Vena kava superior. Anatomi, topografi, dimensi, bagaimana itu terbentuk, yang lingkaran sirkulasi darah, anak sungai, skema

Struktur bagian atas vena kava (SVC), salah satu pembuluh darah utama tubuh, berbeda dari anatomi umum pembuluh darah karena tidak adanya katup di sepanjang pembuluh darah. SVC membawa darah ke sisi kanan jantung, berdekatan dengan atrium kanan. Tidak ada katup antara itu dan kapal.

Topografi vena cava superior

Vena cava superior (anatomi mediastinum melibatkan banyak organ vital di ruang terbatas) dikelilingi di semua sisi oleh organ, patologi yang dapat menyebabkan tindihan:

Organ	Posisi tentang ERW
Batang tenggorok	Kiri dan belakang
Awal dari arkus aorta	Pada titik keluar dari kantong jantung
Bronkus utama kanan, arteri pulmonalis, saraf vagus	Dibelakang
Pleura mediastinum, saraf frenikus kanan	Di kanan
timus	Di depan
Kelenjar getah bening	Kelilingi seluruh

Ilmu urai

Vena cava superior, yang anatominya sangat penting secara klinis, memiliki panjang 5 hingga 8 cm dan diameter 21 hingga 28 mm. Penggabungan vena brakiosefalika kiri dan kanan membentuk SVC pada tingkat I tulang rawan kosta kanan, dari mana ia berjalan dengan ketat. dari atas ke bawah, ke tempat di mana tulang rawan kosta III terhubung dengan tulang dada, dan mengalir ke bagian kanan jantung melalui atrium.

Proyeksi SVC melampaui batas kanan sternum dengan setengah diameternya. Perikardium jantung menangkap sepertiga bagian bawah vena, sehingga sebagian terletak di rongga kantong jantung. Segmen ekstraperikardial terletak di mediastinum atas, dan sepertiga bawah terletak di mediastinum tengah bawah.

Struktur

SVC memasuki sirkulasi sistemik, yang dimulai di ventrikel kiri dan berakhir di atrium kanan.

Pembuluh darah mengumpulkan darah miskin oksigen dari semua organ tubuh bagian atas. Cekungan vena cava superior meliputi vena dalam dan superfisial pada leher dan kepala, dalam dan vena superfisial lengan, vena dada, yaitu: azygos dan vena semi tidak berpasangan, kiri dan kanan vena brakiosefalika.

Fungsi utama

SVC membawa darah vena ke jantung. Darah SVC mengandung banyak karbon dioksida dalam eritrosit dan sedikit oksigen: tekanan parsial karbon dioksida dalam darah adalah 41-51 mm Hg. Seni., oksigen - 35-49 mm Hg. Seni., dan saturasi (indikator saturasi hemoglobin dengan oksigen) berada pada level 70-75%. Sedangkan pada darah arteri, indikator ini adalah 35-45 mm Hg. Seni., 80-85 mm Hg. Seni. dan lebih dari 95%, masing-masing.

Karena saturasi oksigen yang rendah, darah di vena berwarna gelap, ceri atau ungu tua. Darah vena lebih dingin daripada darah arteri, mengandung lebih sedikit glukosa dan nutrisi lain, tetapi mengandung lebih banyak produk metabolisme (seperti urea atau kreatinin). Keasaman darah vena adalah 7,36 berbanding 7,42 dalam darah arteri.

Dalam praktik medis, dengan menggunakan kateter khusus, dokter mendapatkan akses ke pembuluh darah besar: vena femoralis dan subklavia, vena jugularis interna, dan vena cava superior.

Anatomi artikulasi vena cava superior dengan atrium kanan memungkinkan penyisipan kateter sentral yang relatif aman ke dalam atrium kanan untuk mengukur tekanan vena sentral. Biasanya, seharusnya tidak naik di atas 4-5 mm Hg. Seni. Studi ini memberikan informasi diagnostik penting untuk kondisi jantung dan paru-paru yang serius.

Dengan bantuan kateter vena sentral di SVC dan vena besar lainnya, berikut ini dilakukan:

• infus obat yang berkepanjangan;
• administrasi volumetrik produk darah dan pengganti darah selama resusitasi;
• pemberian obat-obatan yang dapat merusak pembuluh darah yang lebih kecil;
• nutrisi parenteral.

Kemungkinan penyakit dan gejala

Dengan organ tetangga dan memahami bagaimana fungsi kompleks ini adalah kunci untuk memahami gejala penyakit vena cava superior.

Dia rentan terhadap patologi, yang dibagi menjadi dua kelompok besar:

• malformasi kongenital vena cava superior;
• sindrom kava.

Malformasi kongenital vena cava superior

Malformasi kongenital SVC mengambil bentuk yang paling aneh. Beberapa tidak memiliki manifestasi klinis dan menjadi temuan yang tidak disengaja saat memeriksa pasien.

Vena cava superior kiri aksesori atau persisten (LVCV) hadir pada 0,3-0,4% orang dan menyumbang 2 hingga 10% dari cacat jantung bawaan (PJB). Patologi membuat dirinya dikenal dalam proses kateterisasi bagian kanan jantung melalui pembuluh darah di lengan kiri.

Kemudian PLVPV berpotensi menyebabkan komplikasi selama manipulasi pada sistem konduksi jantung, implantasi elektroda alat pacu jantung atau cardioverter-defibrillator, kateterisasi tekanan vena sentral, menghubungkan perangkat sirkulasi buatan.

Pelanggaran perkembangan embrionik adalah alasan utama yang menyebabkan vena cava superior kiri aksesori muncul.

Secara anatomis, janin berbeda dengan tubuh orang dewasa, karena sebelum lahir tidak memerlukan paru-paru pernapasan: oksigen dan nutrisi masuk melalui vena umbilikalis, kemudian darah mengalir melalui arteri umbilikalis ke plasenta. Tidak tertutupnya vena jantung anterior kiri janin dan mengarah pada pembentukan PLVPV.

Vena cava superior sisi kiri (HDVC) terjadi ketika ada pelanggaran pertumbuhan berlebih vena jantung anterior kiri: dalam 2% kasus, ini disertai dengan pemusnahan vena dengan nama yang sama di sisi kanan. Dengan demikian, HDL tetap menjadi satu-satunya.

Pada 82-92% kasus, PLVPV mengalir ke atrium kanan dan tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, tetapi dapat berhubungan dengan gangguan dalam pembangkitan dan konduksi impuls listrik dalam sistem penghantar hati.

Dalam hal ini, berbagai jenis penyumbatan jantung, gangguan irama jantung supraventrikular, sindrom Wolff-Parkinson-White (patologi, di mana impuls listrik yang dihasilkan di atrium kanan mencapai ventrikel sebelum waktunya melalui bundel abnormal tambahan Kent).

Ini dapat memanifestasikan dirinya dengan gejala seperti:

• perasaan tidak nyaman di area jantung;
• perasaan "jatuh" dari detak jantung;
• serangan detak jantung yang dipercepat;
• nadi lambat, di bawah 60 denyut per menit.

Ada kemungkinan 18-20% bahwa HDL mengarah ke atrium kiri, bukan kanan.

Dalam 4,4% kasus, patologi dikombinasikan dengan PJK lainnya:

• atrium tunggal;
• non-penutupan saluran Botallov;
• cacat septum interventrikular dan / atau interatrial;
• koarktasio (penyempitan tajam pada bagian pendek) aorta;
• tetrad Fallot;
• stenosis arteri pulmonalis;
• pengembalian vena paru abnormal - patologi di mana vena paru dengan darah arteri mengalir ke jantung kanan.

Gejala sangat tergantung pada apakah HDL dikombinasikan dengan cacat lain dan seberapa parah anomalinya.

Di antara manifestasi klinis adalah sebagai berikut:

• rasa sakit di daerah jantung;
• detak jantung yang dipercepat;
• sesak napas, serangan mati lemas;
• perasaan gangguan dalam pekerjaan jantung;
• sianosis pada kulit dan selaput lendir;
• deformasi dada seperti "punuk jantung";
• sering pusing, pingsan;
• kelemahan umum;
• deformasi ujung jari seperti "stik drum";
• deformasi kuku seperti "kaca arloji";
• ketertinggalan dalam perkembangan fisik, berat badan rendah, perawakan pendek;
• keterbelakangan tulang, otot, persendian;
• nafsu makan yang buruk;
• cepat lelah.

Sindrom vena kava superior

Superior vena cava syndrome (SVCV), atau, seperti juga disebut, cava syndrome, terjadi ketika aliran darah SVC tersumbat sebagian dari dalam pembuluh darah atau oleh kompresi eksternal.

Penyebab sindrom kava dibagi menjadi lima kelompok besar:

• kompresi SVC oleh organ yang berdekatan, pembesaran kelenjar getah bening atau proliferasi jaringan ikat;
• perkecambahan dinding tipis oleh tumor ganas;
• insufisiensi kardiovaskular;
• trombosis;
• stenosis kongenital.

Gejala stenosis SVC kongenital bervariasi. Sedikit penyempitan lumen pembuluh darah tidak menunjukkan gejala, deteksi cacat akan menjadi tidak disengaja selama pemeriksaan atau akan tetap tidak terdeteksi. Stenosis yang signifikan mengarah ke gambaran klinis yang jelas dari sindrom cava dari menit pertama kehidupan.

Trombosis SVC dapat terjadi dengan cedera serius, dengan keberadaan kateter yang berkepanjangan di vena subklavia atau SVC, jarang dapat terjadi secara spontan. Gejala muncul dengan cepat, tubuh tidak punya waktu untuk beradaptasi dengan gangguan aliran darah dan untuk mengikat kolateral (inilah sebutan jalan pintas aliran darah). Situasi ini membutuhkan intervensi segera dari dokter.

Ketika SVC dikompresi oleh organ tetangga atau tumor ganas tumbuh ke dalam dinding pembuluh darah, gambaran klinis terungkap secara bertahap. Tubuh manusia memiliki waktu untuk beradaptasi dengan pelanggaran aliran darah vena dari bagian atas tubuh dan mengungkapkan agunan, yang, bagaimanapun, tidak dapat sepenuhnya mengambil alih fungsi SVC dan menggantikannya dia.

Seorang pasien dengan SVPV memiliki berbagai keluhan:

• sakit kepala dan pusing;
• pingsan;
• kejang;
• pembengkakan bagian atas tubuh;
• kantuk;
• dispnea;
• batuk;
• suara serak.

Beberapa gejala disebabkan oleh kondisi medis yang mendasarinya, bukan sindrom cava:

Gejala	Frekuensi,%
Perluasan pembuluh darah di leher	66
Dispnea	63
Pembesaran vena payudara	54
Pembengkakan wajah	50
Batuk	24
Sianosis (sianosis)	20
Kepenuhan wajah	19
Pembengkakan bahu	18
Sakit dada	15
Disfagia (gangguan menelan)	9

Penampilan seseorang dengan SVPV yang digunakan adalah karakteristik. Obstruksi aliran darah melalui SVC membuka kolateral dan mengisi pembuluh darah dengan darah. Pembuluh darah wajah dan leher membengkak dan tidak mereda bahkan dalam posisi terlentang, leher membengkak (dokter menyebut gejala ini sebagai kerah Stokes). Vena superfisial dada berdarah penuh, vena di lengan diuraikan dengan jelas, edema korset bahu atas dapat terjadi.

Kebiruan kulit terutama terlihat di wajah, bibir memperoleh warna ungu kebiruan. Apa yang disebut tanda Pemberton muncul: jika Anda mengangkat tangan lurus ke atas, mencoba menyentuh bahu dengan kepala, wajah pasien akan memerah, memerah, vena saphena akan membengkak tajam, dalam satu menit akan ada perasaan tersedak.

Dalam kasus sindrom cava akut, tidak akan ada gejala "stik drum" dan "kacamata arloji" yang merupakan karakteristik gagal pernapasan kronis, tetapi falang jari dapat berubah bentuk dengan cara yang sama selama perjalanan penyakit yang mendasarinya, jika dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular. kegagalan. Gagal jantung dapat terjadi baik sebagai komplikasi penyakit jantung maupun menjadi komplikasi penyakit paru.

Pada beberapa penyakit, seperti fibrosis paru atau penyakit paru obstruktif kronik, jaringan ikat tumbuh di jaringan paru-paru. Fibrosis yang dihasilkan menghalangi aliran darah di kapiler dan menyebabkan stagnasi darah di paru-paru. Tekanan dalam sirkulasi paru secara bertahap meningkat, beban pada bagian kanan jantung meningkat.

Jantung bekerja dalam mode yang ditingkatkan, miokardium ventrikel kanan menebal, mencoba memompa darah ke paru-paru dengan tekanan besar. Ventrikel kanan yang membesar meregangkan cincin jaringan ikat, yang membentuk katup trikuspid yang memisahkan ventrikel dari atrium. Ini adalah bagaimana katup trikuspid gagal.

Selama kontraksi ventrikel kanan, sebagian darah dipompa ke atrium kanan, yang pada saat ini direlaksasi dan diisi dengan darah dari SVC. Untuk sementara, atrium kanan juga membangun massa otot untuk menahan tekanan volume, tetapi segera keduanya (baik atrium dan ventrikel) habis. Massa miokardium berkurang, dindingnya menjadi lebih tipis.

Vena cava superior, yang anatominya tidak menyediakan katup antara itu dan atrium kanan, menghadapi tekanan yang meningkat. Peningkatan tekanan, bertindak melawan aliran darah, secara bertahap menyebar ke seluruh kolam SVC.

Ketika SVCS disebabkan oleh tumor organ yang berdekatan atau invasi tumor ganas ke dinding pembuluh darah, mekanisme sindrom cava lebih sederhana dan mirip dengan trombosis SVC. Benda asing secara fisik menekan dinding tipis vena, sebagian atau seluruhnya menghalangi lumennya dan menghambat pergerakan darah. Tekanan dalam sistem SVC meningkat, gejala sindrom cava muncul.

Dokter apa yang mengobati patologi?

Patologi SVC independen dirawat oleh ahli bedah-ahli jantung, ahli bedah vaskular. Trombosis membutuhkan intervensi resusitasi, ahli bedah.

Provokator utama SVPV adalah onkologi mediastinum. Dalam 75-80% kasus, ini adalah kanker paru-paru sel kecil, 10-15% adalah limfoma non-Hodgkin. Penyebab ganas yang jarang termasuk limfoma Hodgkin, leukemia, leiomyosarcoma vaskular mediastinum, plasmacytoma, dan kanker metastatik. Kasus-kasus seperti itu memerlukan intervensi ahli onkologi untuk mengobati penyakit yang mendasarinya.

Ada kasus ketika SVPV memprovokasi tuberkulosis dan sifilis. Dokter yang akan membantu dalam hal ini: spesialis penyakit menular, ahli dermatologi, dan, jika perlu, ahli bedah.

Metode diagnostik

Diagnosis patologi SVC dimulai dengan survei dan pemeriksaan pasien. Rontgen dada dalam dua proyeksi, frontal dan lateral, dan CT atau MRI diindikasikan untuk semua pasien yang diduga menderita sindrom vena cava superior.

Dengan sindrom cava, computed tomography 3D dengan kontras berguna, berkat itu dimungkinkan untuk melihat batas tumor yang tepat, tingkat kerusakan pada kelenjar getah bening mediastinum.

Kebutuhan untuk membedakan trombosis SVC dari kompresi eksternal memerlukan penggunaan pemindaian ultrasound Doppler pada vena supraklavikula. Kontras phlebography jarang dilakukan, tetapi berguna ketika Anda perlu menentukan panjang area vena yang terkena. Informasi ini diperlukan untuk memutuskan apakah operasi mungkin dilakukan.

Perlakuan

Vena cava superior, yang anatominya berbeda dari struktur vena lainnya, dirawat dalam setiap kasus, tergantung pada faktor yang merusak, kondisi pasien, dan status vaskularnya. Secara tradisional, semua metode pengobatan dibagi menjadi terapeutik dan bedah.

Perawatan obat

Dengan metode pengobatan konservatif, berikut ini digunakan:

• glukokortikoid sistemik;
• agen antiplatelet, antikoagulan;
• sitostatika;
• diuretik;
• terapi radiasi;
• kemoterapi;
• antibiotik;
• trombolitik;
• pengobatan simtomatik - penghilang rasa sakit, antitusif.

Metode bedah

Teknik operasional berikut digunakan:

• pemasangan stent intravaskular;
• pencangkokan bypass intratoraks atau eksternal;
• trombektomi;
• angioplasti endovaskular perkutan dan endoprostetik;
• reseksi tumor sebagian atau radikal;

Vena cava superior memainkan peran yang sangat berharga dalam tubuh, dan penyakitnya paling sering disebabkan oleh anatomi mediastinum. Hubungan erat organ dan pengaruhnya terhadap fungsi masing-masing berarti bahwa perawatan akan memerlukan saran dari spesialis terkait.

Video tentang vena cava superior

Vena cava superior: formasi, anak-anak sungai: