est conservé jusqu'à 90 %, ce qui n'entraîne pas d'augmentation de leur production pour compenser.
Reproduction	Il se développe chez les patients hospitalisés. Souvent après beaucoup de pertes de sang. À risque sont les patients qui reçoivent beaucoup de sang, de plasma et de ses substituts, la substance érythrocytaire. Dans ce cas, il n'y a pas de remboursement des plaquettes perdues. Ensuite, leur concentration est considérablement réduite et le travail du système de coagulation sanguine est perturbé.

La thrombocytopénie en tant que pathologie indépendante est appelée maladie de Werlhof ou purpura idiopathique. C'est un état du corps lorsqu'il produit des anticorps contre ses plaquettes. Dans d'autres cas, la thrombocytopénie est appelée symptômes évocateurs d'autres conditions.

Étapes et diplômes

Le degré de thrombocytopénie est déterminé par la concentration de plaquettes dans le sang et la gravité des saignements :

1. Poids léger. Le nombre de plaquettes est de 50 000 à 150 000 dans 1 microlitre de sang. Cela est suffisant pour l'état normal des vaisseaux sanguins et pour prévenir les saignements. À ce stade, une tactique d'attente est utilisée. Le traitement vise à éliminer la cause de la thrombocytopénie. Aucun traitement médicamenteux n'est requis.
2. Moyenne. Le nombre de plaquettes est de 20 000 à 50 000 dans 1 microlitre de sang. De petits saignements apparaissent dans les muqueuses, du nez, des gencives. Les ecchymoses et les blessures provoquent des micro-effusions dans la peau. Les médicaments ne sont prescrits que lorsque le risque de saignement et d'ulcération augmente.
3. Lourd. Le niveau de plaquettes dans 1 microlitre de sang est inférieur à 20 000 unités. Cette étape est caractérisée par une hémorragie soudaine et sévère. D'autres symptômes deviennent plus prononcés. Cependant, l'état général des patients est normal et ne correspond pas à la gravité de la maladie.

Le stade initial de la thrombocytopénie est souvent découvert par hasard - lors du traitement de maladies ou d'un examen préventif. Pendant cette période, les signes extérieurs ne sont pas visibles.

Ensuite, des hémorragies apparaissent sur les muqueuses et le corps. Peu à peu, ils deviennent plus prononcés, la zone de la lésion augmente. Au dernier stade, l'anémie commence, le risque de saignement dans le cerveau augmente, ce qui entraîne la mort.

Symptômes

Les principaux symptômes de la thrombocytopénie sont des saignements du nez, des gencives, des organes internes et du cerveau. Cela est dû à une violation de l'enzyme responsable de la coagulation du sang. Dans le même temps, la perméabilité des parois vasculaires augmente. Les symptômes commencent à apparaître après une diminution du taux de plaquettes dans un microlitre - 50 000.

Signes de thrombocytopénie :

1. Hémorragies des muqueuses et de la peau. Ils apparaissent comme de petites taches rouges. Il y en a plus dans les endroits où les vêtements sont attachés. Les taches n'apparaissent pas comme des boutons, sont indolores et ne disparaissent pas avec la pression. Ils peuvent être des manifestations uniques ou apparaître dans des zones entières de 3 mm de diamètre à plusieurs centimètres. Les bleus sont d'une couleur différente. Les premiers sont bleus et rouges, les passants sont jaunes ou verdâtres.
2. Saignement dans le tractus gastro-intestinal. Ils apparaissent lorsque la force des capillaires de la membrane muqueuse est perturbée, blessée par des aliments durs. Du sang sort avec des excréments ou des vomissures. Des saignements abondants peuvent mettre la vie en danger.
3. Saignements de nez. Il y a beaucoup de capillaires dans cette muqueuse. Le manque de plaquettes provoque leur perméabilité, ce qui provoque des saignements abondants. Il peut apparaître à la suite d'éternuements, de microtraumatismes, de rhumes, de corps étranger pénétrant dans le nez. Les saignements peuvent durer jusqu'à 10-15 minutes.
4. Hématurie (apparition de sang dans les urines). Apparaît lorsque les parois des capillaires des muqueuses des voies urinaires et de la vessie sont affaiblies. Avec une perte de sang insignifiante, ils ne peuvent être déterminés que dans des conditions de laboratoire, car extérieurement, l'urine semble être de couleur normale. Avec l'augmentation de la thrombocytopénie, l'urine devient rouge.
5. Saignement des gencives. Normalement, il est absent ou insignifiant. Avec la thrombocytopénie, elle est très prononcée, le sang coule longtemps.
6. Saignement après chirurgie, extraction dentaire. Normalement, la zone endommagée remplit le caillot sanguin, ce qui empêche son écoulement ultérieur. Avec la thrombocytopénie, ce processus peut prendre beaucoup de temps.
7. Règles abondantes. Ils durent normalement 3 à 5 jours. Dans ce cas, pas plus de 150 ml de décharge s'écoulent (avec l'ancienne couche de l'endomètre), jusqu'à 80 ml de sang sont perdus. Avec la thrombocytopénie, ces valeurs augmentent considérablement. Des saignements peuvent survenir même entre les règles.

Le premier symptôme de la thrombocytopénie est l'apparition d'hémorragies sur les muqueuses, d'ecchymoses sous la peau avec une légère lésion des tissus mous. Il peut y avoir une éruption cutanée sur le corps, les bras et les jambes, un saignement accru des gencives.

Progressivement, ces symptômes s'accentuent, la zone des lésions est étendue et leur durée varie de quelques heures à plusieurs jours. Lorsque la numération plaquettaire chute de façon spectaculaire, une hémorragie interne se produit, ce qui peut entraîner la mort.

Raisons de l'apparition

La thrombocytopénie (les causes d'apparition chez l'adulte peuvent être externes et internes) peut se développer à la suite de blessures, de maladies, de troubles des processus physiques.

Héréditaire

Le déficit plaquettaire (anomalie sanguine) est détecté dès la naissance.

Les raisons peuvent être :

1. Maladie de May-Hegglin. Une pathologie génétique rare de type autosomique récessif. Si au moins un parent est malade, la probabilité du risque de transmission à l'enfant est de 50 %. Le processus de division plaquettaire dans le liquide rouge de la moelle osseuse est altéré. En conséquence, le nombre de cellules géantes diminue. De plus, le processus de formation des leucocytes est perturbé, une leucopénie se développe.
2. Maladie de Bernand-Soulier. Des plaquettes géantes mais non fonctionnelles se forment, qui sont rapidement détruites dans la rate, sans avoir le temps de se fixer aux parois des artères. L'enfant n'est hérité que si la pathologie est diagnostiquée chez les deux parents. La maladie se manifeste dans la petite enfance.
3. Pathologie de Wiskott-Aldrich (transitoire). Il produit de très petites plaquettes de structure irrégulière. En conséquence, la période de leur décomposition et de leur activité vitale diminue. Cela provoque l'apparition d'inflammation sur la peau, une diminution de l'immunité, ce qui augmente le risque de contracter des virus et des infections. La pathologie n'est typique que pour les garçons jusqu'à l'adolescence.
4. Syndrome de TAR. Une maladie rare dans laquelle les os radiaux sont absents. Le gène responsable des mégacaryocytes mute, entraînant une déficience plaquettaire.
5. Thrombocytopénie amégacaryocytaire. Le gène censé être responsable de l'apparition et de la formation des mégacaryocytes mute et se déforme. En conséquence, la production de plaquettes est altérée. Il s'agit d'une maladie autosomique fréquente chez les nourrissons.

Les maladies génétiques sont diagnostiquées pendant la petite enfance et la petite enfance.

Productif

Le groupe comprend les pathologies de l'hématopoïèse, dans lesquelles la formation d'éléments plats dans le cerveau inerte est perturbée.

La thrombocytopénie (les causes d'apparition chez l'adulte sont présentées ci-dessous) se forme en raison de maladies :

1. L'anémie aplasique. Avec lui, l'hématopoïèse dans la moelle osseuse est supprimée. En conséquence, le niveau de plaquettes et de leucocytes diminue. L'anémie peut être provoquée par des niveaux élevés de rayonnement, de médicaments, d'infection par le VIH et de pollution de l'environnement.
2. Tumeurs cancéreuses. Au stade final, les métastases se propagent dans tout le corps, ce qui perturbe la production de plaquettes et déplace les cellules hématopoïétiques.
3. Anémie mégaloblastique. Il se produit dans le contexte d'une carence en acide folique. Le travail des fragments d'ADN, responsables du stockage de l'information génétique, de la formation et du développement des cellules sanguines, est perturbé. Les muqueuses sont également à risque.
4. Radiation. Il a un effet destructeur sur le système hématopoïétique, provoque diverses mutations, le développement de l'hémoblastose.
5. Syndrome myélodysplasique, la polyglobulie vraie. Un groupe de tumeurs, en raison duquel l'hématopoïèse dans la moelle osseuse est perturbée. La reproduction cellulaire est accélérée, mais leur maturation est perturbée. En conséquence, ils ne peuvent pas fonctionner normalement et le processus d'autodestruction commence.
6. Médicaments cytostatiques. Ils sont utilisés pour traiter diverses tumeurs. Les médicaments ralentissent la croissance des néoplasmes, mais les troubles hématopoïétiques deviennent souvent des effets secondaires.
7. Leucémie aiguë. Pathologie oncologique survenant sur le fond de mutations dans les cellules souches de la moelle osseuse. Ils commencent à partager rapidement et ne peuvent remplir leurs fonctions. La tumeur remplit le liquide rouge dans le cerveau, éliminant toutes les cellules hématopoïétiques.
8. Alcoolisme. À des concentrations élevées, l'alcool éthylique a un effet dépresseur sur le système hématopoïétique. En conséquence, la concentration de leucocytes, d'érythrocytes et de plaquettes diminue. Le plus souvent, ce processus se produit avec la constipation, lorsque l'effet sur la moelle osseuse dure longtemps. Cependant, cette thrombocytopénie est généralement temporaire et disparaît après quelques jours. Mais avec des crises de boulimie constantes à long terme, les changements deviennent irréversibles.
9. Myélofibrose. Dans le contexte de la maladie, les cellules souches mutent, des tissus fibreux se forment. Ils remplissent progressivement tout l'espace de la moelle osseuse, déplaçant les éléments vitaux. Une capacité distinctive est le développement des mêmes processus pathologiques dans la rate et le foie.

Une sensibilité élevée aux médicaments peut en être la cause. On ne la retrouve pas chez tout le monde, mais cette caractéristique de l'organisme devient un obstacle à la formation et à la maturation des plaquettes. Cependant, une telle réaction se développe rarement chez l'homme.

Destruction

Dans ce cas, une désintégration rapide des plaquettes se produit. Plus souvent dans la rate, mais avec certaines pathologies - dans le foie et les ganglions lymphatiques.

Causes :

1. Purpura idiopathique (autrement appelée thrombocytopénie auto-immune). Dans le même temps, la concentration de plaquettes diminue, mais le reste de la composition sanguine ne change pas. Vaccinations, hypothermie, médicaments peuvent être des facteurs provoquants. Parfois, des infections, une exposition excessive au soleil sont à l'origine du développement du purpura. La production d'anticorps commence, qui détruisent les antigènes plaquettaires. De ce fait, leur durée de vie est réduite à plusieurs heures.
2. Syndrome d'Evans-Fisher. Elle survient en raison de maladies systémiques (telles que l'arthrite, l'hépatite ou le lupus érythémateux), mais parfois sans maladies prédisposantes.
3. Pathologies virales (notamment grippe, rubéole, rougeole, varicelle). Cela déclenche la production d'anticorps qui détruisent les plaquettes.
4. Médicaments. Les composants de certains médicaments peuvent se lier aux antigènes des cellules sanguines et des plaquettes. En conséquence, la production d'anticorps est déclenchée dans le corps. Après l'arrêt du médicament, la numération plaquettaire est progressivement restaurée.
5. Thrombocytopénie post-transfusionnelle. Apparaît après une transfusion sanguine. Dans ce cas, une destruction importante des plaquettes est observée. Étant donné que les cellules étrangères sont transférées au patient, le corps commence à produire des anticorps en réponse. Ce processus apparaît 7 à 8 jours après la transfusion.

La destruction de la thrombocytopénie peut survenir chez le nouveau-né. Mais cette condition se développe si les plaquettes de l'enfant contiennent des antigènes absents de la mère. Ensuite, les anticorps pénètrent dans le placenta fœtal et détruisent ses cellules sanguines plates. En conséquence, l'enfant naît avec une thrombocytopénie sévère.

Consommation

Le mécanisme de coagulation sanguine prononcée est déclenché. En réponse à une consommation accrue de plaquettes, leur production accrue commence. En conséquence, les capacités compensatoires du liquide rouge de la moelle osseuse sont rapidement épuisées.

Les raisons sont :

1. Syndrome hémolytique urémique. On le trouve principalement chez les enfants. Il s'agit d'une condition dans laquelle les toxines bactériennes pénètrent dans la circulation sanguine, endommageant les vaisseaux sanguins. Les plaquettes sont activées et adhèrent aux zones endommagées, formant des caillots sanguins microscopiques. Dans ce cas, la microcirculation sanguine est perturbée. Les infections intestinales sont plus fréquentes. En outre, le syndrome peut être causé par certaines pathologies systémiques, une prédisposition génétique et des médicaments.
2. Purpura thrombocytopénique. La maladie se développe en raison d'une carence dans le sang en prostacycline (une substance qui empêche la coagulation). Il est nécessaire d'empêcher les plaquettes de se coller les unes aux autres et de former des caillots, d'endommager les vaisseaux sanguins et de développer une hémolyse.
3. Coagulation intravasculaire disséminée. La maladie se développe à la suite de dommages importants aux tissus et aux organes, provoquant une violation de la coagulation du sang. Cela conduit à la formation de nombreux caillots sanguins. Ils obstruent la lumière vasculaire, perturbant l'apport sanguin aux organes et aux tissus. Des saignements abondants commencent, entraînant souvent la mort.

En outre, même des réactions allergiques aux stimuli externes, une diminution de l'immunité et des maladies oncologiques peuvent en être la cause.

Réaffectations

Normalement, un tiers des plaquettes sont concentrés dans la rate. Ils sont libérés dans le sang lorsque cela est nécessaire. Certains troubles et maladies provoquent une splénomégalie (retard dans la rate des plaquettes jusqu'à 90%).

La thrombocytopénie (les causes de survenue chez l'adulte sont infectieuses) peut être une conséquence de :

• infections;
• cirrhose du foie;
• alcoolisme;
• lupus érythémateux;
• lymphomes, leucémies.

Avec une splénomégalie prolongée, la plupart des plaquettes sont détruites. Des réactions compensatoires se développent dans la moelle osseuse. En outre, ce type de thrombocytopénie apparaît avec l'hémangiome (néoplasme bénin). Après son retrait, la maladie disparaît.

Reproduction

La thrombocytopénie par dilution est diagnostiquée chez les patients hospitalisés - après une opération, une transfusion, une perte de sang sévère. Dans ce cas, le remplacement des plaquettes ne se produit pas. En conséquence, leur concentration diminue tellement que la coagulation sanguine normale est perturbée.

Les causes de la thrombocytopénie, selon le stade :

Stade de la maladie	Causes
Modérer	abus d'alcool fréquent; grossesse; pathologie du foie; l'utilisation de certains médicaments; syndrome CIVD ; vascularite systémique; lupus érythémateux; insuffisance cardiaque; radiothérapie.
Tranchant	Syndrome CIVD à degré sévère; Leucémie aiguë; lupus érythémateux; maladie hémolytique du nouveau-né.
Exprimé	maladie des rayons au stade aigu; surdosage de cytostatiques; leucémie aiguë sévère.

La cause de la thrombocytopénie chez l'adulte est souvent le cancer, en particulier la chimiothérapie. Les risques sont accrus avec l'utilisation de préparations à base de platine et de gemcitabine. La radiothérapie entraîne la suppression du travail de la moelle osseuse rouge et une forte diminution des plaquettes. Le risque augmente significativement après la chimiothérapie.

Diagnostique

Fondamentalement, les symptômes de la thrombocytopénie n'indiquent pas une maladie indépendante, mais d'autres pathologies, des troubles du corps.

Par conséquent, les éléments suivants sont utilisés pour le diagnostic :

• KLA (numération globulaire complète), qui permet une étude supplémentaire des cellules individuelles ;
• détermination du temps de saignement par Duke ;
• évaluation du taux de coagulation du sang;
• ponction du liquide rouge de la moelle osseuse (10-20 ml de la substance sont prélevés avec une aiguille et ses frottis sont examinés au microscope);
• détection d'anticorps dans le sang;
• recherche génétique (aide à détecter les mutations chez les parents et les proches);
• Échographie (examine la taille et la structure de la rate, du foie, révèle des tumeurs);
• IRM (permet d'obtenir une image couche par couche des organes et des vaisseaux sanguins).

Dans la thrombocytopénie héréditaire, les tests génétiques peuvent aider à identifier le gène défectueux. C'est différent pour chaque maladie. Dans la thrombopénie de consommation, les critères de début et de fin de la maladie sont comparés. En plus de celles énumérées, d'autres études ne sont pas nécessaires.

En clinique, sur présentation d'une police d'assurance, le diagnostic et le traitement sont effectués gratuitement. Dans les cliniques privées, le coût des services varie de 1 700 roubles. Cela dépend de la région, de l'équipement, de l'expérience du médecin.

Quand consulter un médecin

La thrombopénie est traitée par un hématologue. L'orientation vers celui-ci est donnée par le thérapeute. Un médecin doit être consulté si des hémorragies sous-cutanées soudaines apparaissent (incl. sur les muqueuses), saignements de nez spontanés, lorsque des ecchymoses et des hématomes apparaissent sur le corps après un coup léger.

De plus, le thérapeute oriente le patient vers un hématologue avec un test sanguin général défavorable, si la numération plaquettaire diffère de la norme établie.

Prophylaxie

Étant donné que la thrombopénie peut être une maladie héréditaire, il est déconseillé aux personnes à risque de faire de l'exercice vigoureusement. Vous devez essayer d'éviter les chutes, les blessures, les facteurs pouvant provoquer des saignements. Il est important de bien manger pour ne pas perturber le travail des organes internes, notamment le foie et la rate.

Se soumettre à des examens médicaux préventifs chaque année. Les règles de prévention sont particulièrement importantes pour les personnes qui ont un ou plusieurs parents atteints de thrombocytopénie.

Méthodes de traitement

Le traitement est prescrit en fonction de la gravité de la maladie, de sa cause. Tout d'abord, un examen général, des échantillons sont effectués, des analyses sont effectuées et examinées par des méthodes instrumentales. En plus des médicaments, des méthodes thérapeutiques alternatives peuvent être utilisées, un régime spécial est prescrit.

Une thrombocytopénie légère ne nécessite ni hospitalisation ni traitement médicamenteux. Si une gravité modérée est détectée, le traitement est effectué à domicile. L'activité physique est limitée, des médicaments sont prescrits. En cas de thrombopénie sévère, l'hospitalisation du patient est nécessaire.

Cette condition menace la vie humaine et le traitement est effectué sous la surveillance constante de médecins. Aussi, toutes les personnes présentant des saignements abondants sont soumises à une hospitalisation obligatoire, quels que soient leur localisation et leur taux de plaquettes. Cela augmente les risques d'hémorragie cérébrale et de décès.

Médicaments

Le traitement médicamenteux vise à éliminer la cause de la thrombocytopénie, les manifestations hémorragiques, le traitement des maladies qui ont provoqué des saignements.

Nom du médicament	Les indications	Mécanisme d'action	Posologie, mode d'administration
"Prednisolone" (20-180 roubles.)	Forme auto-immune, thrombocytopénie secondaire et formation d'anticorps	ne permet pas aux antigènes et aux anticorps de se lier; renforce les capillaires; empêche la destruction des plaquettes; réduit la production d'anticorps.	En début de traitement, 40-60 mg par jour (pour 2-3 doses). La posologie peut être augmentée jusqu'à 5 mg. Le cours de la thérapie est d'un mois. Lorsque la rémission est atteinte, la dose est progressivement réduite - de 2,5 mg par semaine, jusqu'à l'arrêt complet du médicament.
Immunoglobulines (à partir de 500 roubles)	fait référence aux immunoglobulines du donneur; empêche la formation d'anticorps; agent antiviral; bloque les antigènes, les empêchant de se lier aux anticorps.	La quantité de médicament est calculée en fonction du poids corporel - 400 mg / 1 kg. Prendre une fois par jour. La durée du traitement est de 5 jours.
"Vincristine" (à partir de 1500 roubles.)	Arrête la division cellulaire. Utilisé pour les tumeurs, réduit la production d'anticorps contre les plaquettes.	Prescrit si une grande quantité d'anticorps est trouvée dans le sang ou si d'autres médicaments sont inefficaces. « Vincristine » est administré par voie intraveineuse, une fois par semaine à raison de 0,02 mg/1 kg. La durée du traitement est d'un mois.
Vitamine B12 ("Cyanocobalamine") (à partir de 30 roubles.)	Indispensable pour la synthèse des plaquettes et des érythrocytes	Prescrire 300 mg une fois par jour
"Eltrombopag" (à partir de 27000 roubles.)	Pour réduire le risque d'hémorragie dans la maladie idiopathique	Analogue artificiel de la thromboétine. Stimule la formation de mégacaryocytes, augmente la concentration de plaquettes.	Il est prescrit en comprimés, 1 fois par jour, 50 mg. S'il n'y a pas d'effet, la posologie est augmentée à 75 g.
"Etamsilat" (à partir de 110 roubles.)	Toute thrombopénie autre que le degré initial de coagulation intravasculaire disséminée	Le médicament accélère la formation de caillots sanguins dans la zone blessée. Réduit la perméabilité des parois vasculaires, rétablit une microcirculation sanguine normale.	Il est prescrit en comprimés de 500 mg, trois fois par jour, après les repas.
"Depo-Provera" (à partir de 100 roubles)	Attribué aux femmes présentant des saignements menstruels abondants causés par une thrombocytopénie	Le médicament réduit la production d'hormone lutéinisante dans l'hypophyse. Cela retarde les menstruations.	Le médicament est administré par voie intramusculaire, 150 ml, tous les 3 mois

Avec le purpura thrombocytopénique, des immunomodulateurs sont prescrits ("Timolin" (à partir de 500 roubles), "Splenin" (à partir de 80 roubles)). Si une anémie mégaloblastique est détectée, la vitamine B12 et l'acide folique sont prescrits.

Lorsque des corticostéroïdes sont prescrits, mais après le premier traitement, aucune dynamique positive n'est observée, un tel traitement ultérieur est alors considéré comme futile. Pour arrêter le saignement, utilisez "Ditsinon" (40-430 roubles), "Vikasol" (20-70 roubles).

Méthodes traditionnelles

Les remèdes populaires pour le traitement de la thrombocytopénie ne peuvent être utilisés qu'en complément. Si d'autres pathologies sont à l'origine de la maladie, un traitement médicamenteux est nécessaire.

Orientation du traitement	Herbes, produits	Comment cuisiner, prendre
Pour renforcer le système immunitaire	aloès; Ail; feuilles de cassis; échinacée; citronnelle chinoise; oignon; éleuthérocoque; mère et belle-mère; grande aunée; banane plantain; thym; racines de ginseng et de réglisse.	Si l'aloès est utilisé, les feuilles fraîches sont récoltées. Gardez-les au frais pendant 2 semaines. Pressez ensuite le jus et mélangez-le avec du miel dans un rapport de 1: 2. Consommez 1 c. l. du quotidien. Le cours dure 3 semaines. Les oignons et l'ail doivent être inclus dans l'alimentation quotidienne. Les feuilles de cassis peuvent être ajoutées au thé à chaque fois. Du reste des herbes, des infusions ou des décoctions sont préparées, qui doivent être bues quotidiennement.
Restaurer une composition sanguine normale	gui blanc; betterave; montre à trois feuilles; Safran; mûrier noir et blanc; gore d'oiseau.	Les plantes sont prises en n'importe quelle quantité et infusées comme du thé. Vous devez boire l'infusion quotidiennement. L'huile de sésame aide également à restaurer la formation du sang. Les betteraves sont bouillies et mangées ou pressées à partir de jus cru. Il est mélangé 1: 1 avec de l'eau et je bois 1 c. l. en un jour.
Pour renforcer les parois vasculaires, prévenir les saignements	baies de cerise et de viorne; persil; menthe; sophora japonais; fruits d'aubépine; oseille; camomille; eau poivre; travailleur de l'acier sur le terrain; quintefeuille dressée; ortie; fraises; sac de berger; géranium des prés; achillée.	Le persil et les baies peuvent être consommés quotidiennement. Ramassez le reste des herbes (à votre discrétion). Il est infusé comme du thé et bu quotidiennement. Exemple de collecte: prenez de la camomille sèche hachée, de la menthe et un sac de berger (20/40/40 g chacun). Puis 1 cuillère à soupe. l. matières premières pour brasser 300 ml d'eau bouillante. Filtrer et boire matin et soir, 100 ml chacun.

Avant d'utiliser des remèdes populaires, vous devez consulter votre médecin.

Autres méthodes

Le traitement non médicamenteux supplémentaire comprend la chirurgie et les mesures thérapeutiques :

1. Une greffe de moelle osseuse. Une méthode de traitement efficace avec une diminution significative du nombre de plaquettes. Avant l'opération, des cytostatiques et des médicaments pour supprimer le système immunitaire sont prescrits à fortes doses. L'objectif est d'empêcher le corps de réagir à une greffe de cerveau d'un donneur et à la destruction de cellules tumorales dans le système hématopoïétique.
2. Spélénectomie (splénectomie). Si un traitement radical est nécessaire, il peut être retiré. Les indications chirurgicales sont les rechutes de la maladie après arrêt du médicament, leur inefficacité dans un délai d'un an. Dans la plupart des cas, après splénectomie, la numération plaquettaire est normalisée et les manifestations cliniques disparaissent.
3. Thérapie transfusionnelle. Il s'agit d'une transfusion de sang, de plaquettes ou de plasma provenant d'un don. Cependant, la procédure peut provoquer des effets secondaires dangereux, allant de l'infection au choc anaphylactique et à la mort. Par conséquent, la transfusion n'est effectuée que si la vie du patient est à risque (risque d'hémorragie cérébrale, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée). La procédure est réalisée sous la supervision de médecins, dans un hôpital.

Avec la thrombocytopénie, il est nécessaire d'adhérer à une bonne nutrition. Il doit être équilibré. La présence de glucides, de protéines et de graisses dans l'alimentation est un must.

Le menu comprend également des produits pour reconstituer les minéraux et les vitamines. Vous ne pouvez pas manger d'aliments grossiers, il est important de bien mâcher les gros morceaux afin de ne pas blesser la membrane muqueuse et d'éviter les saignements dans le tractus gastro-intestinal. Éliminez l'alcool, les boissons très chaudes et froides, les repas.

Complications possibles

Les principales complications de la thrombocytopénie sont les saignements et les hémorragies. Des conséquences plus graves peuvent apparaître selon leur intensité et leur localisation.

Les plus dangereux sont :

1. Anémie post-hémorragique. Il se développe à la suite de saignements abondants dans le tractus gastro-intestinal. Le principal danger est qu'il n'est pas toujours possible de détecter l'anémie à temps. En conséquence, les saignements durent plusieurs heures et sont souvent répétés. Si une personne perd plus de 2 litres de sang, cela peut entraîner la mort.
2. Hémorragie dans les yeux. La rétine est trempée de sang. Des taches rouges apparaissent dans les yeux, la vision se détériore. Le patient peut devenir aveugle.
3. Hémorragie cérébrale. Il s'agit d'une complication rare mais la plus dangereuse. Elle survient souvent spontanément. Dans 25 pour cent, les patients meurent.

   

Des saignements peuvent également s'ouvrir après une intervention chirurgicale, une extraction de dents, des amygdales.

Lorsque la thrombopénie survient chez l'adulte, le pronostic dépend du stade et de la durée de la maladie à l'origine de ses causes, de la présence de complications. Si vous exécutez des diagnostics, cela peut entraîner la mort. Les personnes atteintes de thrombocytopénie doivent faire un don de sang pour une analyse générale tous les six mois.

Vidéo sur la thrombocytopénie

Thrombocytopénie immunitaire chez l'enfant :