Synshemming som en komplikasjon av diabetes mellitus: utviklingsmekanismer, behandling, forebygging
Nevrologiske lidelser er en integrert del av det kliniske bildet som kjennetegner diabetes mellitus. Ofte vises de selv i den latente perioden av sykdommen. Spekteret deres er mangfoldig: perifere, autonome nevropatier, lesjoner av kraniale nerver, lidelser syn, ryggmargsskader, hjerneskade syndromer, koma av forskjellige natur. Av kranialnervene er gruppen av okulomotoriske nerver og synsnerven oftest påvirket av langvarig hyperglykemi.
Langvarig hyperglykemi kan føre til en rekke synshemming: diabetisk retinopati, nevropati optisk nerve, retrobulbar nevritt, glassblødning, netthinneløsning, glaukom, grå stær. Diabetisk retinopati er den vanligste årsaken til synstap. I tillegg fører grumling av linsen ofte til en uttalt synskonsentrasjon. Hos unge pasienter er det sjeldent, men kan utvikle former for raskt utviklende grå stær.
En av de vanlige komplikasjonene ved diabetes mellitus er optisk nevropati. Forringelse av synet observeres med et langt sykdomsforløp, dårlig kontrollerte glukosenivåer, manglende overholdelse av medisinske og forebyggende anbefalinger. Det blir lagt merke til at jo yngre pasientens alder er, jo flere komplikasjoner av diabetes oppstår fra synsorganene. tidligere, kurset er mer alvorlig, de går raskere, og blir ofte en av grunnene uførhet.
I hjertet av synshemming, inkludert nevropati i synsnerven, er hovedsakelig iskemiske prosesser. Det er kjent at langvarig hyperglykemi utløser en kaskade av patologiske endringer: akkumulering av giftige glykasjonsprodukter, betennelsesprodukter, økt lipidperoksidasjon, noe som resulterer i endringer i endotelet og nedsatt permeabilitet i veggene i funduskarene, hypoksi netthinnen. Iskemiske prosesser utløser igjen oksidativt stress og stimulerer dannelsen av frie radikaler. Det oppstår en ond sirkel. Retinal iskemi utløser spredning av nye kar, men veggen er tilstrekkelig skjør og utsatt for blødning. På grunn av brudd på vaskulær permeabilitet, hevelse i netthinnen og det optiske nervehodet, oppstår småpunktsblødninger, mikroaneurismer og andre vaskulære lidelser, som som et resultat forårsaker ytterligere netthinneløsning og blindhet. Det er ingen tvil om at behandling og forebygging av synshemming er basert på optimal kompensasjon for hyperglykemi og normalisering av karbohydratmetabolismen. Ved regelmessig å overvåke nivået av glukose i blodet, er det mulig å forsinke forekomsten av komplikasjoner noe, for å oppnå stabilisering av prosessen med en allerede oppstått tilstand.
I tillegg, i nærvær av komplikasjoner fra synsorganene, kan man ikke klare seg uten medisinering. Brukte vasoaktive legemidler, nevrometabolske legemidler. For å redusere den skadelige effekten av frie radikaler på celler, brukes medisiner med en antioksidant effekt, spesielt tioktiske syrepreparater. Det reduserer alvorlighetsgraden av iskemi og de patologiske endringene i vev som initieres av det, reduserer manifestasjonene av oksidativt stress og den skadelige effekten av frie radikaler. Tioktatsyrepreparater, spesielt Thioctacid®BV, bidrar til restaurering av andre antioksidantsystemer og forbedrer deres virkning, påvirker nivået av glykemi, regulerer karbohydrat- og fettmetabolismen. Thioctic acid kan brukes helt i begynnelsen av sykdommen, selv før de kliniske manifestasjonene av komplikasjoner fra synsorganene. Thioctic acid lar deg stoppe progresjonen av synshemming og forsinke bruken av metoder for kirurgisk korreksjon av synshemming ved diabetes mellitus.
Alina Safronova, øyelege, medisinsk og diagnostisk senter for generalstaben for de væpnede styrkene i Den russiske føderasjonen, Moskva
