WPW (WPW) ECG-syndroom. Tekenen dat het is

Met overmatige excitatie van de ventriculaire delen van het hartmechanisme wordt het WPW-syndroom gediagnosticeerd. Congenitale of verworven anomalie is te wijten aan de aanwezigheid van een extra atrioventriculaire route voor de innerverende impuls. ECG-tekens worden beschouwd als de basis voor een definitieve diagnose.

Wat is Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom?

Het elektrocardiografische fenomeen wordt gekenmerkt door spontaan ontwikkelende tachycardie-paroxysmen. Het natuurlijke ritme wordt verstoord door de bundel van Kent - een abnormale innerverende plexus die zich tussen het linker- of rechteratrium en een van de ventriculaire afdelingen bevindt.

Het cardiologische fenomeen is onvoldoende onderzocht voor de prognostische waarde en beoordeling van het risico op levensbedreigende aandoeningen van de graad.

Wetenschappelijke onderbouwing en verduidelijking vereisen:

• etiologische factoren van het WPW-syndroom;
• pathogenese van de aandoening;
• opties voor klinische en elektrofysiologische cursus;
• methoden voor het behandelen van patiënten met overmatige opwinding van de hartkamers.

De geschiedenis van de studie van het cardiologische fenomeen is bijna 100 jaar oud. Het syndroom werd voor het eerst ontdekt door Paul White, die op 2 april 1928 door een patiënt werd benaderd met klachten over een snelle hartslag. Elektrocardiografisch onderzoek bracht afwijkingen in het QRS-complex aan het licht in combinatie met een verkort PQ-interval.

In 1930 systematiseerden de Londense cardiologen Wolf en Parkinson 11 soortgelijke gevallen in detail. Ze definieerden de pathologie als een combinatie van een atypisch bundeltakblok bij jonge patiënten met een gezond hart.

WPW-syndroom ECG-tekens hebben de vorm van een abnormaal kort PQ-interval - de afstand (tijdsinterval van contracties) tussen de overeenkomstige pieken. Normaal gesproken is dit cijfer 0,12-0,18 seconden.

Het diagnostische teken weerspiegelt de transittijd van de innerverende impuls door de atria van de atrioventriculaire plexus naar de ventriculaire processen van het myocardium. Als gevolg van vroege opwinding treedt een deltaspiergolf van tachycardiestoornis op.

Oorzaken van het WPW-syndroom

Congenitale aritmie wordt veroorzaakt door de vorming van extra atrioventriculaire vezels als gevolg van onvolledige cardiogenese in de embryonale periode. Onderzoekers noemen de belangrijkste oorzaak van het WPW-syndroom een ​​gedeeltelijke regressie van spierweefsels tijdens het ontstaan ​​en de ontwikkeling van fibreuze ringvormige structuren.

Dergelijke weefsels worden gevormd in de tricuspidalisklep en mitralisklepelementen van het hartmechanisme. Extra innervatiebundels ontwikkelen zich op natuurlijke wijze in de beginfase van de embryogenese.

De overtollige spiervezels die de atria verbinden met de ventriculaire secties en de kanalen die de elektrochemische impulsen daarin geleiden, worden volledig vernietigd na de 5e maand van de zwangerschap. Met het verstoorde proces van nucleatie van fibreuze ringen met atrioventriculaire paden, worden gladde spiervezels behouden. Overtollige innerverende lijnen die er doorheen gaan, veroorzaken een versnelling van hartritmes in een tachycardisch type.

Verworven WPW-syndroom ontwikkelt zich voornamelijk bij jonge mannen of adolescenten. Het verschijnen van extra AV-kanalen wordt beschouwd als een genetisch bepaalde anomalie. Voor de familie-erfelijke vorm van de cardiologische paroxysmale toestand is een groter aantal overmatige innervatieroutes kenmerkend dan voor aangeboren aandoeningen.

Pathofysiologie van het syndroom

Excitatie van het myocardium wordt uitgevoerd via 2 kanalen, waarvan er één abnormaal is. De impuls die de hartspier innerveert, vindt zijn oorsprong in de sinusknoop. Tijdens normaal functioneren van het orgaan verspreidt het zich door de natuurlijke atrioventriculaire plexus

Anatomische en morfologische veranderingen in combinatie met pathofysiologische stoornissen leiden ertoe dat het signaal voor contractie het myocard bereikt via een kortere Kent-bundel. Als gevolg hiervan gaat de hartslag omhoog. Het is gefixeerd op een elektrocardiografische band in de vorm van een afname van het PQ-interval. Na de voortijdige aankomst van de innerverende impuls, worden de rest van de ventrikels geëxciteerd, nadat ze het commando via het natuurlijke AV-kanaal hebben ontvangen.

In 30% van de klinisch gemelde gevallen wordt de pathofysiologie van het verworven WPW-syndroom aangevuld met:

1. Ebsteins anomalie. Aangeboren afwijking van de tricuspidalisklep met dysplasie en penetratie in de ruimte van de rechterventrikelsectie.
2. Mitralisklepprolaps. Het wordt veroorzaakt door een systolische prolaps (uitsteeksel) van de kleppen in de holte van het linker atrium.
3. Anatomische en morfologische misvormingen en fysiologische disfuncties van het interatriale of interventriculaire membraan.
4. De tetrad van Fallot. Stenose van het uitstroomkanaal wordt gecombineerd met aorta dextropositie en andere aandoeningen.
5. Dysplasie van bindvezels. Het wordt veroorzaakt door genetische of aangeboren remming van de collageensynthese.

Het pathofysiologische beeld van het WPW-syndroom wordt gekenmerkt door erfelijke hypertrofische cardiomyopathie. De aandoening manifesteert zich door een toename van de wanden van de rechter- of linkerventrikel terwijl het normale volume van de interne ruimte behouden blijft.

Etiologie en pathogenese

Het WPW-syndroom, waarvan de ECG-tekens een abnormale helling van het verkorte PQ-interval vertonen, wordt gediagnosticeerd bij ongeveer 4 van de 100.000 patiënten. In het geval van een botsing in de ventriculaire delen van de hoofdimpuls met een abnormaal versnelde, wordt het samenvloeiende QRS-complex vervormd en uitgebreid.

Het effect wordt door het elektrocardiogram geregistreerd als een verandering in de standaardhelling van de alfahoek van het PQ-interval. Overmatige excitatie van het myocard gaat gepaard met een schending van repolarisatie. Er treedt paroxismale supraventriculaire tachycardie op, het belangrijkste pathogenetische kenmerk van het WPW-syndroom. Atriale fibrillatie ontwikkelt zich, veroorzaakt door een cirkelvormige golfachtige excitatie van de boezems.

De etiologische factoren van hartaandoeningen zijn niet precies vastgesteld. De relatie tussen het WPW-syndroom en hypertrofische cardiomyopathie van het erfelijke type is opgemerkt - hartspierziekte geassocieerd met complexe specifieke morfologische en functionele veranderingen in de structuur orgaan. De ontwikkeling van supraventriculaire tachycardie wordt vergemakkelijkt door neurocirculatoire dystonie, hyperthyreoïdie of een combinatie van deze pathologieën.

Het WPW-syndroom manifesteert zich op de achtergrond:

• cardiale ischemie;
• myocardinfarct;
• reuma;
• stigma van dysembryogenese.

Naast de Kent-bundel wordt de abnormale impuls in de atria gedragen door de Maheim-vezels, de James-paden, het Brechenmanche-kanaal. Ze combineren verschillende delen van het orgel tot één functioneel mechanisme.

Classificatie van het WPW-syndroom

De WHO heeft richtlijnen ontwikkeld voor het bepalen van de soorten tachycardie overexcitatie van de ventrikels van het hart. Experts van de Wereldgezondheidsorganisatie stellen voor om afzonderlijk onderscheid te maken tussen het syndroom en het fenomeen Wolff-Parkinson-White.

Dit laatste wordt gediagnosticeerd door middel van elektrocardiografische tekens tijdens het passeren van een innerverend signaal extra AV-routes en overexcitatie van de ventriculaire secties zonder begeleidende klinische symptomen.

Het WPW-fenomeen heeft geen uitgesproken manifestaties van atrioventriculaire wederzijdse tachycardiestoornis. Het syndroom wordt opgevat als een gecombineerde overexcitatie van de ventrikels met aritmische symptomen.

Afhankelijk van de aanwezigheid en verdeling van het morfologische substraat, wordt de hartafwijking geclassificeerd in een aandoening met extra AV-vezels of specifieke spierstructuren.

De eerste vorm van het WPW-syndroom wordt gekenmerkt door het passeren van een overmatige impuls door:

• linker of rechter pariëtale atrioventriculaire knoop;
• mitralis-aorta fibreus weefsel;
• laterale atriale vezels;
• Valsalva sinus aneurysma of centrale hartader;
• septale of paraseptale verbindingen.

Door het type geleidende spiervezels worden AV-fasciculaire en myocardiale-rechtsventriculaire varianten van het syndroom onderscheiden. Hieronder vindt u de classificatie van hartafwijkingen volgens klinische symptomen.

Latent WPW-syndroom

De pathologie onderscheidt zich door een latente loop. Latente tachyaritmie wordt bij toeval onthuld - bij het onderzoeken van een orgaan met een elektrofysiologische methode. Een berekende stroomsterkte en spanning wordt aan de ventrikels geleverd. Met een dergelijke stimulatie manifesteert zich overmatige opwinding.

Abnormale innerverende kanalen geleiden de impuls retrograde. Bij standaard elektrocardiografisch onderzoek wordt geen vermindering van het PQ-interval vastgesteld en er zijn geen tekenen van een verandering in de deltagolf. De latente vorm wordt gekenmerkt door kleine tachycardaanvallen.

WPW Manifest Syndroom

Een dergelijke overtreding wordt vastgesteld in de aanwezigheid van een permanente deltagolfverandering op de elektrocardiografische opname. De manifesterende vorm van pathologie wordt gekenmerkt door de geleiding van een overmatige prikkelende impuls, zowel langs de retrograde als langs de antegrade AV-route.

Het WPW-syndroom heeft uitgesproken klinische symptomen in de vorm van frequente paroxismale aanvallen van wederzijdse tachycardie. ECG-tekens van de zich manifesterende vorm van de anomalie zijn te wijten aan een toename van de alfa-hoek van de deltagolf als de ventriculaire myocardiumsectie uitzet, die voortijdig wordt geïnnerveerd vanuit de bundel van Kent.

WPW type B-syndroom

Overmatige excitatie van het rechter atrium wordt waargenomen, vóór de normale overdracht van de contractiele impuls. Type B van het Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt gekenmerkt door overmatige activiteit van gladde spiervezels van de rechter hartkamer, die sequentieel optreedt.

Dit abnormale effect is te wijten aan de tijdmismatch van de deltagolf in beide atria. Sequentiële innervatie leidt tot blokkade van de linker tak van de His-bundel. Klinische gevallen die niet volledig onder de definitie van type B vallen, maar ook niet overeenkomen met de kenmerken van ras A.

Voorbijgaand WPW-syndroom

Specifieke afwijkingen in elektrocardiografische opnamen komen sporadisch voor. De intervallen tussen tekens kunnen van aanzienlijke duur zijn. Gedurende deze tijd blijven de ECG-indicatoren normaal.

De voorbijgaande vorm wordt bepaald door gerichte diagnostische acties om voorwaarden te creëren voor overmatige excitatie van de ventriculaire secties. Deze procedures omvatten stimulatie via de slokdarm, intraveneuze injectie van ATP of Finoptin.

Intermitterend WPW-syndroom

De vorm van pathologie wordt gekenmerkt door een combinatie van voorbijgaande overexcitatie van de ventriculaire secties met sinusaritmie en episodische wederzijdse AV-tachycardie van het geverifieerde type.

Het intermitterende syndroom verschilt van andere vormen van hartafwijkingen door afwisselende veranderingen in de paden van de versnelde innerverende impuls. Buiten een paroxysmale aanval onthult elektrocardiografisch onderzoek geen tekenen van overmatige excitatie van de ventrikels.

Atypisch WPW-syndroom

Deze vorm van hartafwijking onderscheidt zich door de gedeeltelijke aanwezigheid van ECG-tekens met een kenmerkende aandoening van het klinische beeld. Het PQ-interval bij patiënten met atypisch syndroom heeft een constante lengte, ongeacht paroxysmale aanvallen.

De belangrijkste reden voor deze aandoening is de combinatie van een atrioventriculaire pauze in de transmissie van de innervatie impuls met abnormale passage van het excitatiesignaal langs de Maheim-vezels vertakt van de centrale as bundel van zijn.

Vermoedelijk wordt het PQ-interval niet verkort als gevolg van atriale blokkade. Het klinische beeld is episodisch, impliciet en vaag. Atypisch syndroom wordt gediagnosticeerd bij patiënten met een PQ-interval van 120 ms of meer met duidelijke tekenen van tachyaritmie.

Klinische diagnostische criteria

Pathologische stoornissen in het werk van het hartmechanisme worden bepaald door objectieve en subjectieve tekens. De eerste worden vastgesteld op basis van de resultaten van het eerste onderzoek van de patiënt door een cardioloog, de daaropvolgende reeks hardwareprocedures in combinatie met de introductie van stimulerende stoffen, indien nodig. Subjectieve klinische diagnostische criteria zijn gebaseerd op het vaststellen van hartritmestoornissen.

De volgende symptomen komen overeen met het WPW-syndroom, waardoor de aanwezigheid van een afwijking kan worden vermoed:

• paroxismale versnelling van de hartslag, niet veroorzaakt door externe factoren;
• algemene zwakte;
• snelle vermoeidheid;
• toegenomen zweten;
• periodiek flauwvallen;
• spontane duizeligheid die optreedt;
• gevoel van gebrek aan lucht;
• kortademigheid bij minimale inspanning of in rust;
• stekende pijn op de borst;
• gevoelloosheid van de vingers.

Deze symptomen worden niet beschouwd als nauwkeurige klinische criteria voor het WPW-syndroom, maar er wordt wel rekening mee gehouden bij het stellen van de diagnose. Dergelijke manifestaties dienen als basis voor de benoeming van een diepgaand onderzoek.

Hoe wordt pathologie gediagnosticeerd?

Er worden klinische en instrumentele activiteiten uitgevoerd. De belangrijkste diagnostische methode is elektrocardiografie. Uitgebreid onderzoek omvat lichamelijk onderzoek, laboratoriumtests, hardwareprocedures. Sommige soorten hartafwijkingen zijn moeilijk te diagnosticeren.

WPW-syndroom ECG-tekens zijn vaak subtiel. Een dergelijk klinisch beeld onderscheidt zich door een latente, atypische, intermitterende vorm van de ziekte. Pathologie heeft vaak geen andere lichamelijke symptomen dan tachycardie.

Om een ​​diagnose te stellen, worden de volgende laboratoriumtests voorgeschreven:

• biochemische bloedtest om het hoge gehalte aan kalium, natrium en creatinine te detecteren dat inherent is aan het WPW-syndroom;
• coagulogram, gericht op het bepalen van hematologische factoren die de stolling beïnvloeden;
• gevoeligheidstest voor allergische geneesmiddelen;
• lipidenspectrum van hematologische vloeistof, getoond aan patiënten met een fysiologische neiging om cardiovasculaire pathologieën te ontwikkelen.

Van de hardware-metingen wordt een elektrocardiogram gebruikt volgens de Holter-methode, waarbij het gaat om dagelijkse monitoring of een langere registratie van hartritmes.

Bij de latente vorm van de ziekte is stroomstimulatie effectief, wat het mogelijk maakt om abnormale paden te activeren voor de geleiding van de innerverende impuls. Om aritmische paroxysmen te induceren, wordt het slokdarmkanaal gebruikt.

Gelijktijdige hartaandoeningen die het WPW-syndroom verergeren, worden gedetecteerd door echografie. Echodiagnostiek is effectief wanneer tachycardiestoornissen worden gecombineerd met cardiomyopathie.

Endocardiaal elektrofysiologisch onderzoek wordt beschouwd als een informatieve methode voor het detecteren van de latente vorm van een anomalie. De technologie zorgt voor de registratie van overmatige excitatie op de interne oppervlakken van het orgel.

Endocardiale EPI bepaalt nauwkeurig de lokalisatie, morfologische structuur en het aantal abnormale geleidingskanalen van het innerverende signaal. De methode stelt u in staat om pathologie te differentiëren en een adequate tactiek van medicamenteuze therapie te kiezen.

Tekenen van Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom op ECG, klinisch beeld

Een abnormale sinusimpuls die door de bundel van Kent gaat, prikkelt een deel van het linkerventrikelgebied vóór de innervatie van de resterende sectoren van de boezems door het signaal dat de natuurlijke atrioventriculaire volgt paden.

Een dergelijk pathologisch verschijnsel wordt op de elektrocardiografische opname weergegeven door een afname van PQ. Een kenmerkend ECG-teken van een anomalie is de opeenvolgende innervatie van de spierlagen van de linker- of rechterventrikel.

Dit wordt weerspiegeld op de elektrocardiografische band als een verandering in de helling van de alfahoek van de opwindende deltagolf. Het krijgt gekartelde en verbrede pieken in de stijgende R-golfknie.

Het klinische beeld hangt af van de vorm van de hartafwijking, het aantal extra paden, het type impulsoverdracht. Een kenmerkend ECG-symptoom van het syndroom wordt beschouwd als opeenvolgende excitatie van de boezems, en niet gelijktijdig, kenmerkend voor een normaal functionerend orgaan.

In de klinische praktijk zijn tussenvormen van de aandoening geregistreerd met gecombineerde kenmerken van type A en B. Het klinische beeld en de ECG-tekens van de anomalie zijn gevarieerd, waardoor het niet altijd mogelijk is een hartaandoening met nauwkeurige differentiatie vast te stellen.

Behandeling

Bij afwezigheid van uitgesproken tachycardie paroxysmen, vereist de ziekte geen medische tussenkomst.

De behandeling wordt alleen voorgeschreven aan patiënten met hemodynamisch significante paroxysmen die gepaard gaan met:

• periodieke syncope - flauwvallen;
• paroxysmale en vaak herhaalde stekende pijnen in de borststreek, kenmerkend voor de angina pectoris-vorm van coronaire hartziekte;
• ernstige arteriële hypertensie;
• duidelijke tekenen van functioneel orgaanfalen.

WPW-syndroom, waarvan EGC-symptomen kunnen ontbreken, met een dreigend ziektebeeld, wordt symptomatisch behandeld met externe of transoesofageale elektrische stimulatie van het hart.

Voor de verlichting van aritmische en pijnlijke manifestaties zijn reflex-vagale manipulaties, massage van de halsslagader en medicamenteuze therapie effectief. De medicijnen die worden gebruikt bij het Wolff-Parkinson-White-syndroom zijn weergegeven in de tabel.

Een drug	farmacologische groep	Doseringsregime
Amiodaron	Klasse III antiaritmica	150-450 mg intraveneus in een enkele dosis
Propafenonhydrochloride	Klasse IC antiaritmica	150 mg per dag in 3 verdeelde doses oraal
verapamil	Calciumkanaalremmer	5-10 mg IV met een snelheid van 1 mg / min.
Diltiazem	Klasse IV anti-aritmisch middel	90 mg 2 keer per dag
Sotasol	Antihypertensivum	80 mg 2 keer per dag

Patiënten met een anomalie met ernstige klinische symptomen zijn geïndiceerd voor levenslange ondersteunende anti-aritmische therapie.

Chirurgie voor WPW-syndroom

Chirurgische interventie wordt uitgevoerd in noodsituaties om extra paden voor het geleiden van de innerverende impuls te vernietigen. Voor levensbedreigende aandoeningen wordt radiofrequente ablatie uitgevoerd, wat als een relatief zachte methode wordt beschouwd. De minimaal invasieve röntgenchirurgische procedure omvat de installatie van een endovasculaire katheter die hoogfrequente gepulseerde elektrische golven geleidt. Met de methode kunt u het natuurlijke sinusritme volledig herstellen.

Complicaties

De gevolgen van een hartafwijking zijn onder meer een toename van tachycardie-paroxysmen met de leeftijd. De ziekte met ernstige klinische symptomen met vaak terugkerende aanvallen vermindert de kwaliteit van leven aanzienlijk. Mogelijk plotseling overlijden door acuut hartfalen.

Verloop en prognose, sterfte

De dynamiek van de ontwikkeling van de pathologische aandoening hangt af van de leeftijd van de patiënt, de vorm van de afwijking en meerdere begeleidende en beïnvloedende factoren. Met een asymptomatisch verloop van het abnormale proces is de prognose gunstig.

Het sterftecijfer van het WPW-syndroom is niet hoger dan 4%. Patiënten met abnormale hartgeleiding hebben regelmatig preventief onderzoek nodig. Als er geen uitgesproken ECG-tekens zijn en de klinische symptomen niet verergeren, wordt de overtreding beschouwd als een fysiologisch fenomeen dat geen behandeling vereist.

Video over Wolff-Parkinson-White-syndroom

SVC-syndroom: