Japanse encefalitis - een ziekte van besmettelijke aard heeft transmissiemodus van overdracht. Het is ook een ziekte genaamd encephalitis mug.
Deze naam is geen toeval: gevaarlijke neurotrope virussen worden vervoerd door muggen. Na infectie, van invloed op de hersenen en de membranen.ziekte
is seizoensgebonden. De flitsen worden waargenomen tijdens de periode van het ontstaan van nieuwe soorten muggen. De ziekte treft niet alleen mensen, maar ook sommige dieren: witte muizen, apen, paarden, koeien, geiten, schapen.
Content
- geschiedenis van de ontdekking en de studie
- oorzaken en bronnen van de ziekte
- ziektepathogenese
- symptomen en stadia van ontwikkeling
- ziekte van infectie tot de hersenen 4 dagen staking
- hoogte van de ziekte en verergering
- herstelperiode
- enscenering methoden voor diagnose
- behandeling van ziekten
- Vaccinatie
- bevolkingde voorspelling teleurstellende
geschiedenis van de ontdekking en de studie van de ziekte
heeft een eeuw geschiedenis van herkomst. Het werd voor het eerst ontdekt in Japan in 1924, toen een groot aantal mensen stierven aan besmettelijke uitbraak. Vanaf 7000 besmet overleven was slechts 20%.
Na onderzoek uitgevoerd door Japanse wetenschappers, werd goedgekeurd door de diagnose - Japanse encefalitis. Later werd de zomer, encefalitis B, muggen en muggen herfst encefalitis genoemd.
definitieve naam neuroinfections complex werd bevestigd in de vorm van de term "Japanse encefalitis".
Na het identificeren van het vermogen van encefalitis komen in verschillende centra van de natuur, wetenschappers hebben geconcludeerd dat de distributie niet alleen in Japan, maar ook in de Stille Oceaan.
Ook in gevaar waren de inwoners van Rusland: in 1938 werd beschreven door Russische onderzoekers in de zuidelijke Primorye.
oorzaken en de bronnen van de ziekte
In de jaren '30 van de 20e eeuw voor het eerst gewezen op de veroorzaker van de Japanse encefalitis. Het virus de groep W filter neurotropic arboviruses. Het heeft bijzondere eigenschappen.
- ondanks de kleine( kleiner dan 22 nm), heeft een hoge weerstand tegen omgevingsinvloeden;
- onder reflux doden het virus niet eerder dan 2 chasa;
- wanneer blootgesteld aan een alcohol, ether en aceton virus uiteindelijk effect werd waargenomen binnen 3 dagen;
- koud had geen effect, het virus kan in een toestand van negatieve temperaturen blijven tot 395 dagen.
onderscheid kunnen maken tussen de bronnen van besmetting:
- watervogels - de belangrijkste bron;
- knaagdieren;
- varkens en paarden - in antropourgicheskih brandpunten;
- pluimvee;
- vleermuizen - tank in interepidemic periode.
Het belangrijkste risico van de ziekte vallen in kinderen onder de 10 jaar. Gezocht virus voor zwangere vrouwen. Het kan leiden tot een miskraam in 1 en 2 trimesters van de zwangerschap. Overdracht van het virus encefalitis
ziektepathogenese
persoon besmet met encefalitis door de beet van de mug soort Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Insecten kunnen het virus vast te houden in je lichaam voor ongeveer 3 maanden. De verergering van de ziekte optreedt in de tijdperiode vrouwelijke vruchtbaarheid insecten.
Infectie treedt vooral op plaatsen waar verhoogde luchtvochtigheid. Meestal is dit moerassige gebied. Ook merkt het infecterende organisme in de avonden in parken, open gebieden met grote drukte. Over de ontwikkeling van de ziekte kan worden beïnvloed door:
- algemene toestand van de persoon;
- mate van optreden van de reactie weerstand van het organisme;
- hoeveelheid virus die de bloedbaan is aangegaan;
- virulentie en eigenschappen van stammen van het virus.
De ziekteverwekker kan worden verspreid tijdens de hematogene en neurale pad. Bij verhoogde temperaturen kan het virus het lichaam sterker te vallen.
Door de bloed-hersenbarrière heen, beïnvloedt een virale infectie het parenchym van de hersenen. In dit gebied vermenigvuldigt het zich actief.
Tijdens ernstige manifestaties van de ziekte reproduceert het virus zowel in het zenuwstelsel als daarbuiten. Op het moment van zijn intrede in de hersenen wordt de piek van de ziekte opgemerkt. In de loop van de laesie sterven neuronen, zwellen van de vaten en proliferatie van glia.
Symptomen en stadia van de ontwikkeling van de ziekte
De ontwikkeling van de ziekte omvat verschillende perioden. In de incubatieperiode, die 4 tot 21 dagen duurt, wordt de aanwezigheid van een virus in het lichaam gedetecteerd. Verder heeft de ziekte verschillende stadia van stroming.
Van infectie tot beroerte in de hersenen 4 dagen
In de eerste 4 dagen ervaart een persoon een sterke stijging van de lichaamstemperatuur( tot 39-41 ° C).De periode van hyperthermie duurt ongeveer 10 dagen. Er zijn ook symptomen van acute ontwikkeling van de ziekte:
- rillingen;
- -hoofdpijn( vooral in het voorste deel);
- lumbale pijn;
- pijn in de buik, ledematen;
- tekenen van misselijkheid, braken.
Er is hyperemie van het gezicht, sclera, bovenste borstkas. Verhoogt zweethanden. Puls kan toenemen tot 140 slagen per minuut. De druk in dit geval is aanzienlijk verhoogd en de perifere capillairen kunnen worden versmald.
Versterkte spiertonus van het hele lichaam wordt genoteerd. Oculomotorische spieren werken in een gestoorde modus.
Versnelling van de ziekte en exacerbatie van
Op het hoogtepunt van de ziekte, op dag 4, worden foci van hersenschade gedetecteerd. Een man wordt gediagnosticeerd met een meningeale syndroom. Het bewustzijn is verbroken, soms komt coma. Onder mentale stoornissen is er een delirious status, delirium, hallucinaties.
Gedurende deze periode wordt de patiënt gedwongen om in een liggende positie te liggen vanwege de toegenomen spierspanning, die extrapiramidaal en piramidaal van aard is.
Er zijn vaak houdingen op de rug, aan de kant met het hoofd naar achteren geworpen, de armen en benen buigend. Hypertensie van de spieren beïnvloedt de kauw- en occipitale delen.
Als een diepe laesie van het piramidale systeem wordt waargenomen, verschijnen spastische hemiparese, monoparese en verlamming.
Choreiforme hyperkinese van gezichtsspieren en bovenste ledematen, parese van de gezichtszenuw in het centrale deel met asymmetrische rangschikking van nasolabiale plooien kan verschijnen.
De acute periode wordt gekenmerkt door hyperemie van de optische schijven. Soms kan er sprake zijn van een bloeding en zwelling. De patiënt loopt het risico om het vermogen om kleuren te onderscheiden te verliezen, te reageren op licht. Ook is het gezichtsveld aanzienlijk verkleind. Tijdens deze periode kunnen symptomen van bronchitis, longontsteking verschijnen.
Reconvalescentieperiode
De periode van herstel duurt 4 tot 7 weken. De temperatuur is genormaliseerd of in de fase onder de koorts. Residuele letsels van de hersenen kunnen aanhouden.
Onder hen zijn:
- hemiparesis;
- -coördinatiestoornis;
- zwakte in de spieren;
- is een psychische stoornis.
Methoden voor het diagnosticeren van
Het eerste signaal voor de diagnose moet zijn om een persoon te vinden tijdens een epidemie in een gebied dat een risicosezone is. Als iemand op dat moment door een mug werd gebeten, dan zou de diagnose meteen moeten worden gesteld.
Een betrouwbare methode voor het detecteren van infecties is de analyse van bloedserum. Het merkt de aanwezigheid van specifieke antilichamen op. Het meest effectief is de studie van gepaarde sera.
De eerste test wordt genomen aan het allereerste begin van het begin van de ziekte, en de tweede - 3-4 weken later. Tegen het einde van de eerste week kun je de reactie van het lichaam observeren. De titels nemen in de loop van de tijd toe. Een positief resultaat is een toename van de titers met een factor vier.
Naast dit type diagnose kan de hemagglutinatie-onderdrukking en neutralisatiereactie worden gebruikt. De PCR-methode wordt ook gebruikt.
Behandeling van ziekte
Tijdens een specifieke therapie, die wordt uitgevoerd tijdens de periode van koorts, wordt de patiënt geïnjecteerd met immunoglobuline( 3-6 ml driemaal daags) of bloedserum van recovolentia( 20-30 ml).
Ook positieve dynamica wordt waargenomen bij intramusculaire of intraveneuze injectie van hyperemisch paardenserum ( 15-20 ml) in de eerste week na infectie.
Met pathogenetische therapie wordt de patiënt diuretica en middelen voor het verwijderen van gifstoffen uit het lichaam voorgeschreven. Behandeling omvat ook het gebruik van corticosteroïden, sedativa en remedies voor de eliminatie van convulsiesyndroom.
Als de patiënt een schending van de ademhalingsfunctie, cardiovasculaire activiteit heeft, wordt de reanimatie uitgevoerd. De behandeling wordt uitgevoerd onder toezicht van een neuroloog en een psychiater.
Vaccinatie van de bevolking
De strijd tegen de manifestaties van Japanse encefalitis is mogelijk door vaccinatie van de bevolking. Het wordt voornamelijk getoond aan inwoners van endemische gebieden, evenals aan toeristen die reizen naar regio's waar een uitbraak wordt waargenomen.
Als een volwassene in een gevaarlijke omgeving woont, wordt hij vaak niet gevaccineerd. Het wordt noodzakelijkerwijs aan kinderen getoond.
Het vaccin gaat 3 jaar mee. De vaccinatie vindt plaats vanaf het moment dat de éénjarige leeftijd begint. Tijdens de vaccinatie worden 3 doses toegediend volgens schema 0-7-30.
In de versnelde modus kan de laatste inoculatie één week na de seconde worden uitgevoerd. Hervaccinatie dient na 2-3 jaar te worden uitgevoerd.
Wanneer u vertrekt naar gevaarlijke inheemse gebieden, moet u vooraf zorgen voor vaccinatie. Het is noodzakelijk om ten minste twee weken voor vertrek te vaccineren. Vaccinatie tegen zwangere vrouwen en allergieën is gecontra-indiceerd.
Prognose teleurstellend
Bij infectie met muggencefalitis bij 24-42% van de kinderen van 5 tot 9 jaar en volwassenen ouder dan 65 jaar is er sprake van een dodelijke afloop. Hoe ouder de patiënt en de zwaardere vorm van de ziekte, hoe groter het risico op fatale afloop.
Bij de overgedragen ziekte kan een persoon psychische stoornissen, mentale en spraakstoornissen, emotionele labiliteit, verminderd motorisch vermogen, parese, verlamming, hyperkinese hebben.