PROGRAMMA OTTIMIZZAZIONE NAZIONALE DI ALIMENTAZIONE BAMBINI DELLA primo anno di vita NELLA FEDERAZIONE RUSSA
Approvato al Congresso XVI di pediatri della Russia
(Febbraio 2009)
Mosca
Unione dei pediatri della Russia
2011
ESTRATTO
11. POWER IN intolleranza ai carboidrati
Le violazioni del idrolisi e assorbimento dei carboidrati sintomi simili manifestano cosiddetta "fermentazione" "acida" o "diarrea osmotica", a causa degli stessi meccanismi di sviluppo.
I sintomi clinici di intolleranza ai carboidrati
- frequenti (8-10 volte al giorno o più) di liquidi, sedia di schiuma con grande macchia di acqua e di odore acido;
- gonfiore, rombo (flatulenza), dolore addominale (spasmi);
- disponibilità carboidrati nelle feci (0,25 g% nei bambini di 1 anno di età);
- reazione sedia acida (pH inferiore a 5,5);
- possibile sviluppo di disidratazione;
- raramente - lo sviluppo di malnutrizione grave
In assenza o mancanza di attività di enzima coinvolto nella idrolisi di un carboidrato assorbita e non rimanente disaccaridi nel lume intestinale e / o monosaccaridi aventi elevata attività osmotica, facilitano l'uscita di acqua ed elettroliti in lume intestinale (diarrea osmotica), stimolare la motilità del tratto gastrointestinale superiore, causando eccesso di carboidrati entra spessa intestino. Nel colon, sono fermentati dalla microflora intestinale attivamente con la formazione di acidi organici, gas idrogeno, metano, anidride carbonica e acqua, provocando flatulenza, coliche, maggiore peristalsi e accelera il passaggio del chimo intestini. Il pH del contenuto intestinale viene modificata sul lato acido. Rottura della normale composizione chimica del contenuto intestinale può contribuire allo sviluppo di disbiosi.
deficit di lattasi (ICD-10 E73) È la forma più frequente di carenza disaccaridasi sviluppa come risultato della riduzione o completa assenza dell'enzima lattasi-phlorizin idrolasi in enterociti del piccolo mucosa intestinale. Questo enzima appartiene enzimi più vulnerabili del piccolo intestino. È tensioattivo, e la sua concentrazione è molto inferiore a quella degli altri digestione enzimi parete. in prematurità (Da 28 a 34 settimane di gestazione) l'attività della lattasi è solo il 30% del suo livello nei neonati a termine. Massima attività enzimatica è stata osservata all'età di 2-4 mesi.
clinica
Gravità dei sintomi clinici causati dal IL con il grado complessivo di riduzione dell'attività enzimatica, la quantità di ricevuto lattosio dietetico, il carattere della microflora intestinale, nonché sensibilità individuale al dolore all'allungamento gas intestino.
Distinguere FN primario associato deficit enzimatico congenita e LN secondario che si sviluppa a causa di danni enterociti in infettive, infiammatorie, malattie autoimmuni dell'intestino, così come intolleranza al lattosio nella sindrome di "short gut. "
La maggior parte dei pediatri spesso incontrano i bambini ipolattasia dei primi mesi di vita.
I sintomi clinici (meteorismo, coliche, diarrea) appaiono al bambino di solito marzo 6 settimane di età, che apparentemente è dovuto all'aumento del volume di latte o una formula. La storia di questi bambini, di regola, non ci sono indicazioni di corso complicata della gravidanza e del parto (ipossia), E nella famiglia immediato sintomi spesso identificati LN tipo adulto. Nei neonati con segni di lesioni del sistema nervoso centrale ipossia volte osservato la cosiddetta forma "di chiusura" deficit di lattasiChe è caratterizzato dall'assenza di feci indipendente in presenza di feci liquide e altri sintomi sopra elencati. Solitamente la maggior parte dei sintomi in bambini stoped da 5 a 6 mesi (orario di svezzamento) e non saranno tracciate, per cui questo tipo di intolleranza al lattosio è difficile attribuire al primario.
dietoterapia
L'approccio al trattamento deve essere differenziato a seconda della natura
alimentazione (naturale o artificiale), il grado di deficit enzimatico (alaktaziya, ipolattasia) genesi fermentopathy (primario o secondario) Tabella. 35.
Tabella 35. Guidare la correzione lattasi insufficienza nei bambini nel primo anno di vita
quando l'allattamento al seno |
Quando l'alimentazione artificiale |
il più completo e dlitelnoesohranenie latte materno nella dieta del bambino |
sostituzione parziale o totale di latte formula o la miscela Low-lattosio secondo la tolleranza al lattosio e la natura di comorbidità |
nomina di enzimi: lattasi o di lattasi bambino | |
l'inefficacia (mantenendo l'ansia espressa, coliche, i sintomi di disidratazione, la mancanza di aumento di peso) - la sostituzione parziale del latte materno senza lattosio mix latteria 1/3 2/3 volume di ciascuna alimentazione |
Nei neonati alaktazii primarie che è estremamente raro, il bambino immediatamente e pienamente tradotto in alimentazione formula lattosio.
Quando ipolattasia quando il bambino è allattato al seno riduzione della quantità di latte materno non è auspicabile. L'opzione migliore è l'uso di preparati lattasi ( "lattasi bambino» (National Enzyme Company, USA, 1 capsula di 700 unità (7 mg), 1 è assegnato alla capsula che si alimenta. Dose di preparato enzimatico viene miscelato con 20 mL 30 (1/3 alimentazione volume) espresso latte e bambino dissaldatura prima di allattare.
aumenta efficacia se il latte espresso con lattasi è lasciato fermentare per 15 minuti, e l'elaborazione lattasi volume totale del latte. Forse l'uso di "lattasi» (di lattasi compagnia Nature Way Products, Inc., Stati Uniti, 1 capsula di 3450 unità., Dal momento che 1/4 della capsula nell'alimentazione).
Con l'inefficacia di utilizzare un enzima (che di solito è osservata nei pazienti con grave riduzione dell'attività lattasi) ricorrendo ad una riduzione del carico lattosio sostituendo 1/3 a 2/3 del volume di ciascuna alimentazione latteria lattosio miscela (Tabella. 36), dopo di che il bambino finisca alimentazione latte umano. miscela di lattosio viene introdotto nella dieta gradualmente, ad ogni alimentazione, leader per 3 a 5 giorni prima del numero richiesto, è giudicato da ciò riduzione del gonfiore, la ripresa della normale consistenza delle feci e frequenza di evacuazione, una diminuzione della escrezione nelle feci dei carboidrati, migliorare feci di pH. In genere il volume del prodotto senza lattosio è di 30 a 60 ml per alimentazione.
Tabella 36. Il contenuto composizione chimica e l'energia di bassa lattosio e senza lattosio miscele latte (100 ml di una miscela pronta)
Nome del prodotto |
L'azienda, paese di origine |
ingredienti |
Valore energetico, kcal |
|||
proteine |
grassi |
carboidrati |
||||
solo |
lattosio |
|||||
miscela di lattosio | ||||||
Nutrilak senza lattosio |
Gruppo Nutritek, la Russia |
1,6 |
3,5 |
7,3 |
0 |
66,3 |
NAS lattosio |
Nestlé, Svizzera |
1,7 |
3,3 |
7,6 |
0 |
67 |
Enfamil Laktofri |
Mead Johnson, Stati Uniti d'America |
1,42 |
3,7 |
7,2 |
||
Low-mix | ||||||
Nutrilak basso-lattosio |
Nutritek, Russia |
1,6 |
3,5 |
7,3 |
0,9 |
66,3 |
Nutrilon basso-lattosio |
Nutricia, Paesi Bassi |
1,4 |
3,6 |
7,1 |
1,33 |
66 |
Humana-LP |
Humana, Germania |
1,8 |
2,0 |
9,2 |
1,1 |
62 |
Humana MCT-LP + |
Humana, Germania |
1,9 |
2,0 |
8,9 |
0,5 |
61 |
a nutrizione artificiale dovrebbe scegliere miscela a basso contenuto di lattosio con la quantità di lattosio che trasporta il paziente, prevenendo la comparsa dei sintomi clinici e aumentare l'escrezione di carboidrati nelle feci. Low-miscela, introducendo in ogni alimentazione, vengono gradualmente sostituendo il latte artificiale. Piccole quantità di lattosio che entrano nel colon, sono un prebiotico naturale, necessaria per la corretta formazione della microflora. Il lattosio è l'unica fonte di galattosio, che è formata nella sua scissione. Galattosio è utilizzato per la sintesi di galattolipidi compreso cerebrosidi, che sono necessari per la formazione del sistema nervoso centrale e mielinizzazione delle fibre nervose, così come per la sintesi di mucopolisaccaridi (acido ialuronico) incluso nel vitreo e sinoviale liquido.
mangiatoie i bambini del primo anno di vita senza LN preparato con il latte, e al basso o senza lattosio miscela, che riceve il bambino. Con sono assegnate 4-4,5 mesi di età frutta purè di mele industriali o al forno. Il primo richiamo principale (5 a 4,5 mesi). Si consiglia di assegnare il porridge (riso, mais, grano saraceno) o purè verdure con fibra strutturalmente instabile pianta (cavolfiore, zucchine, zucca, carota) supplementato con la verdura olio. Dopo 2 settimane, somministrato puree a base di carne. Il succo di frutta (diluito con acqua 1: 1) è introdotto nella dieta questi figli più tardi, di solito durante la seconda metà della vita. I bambini possono utilizzare la seconda metà di prodotti lattiero-caseari, in cui il contenuto di lattosio è insignificante - la cagliata lavato dal siero di latte, burro, formaggio a pasta dura.
In (costituzionale) deficit di lattasi primaria basso lattosio dieta è nominato per la vita.
In ipolattasia secondaria sintomi da carenza di lattasi sono transitori. Pertanto, una volta raggiunta la remissione della malattia sottostante dopo 1 dieta 3 mesi dovrebbero estendersi gradualmente introducendo lattanti lattosio, sotto il controllo di sintomi clinici (diarrea, flatulenza) e carboidrati con escrezione feci.
Congenita insufficienza di saccarosio-isomaltasi è una malattia rara tra gli europei ed è ereditata in maniera autosomica recessiva. La mancanza dell'enzima non è una condizione pericolosa per la vita. Appare per la prima volta con l'introduzione di saccarosio nella dieta di un bambino (succhi di frutta, puree, acqua e zucchero o tè) almeno - amido e destrine (polenta, purè di patate) come un pesante diarrea "carboidrati" con la crisi disidratazione. Con l'età, i bambini acquisiscono spesso la capacità di trasportare una quantità crescente di destrina, amido e saccarosio senza aumentare l'attività enzimatica, che è associato con una maggiore superficie di assorbimento della mucosa shell. Spesso, i pazienti sviluppano una certa avversione per piatti dolci, frutta, alimenti ricchi di amido, poi c'è l'auto-regolamentazione di saccarosio entrare corpo del bambino.
Eventuali danni all'epitelio intestinale può portare ad una carenza secondaria di questo enzima (enterite infettiva, giardiasi, malattia celiaca, radiazioni enterite), ma l'attività dell'enzima non cade prima che il livello estremamente basso, come è il caso con il fallimento primario.
dietoterapia
La base per la terapia dieta per questa condizione è l'eliminazione di saccarosio e, a volte, la quantità di amido e destrine ridotta nella dieta. Nel primaria (congenita) saccarasi-isomaltasi bambini carenza di solito tollerare il lattosio, secondario (postinfection) - non trasferiti, cioè formarono disaccaridasi concomitante fallimento. Pertanto, la scelta di un bambino con una miscela di primario fallimento saccarasi-izomaltaznoy preferibilmente più a lungo possibile la conservazione del seno alimentazione, in mancanza deve essere somministrato con latte artificiale lattosio carboidrato componente.
I bambini con carenza di saccarasi-isomaltasi non trasportare frutta, frutti di bosco, verdure, succhi di frutta ad alto saccarosio (pesche, albicocche, mandarini, arance, meloni, cipolle, barbabietole, carote, ecc), nonché gli alimenti ricchi di amido (cereali, patate, pane, gelatina e et al.). alimentazione introduzione si raccomanda di iniziare con puree, sostanzialmente prive di saccarosio e amido (Tabella. 37).
Tabella 37. Frutta e verdura contenenti la quantità minima di saccarosio e amido
I principali carboidrati - fruttosio |
Il carboidrato principale è il glucosio |
|
- cavolfiore - broccoli - cavoletti di Bruxelles - spinaci - insalata - fagioli - acetosa - Piselli |
- pomodori - limoni - ciliegia - mirtillo - olivello spinoso |
Dolcificare cibi possono essere glucosio o fruttosio. Nel secondo anno di vita di solito è possibile espandere la dieta con l'introduzione di una piccola quantità di alimenti contenenti amido (verdure, cereali, patate).
a secondario intolleranza durata di saccarosio sua eliminazione dipende dalla gravità del sottostante malattia e il trattamento progresso. carboidrati carenza compensano parenterale raccomandati e / o la somministrazione enterale di soluzioni di glucosio. Periodo di eliminazione saccarosio, lattosio differenza, meno ampia e può essere limitata a 10-15 giorni.
amido intolleranza può verificarsi nei neonati prematuri durante i primi sei mesi di vita, in cui l'attività di amilasi pancreatica fisiologicamente ridotto, così come insufficienza pancreatica esocrina, in modo che non mostrato
assegnazione di miscele comprendenti componente carboidrati amido nella composizione.
a congenita (primario) malassorbimento di glucosio - galattosio c'è un difetto nei sistemi di trasporto del confine pennello enterociti, l'attività di disaccaridasi e idrolisi dei carboidrati non sono violati. Questa rara patologia è trasmessa come tipo autosomica retsesssivnomu; Si manifesta con diarrea profusa e disidratazione dopo la prima poppata del neonato. Sostituzione di latte senza lattosio e la miscela di prodotti lattiero-caseari non ha alcun effetto.
L'unico monosaccaride grado assorbiti nel piccolo intestino, è fruttosio.
Il farmaco di scelta è il trasferimento del bambino a nutrizione parenterale totale. Sul fondo di alimentazione nutrizione parenterale iniziare la somministrazione di soluzione di fruttosio 2,5%, la cui concentrazione in assenza di diarrea è aumentato a 7 a 8%. fonte successiva somministrazione di proteine (preparazione di proteina o purea di carne), grassi (olio vegetale o emulsione grassa, dal 1 su 2 gocce). In futuro l'espansione della dieta è effettuata a spese di verdure contenenti fruttosio purè. Prognosi con totale malassorbimento di glucosio-galattosio molto grave. figli sopravvissuti con deficit parziale di sistema di trasporto del glucosio-galattosio soffrono di diarrea cronica e in ritardo nello sviluppo fisico.
acquisita intolleranza al monosaccaridi Si manifesta una grave diarrea cronica con lo sviluppo fisico ritardato. Esso può essere accompagnato durante le infezioni intestinali gravi nei bambini nei primi mesi di vita con scarsa sfondo premorboso, si verificano a causa l'atrofia dei villi della mucosa intestinale della malattia celiaca, intolleranza proteine del latte di mucca, proteico-calorica fallimento. Diarrea in un bambino si riduce, quando ha fame, e riprende quando si aumenta il volume di alimentazione per via orale. Caratteristico è il pH basso e l'alta concentrazione di glucosio e galattosio nelle feci. Senza lattosio e la terapia senza latticini è miscele inefficaci.
intolleranza acquisita monosaccaridi è uno stato transitorio, tuttavia, ha un carattere totale: glucosio non assorbito, galattosio, fruttosio, anche violato l'idrolisi di di- e polisaccaridi. soluzioni standard orale reidratazione inefficaci perché contengono glucosio. Condizione del paziente richiede il trasferimento alla nutrizione parenterale totale.
Introduzione di glucosio per via orale inizia con cautela con la soluzione 2,5% sullo sfondo di condizioni stabili e l'assenza di diarrea, con un graduale aumento della concentrazione della soluzione. Quando miscela di glucosio 5% è stato ben tollerato, nutrizione parenterale può essere fermato. L'introduzione di concentrazioni di glucosio superiori, l'amido può ancora causare diarrea che richiedono ri-scarica. Raggiunta la buona tollerabilità glucosio, destrina, saccarosio, amido soluzioni vengono introdotti gradualmente, iniziando con concentrazione 3-5%, purea di frutta, succhi, diluito con acqua 1: 1, e non prima di 1-2 mesi possono provare a entrare nel latte artificiale con una concentrazione moderatamente ridotta lattosio.
Materiali per questo capitolo sono forniti anche: Ph.D. EA Roslavtseva
