Hematoma subdural otak: pengobatan dan konsekuensinya

Di bawah

hematoma subdural atau perdarahan dipahami cairan berdarah pecah ke dalam ruang antara membran otak padat dan subarachnoid.

subdural Pangsa menyumbang sekitar 40% dari semua perdarahan intrakranial. Etiologi penyakit ini didominasi oleh aspek traumatis dan frekuensi tergantung pada tingkat keparahan cedera craniocerebral terkena dalam kasus TBI parah 9-11%

menang laki-laki setelah usia 40 tahun antara pasien memenuhi patologi ini pada neonatus dan orang tua.

Seperti perdarahan intrakranial lainnya, hematoma subdural di( SG) gejala umum dan lokal penting kompresi serebral. Secara klinis mirip dengan epidural( EG), tetapi lebih umum dan merupakan yang terakhir dari sejumlah perbedaan yang signifikan:

1. Ketika golongan darah subdural meluas antara subarachnoid dan cangkang keras.hematoma epidural lokal di lumen antara dura dan tulang-tulang tengkorak.
2. Subdural perdarahan biasanya terjadi sebagai akibat dari fraktur traumatik yang mengalir ke dalam sinus dari dura selubung menjembatani vena. Sumber perdarahan saat EG - pembuluh arteri( biasanya arteri meningeal tengah dan cabang-cabangnya), setidaknya sinus( sigmoid, sagital superior).
3. meningkat secara bertahap dalam gejala karakteristik dari SG menjelaskan jenis vena perdarahan dan ruang yang cukup untuk pencurahan darah. Pada gilirannya, ruang epidural terbatas. Secara klinis, jenis perdarahan ditandai dengan kesenjangan cahaya dan, sebagai suatu peraturan, lebih bergolak.
4. Untuk EG yang melekat di lokalisasi sepihak, untuk subdural sering bilateral, di tempat dampak, dan pada kutub yang berlawanan.
5. Bervariasi CT pola: perdarahan antara tulang tengkorak dan duramater memiliki bentuk lensa cembung dua, antara arachnoid dan padat - sabit bentuk.formasi klasifikasi

Tergantung pada jumlah hematoma darah extravasated dibagi menjadi:

• kecil - 30 ml;menengah
• - 30 sampai 90 ml;
• tinggi - lebih dari 90 ml.

Sehubungan dengan lobus otak:

• monolobarnye;
• bilobarnye;
• polibilobarnye.

klinis karena pembagian hematoma subdural, tergantung pada waktu kejadian dan tingkat kenaikan dari gejala.manifestasi perdarahan

akut

jenis subdural hematoma otak, di mana tanda-tanda klinis yang diwujudkan selama tiga hari pertama setelah terpapar faktor memprovokasi.

Kemungkinan aliran:

1. Classic - jarang, biasanya disertai luka ringan sampai sedang, ditandai dengan gradualness: kehilangan kesadaran pada saat cedera;Interval yang cerah, yang durasinya bervariasi( dari beberapa menit sampai beberapa hari), selama periode ini keluhannya tidak signifikan dan simtomatologi fokal biasanya tidak ada;penonaktifan kesadaran lagi, dengan pembukaan klinik sebelumnya.
2. Dengan periode kesejahteraan relatif rendah, - menyertai TBI berat. Awalnya, koma parah, simtomatologi serebral dan fokal umum dijelaskan oleh kerusakan pada substansi otak akibat memar. Setelah restorasi sebagian kesadaran, disertai dengan klinik yang jelas, terjadi kerugian kedua.
3. Tanpa adanya celah cahaya - jenis ini adalah yang paling umum. Koma awal di latar belakang luka parah tidak berubah sampai operasi atau kematian pasien.

Subakut hematoma

Klinik berlangsung antara 4 dan 14 hari setelah cedera.

Gejala awal tumbuh perlahan, sering menyerupai intoksikasi alkohol, meningitis, perdarahan subarachnoid. Dalam hal ini, diagnosisnya sulit.

Ada tiga varian arus:

1. Classic - juga ditandai oleh tiga fase( kehilangan kesadaran, periode kesejahteraan relatif, gangguan kesadaran lagi), bagaimanapun, tidak seperti hematoma akut, gejalanya tumbuh kurang keras dan interval yang jelas lebih terasa.
2. Tanpa kehilangan kesadaran awal .
3. Dengan periode terhapusnya kesejahteraan relatif .

Bentuk kronis

Hematoma subdural kronis terdeteksi setelah dua minggu sejak saat cedera. Fitur utamanya, selain manifestasi klinis manifestasi lemah dibandingkan dengan hematoma akut dan subakut, adalah pembentukan kapsul di sekitar darah pendarahan.

Jenis perdarahan yang paling sesuai secara prognostik.

Pada penyebab pembentukan hematomas

Dalam etiologi penyakit ini, cedera kepala yang diterima dalam kecelakaan sangat dominan, dengan dampak jatuh atau terarah. Ada juga penyebab langka yang sifatnya tidak traumatis: Sindrom

1. tremor anak - suatu kondisi patologis yang terjadi saat melempar anak kecil dan menggoyang kepala yang tidak tetap. Pecahnya vena jembatan pada sindrom ini dikaitkan dengan peregangannya yang cukup besar karena lebar ruang subdural yang lebih besar pada anak-anak.
2. Aplikasi dalam pengiriman perangkat untuk mengekstrak tang anak, cedera kelahiran.
3. Probabilitas pecahnya pembuluh vena meningkat pada yang menderita alkoholisme, dan juga pada manula .Di dalamnya, perluasan ruang antara subarachnoid dan dura mater disebabkan oleh atrofi otak.
4. Dengan usia , risiko perdarahan subdural meningkat dengan latar belakang hipertensi arterial, lesi vaskular aterosklerotik dan kerapuhannya yang meningkat.
5. Pengurangan tekanan CSF ( misalnya, dengan tusukan tulang belakang) dalam kasus yang jarang terjadi juga dapat menyebabkan perluasan ruang subdural dan ruptur vena jembatan.
6. Adanya kista pada membran subarachnoid otak .
7. Menerima obat-obatan tertentu yang mengurangi pembekuan darah ( antikoagulan, agen antiplatelet), penyakit yang berhubungan dengan defisiensi vitamin K.

pathomechanism pelanggaran

hematoma subdural dapat mengembangkan pada latar belakang berbagai tingkat cedera. Dengan kerusakan yang signifikan disertai fraktur tulang kranial, ada gambaran hematoma akut, subakut dan kronik yang mungkin terjadi dengan luka yang kurang parah.

Sebagai aturan, di bawah pengaruh faktor penyebab ada pecahnya vena bridging yang mengalir ke sinus dura mater. Lumen yang bersinar dari pembuluh darah menjadi tempat aliran darah. Mengumpulkan, ini memprovokasi pemerasan dan pembengkakan zat otak, dislokasi strukturnya.

Dengan hematoma unilateral( homolateral) dari karakter traumatik, area penerapan gaya kecil, dan kepala pada saat trauma tidak bergerak. Ini menjelaskan kerusakan vaskular yang terbatas dan kontusi otak lokal.

Kerusakan kontralateral pada struktur otak dikaitkan dengan trauma yang lebih serius akibat tumbukan kepala bergerak terhadap benda padat( misalnya saat jatuh dari ketinggian).Perpindahan dan pemalsuan otak, pecahnya pembuluh pada sisi yang berlawanan juga dimungkinkan dengan area penerapan gaya yang luas ke kepala yang tidak bergerak( misalnya tabrakan dengan pohon yang jatuh).

Selain itu, efek tidak langsung, seperti pada perubahan tiba-tiba dalam arah atau kecepatan, juga bisa menjadi penyebab pecahnya vena bridging dan pembentukan hematoma.

Mekanisme kerusakan yang lebih jarang terjadi adalah luka langsung sinus dan perdarahan sekunder dengan latar belakang distrofi distrofi, nekrosis atau angioneurotic.

Gambaran klinis

Gejala penyakit ini memiliki kekhasan tersendiri pada masing-masing kasus dan sangat bergantung pada lokalisasi, volume dan tingkat pertumbuhan hematoma. Dampak signifikan pada sifat manifestasi klinis dari cedera bersamaan dan kerusakan otak, usia pasien.

Didominasi di klinik:

1. Kehilangan kesadaran sepenuhnya sampai koma - dalam kasus hematoma akut berat. Penilaian kesadaran dibuat dalam poin( dari 0 sampai 15) berdasarkan skala koma Glasgow.
2. Gejala cacing otak ( triad Cushing) - bradikardia, hipertensi dan hilangnya kesadaran.
3. Gejala batang - fluktuasi tekanan darah, distres pernapasan, hipertermia, nada gangguan dan refleks.
4. Gangguan kualitatif kesadaran, gangguan mental - mengigau dan onyroid, kehilangan ingatan, perilaku frontal, euforia, kurangnya kritik terhadap kondisi seseorang.
5. Psikomotor agitasi , pengembangan kejang-kejang klonik konvensional .Sakit kepala
6. - biasanya meledak, menyinari bola mata, bagian belakang kepala, bisa disertai dengan muntah berulang, fotofobia, penglihatan berkurang.
7. Tanda meningeal ( kaku leher, gejala positif Kernig, Brudzinsky).

Focal symptomatology:

• melebarkan pupil( mydriasis) pada sisi perdarahan dengan respon menurun terhadap cahaya, sering disertai ptosis( kelopak mata terkulai) dan gangguan mobilitas bola mata;Gangguan gerakan
• pada ekstremitas di sisi berlawanan tubuh( paresis, plethia);
• focal seizures;Refleks patologis
• ( Babinsky, refleks otomatisme);
• tergantung pada daerah kerusakan otak - gangguan sensitivitas, ucapan( motor, aphasia sensorik), penciuman( hypo-anosmia), kehilangan bidang visual, dll. Metode Diagnostik

Diagnosis penyakit ini didasarkan pada pemeriksaan menyeluruh anamnesis( sifat dan lamanya cedera), keluhan pasien( waktu onset, perkembangan gejala).Dalam kasus keadaan tidak sadar korban, dilakukan survei terhadap saksi mata.

Pemeriksaan umum diperlukan, menunjukkan bekas trauma pada tengkorak( lecet, memar, cacat tulang), ditolak.

Pemeriksaan neurologis memungkinkan diagnosis penyimpangan status neurologis, munculnya refleks patologis, gejala fokal klasik( mydriasis, hemiplegia, dll.), Cairan serebrospinal berdarah dengan tusukan tulang belakang. Identifikasi tanda-tanda dislokasi dan penjepitan struktur otak menjadi kontraindikasi terhadap prosedur.

Dari sisi organ penglihatan, stasis pada fundus, edema saraf optik, atrofinya( tergantung pada tingkat keparahan dan lamanya trauma) dapat diamati.

Dalam diagnosis perdarahan, metode penelitian instrumental melekat:

1. Otak CT otak adalah metode yang paling andal dalam periode akut penyakit ini, ini memungkinkan deteksi dini bagian hiperkooik dari bentuk bulan sabit dalam proyeksi otak. Dalam kasus hematoma kronis memungkinkan untuk mendiagnosis tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pemindahan struktur otak.
2. MRI - varian dengan pengenalan kontras digunakan dalam situasi ragu dan diffodiagnosis dengan kista dan hygromas.
3. EEG - menunjukkan perpindahan rata-rata struktur otak.
4. Radiografi tengkorak - dilakukan untuk mengidentifikasi fraktur dasar dan kubah kranial.

Apa yang ditawarkan obat?

Pengelolaan pasien terutama bergantung pada volume hematoma dan pertumbuhannya dalam dinamika.

Pengobatan konservatif dimungkinkan dengan perdarahan kecil( sampai 25 ml), asalkan kondisi pasien stabil dan kemungkinan kontrol dinamik( neuroimaging oleh CT, MRI).Hal ini juga dilakukan sebagai unsur persiapan pra operasi. Tujuan utama dalam kasus ini adalah penurunan hipertensi intrakranial, peringatan wedging.

Metode dan metode dasar:

• posisi pasien yang benar dengan ujung kepala yang tinggi dalam 30-45º, memfasilitasi aliran keluar darah vena dari rongga tengkorak;Terapi anti-edema
• - osmotik( Mannitol) dan diuretik loop( Furosemide), obat metabolik;
• terapi oksigen;
• ventilasi mekanis dengan meningkatnya kegagalan pernafasan dan depresi( skor koma Glasgow di bawah 9 poin);Pemeliharaan sistem kardiovaskular
• ( tekanan sistolik 110-120 mmHg).

Intervensi bedah ditunjukkan pada situasi berikut:

• adalah hematoma subdural( lebih dari 25 ml dalam volume) yang menyebabkan perpindahan struktur otak;
• perdarahan yang lebih kecil dalam kasus kemunduran progresif pasien;
• subakut atau hematoma kronis dengan volume yang signifikan, menimbulkan gejala klinis.

Inti operasi terletak pada pengenaan lubang penggilingan trepanasi, drainase pendarahan melalui defek tulang yang dihasilkan, dan juga hemestasis menyeluruh. Karena pengosongan hematoma eksternal, otak melakukan dekompresi dan menghilangkan hipertensi intrakranial.

Hematoma subdural akut pada otak tentu saja merupakan kondisi yang mengancam jiwa, yang ditandai dengan kemungkinan kematian yang tinggi, termasuk setelah perawatan bedah tepat waktu.

Prognosis dibebani komplikasi seperti pemindahan otak, iskemia sekunder dan edema. Pencegahan adalah pencegahan luka, baik domestik maupun di tempat kerja.