Tuberkuløst granulom: generelt konsept, årsaker til utseende og symptomer, utdanningsstruktur, behandlingsprinsipper

Et tuberkuløst granulom er en liten knute eller opphopning av flere formasjoner dannet som et resultat av en inflammatorisk prosess i lungevevet. Eksistensen av en bestemt form for den patologiske prosessen skyldes introduksjonen av Mycobacterium tuberculosis i pasientens kropp. I begynnelsen av den inflammatoriske prosessen er tuberklene små i størrelse.

Generelt konsept for tuberkuløst granulom

Nodler dannet i lungene er delt inn i 2 typer:

• miliær, 3 mm i størrelse;
• submiliary (mindre enn 1 mm);
• størrelsen på ensomme formasjoner overstiger 1 cm.

En tuberkuløs knute består av et stort antall celler som er i stand til fagocytose. De etiologiske årsakene til tuberkler er delt inn i indre og eksterne. Endogene faktorer - når uløselige formasjoner oppstår som følge av metabolske forstyrrelser.

Eksogene faktorer er biologiske, organiske og uorganiske produkter, medisiner.

Årsaker til utseendet

Tuberkulose i lungene er forårsaket av Kochs basill. I lungevevet multipliserer patogenet, men pasientens immunsystem reagerer ikke på dets tilstedeværelse i kroppen.

Bakterielt avfall forårsaker betennelse i lungevevet. I løpet av denne perioden aktiveres pasientens immunforsvar. Bakterier interagerer med makrofager og lymfocytter, og danner grunnlaget for tuberkuløs tuberkel.

Tegn på betennelse

Lungesykdom ledsages av utvikling av en inflammatorisk prosess. Ved granulomatose dannes aktiverte makrofager i lungene. Disse cellene har epitelioid form. Det betente vevet er omgitt av plasmadannelser og lymfocytter.

Det er en sone av hyperemi i fokus for betennelse. Pasienten klager over manifestasjoner av rus: svakhet, leddsmerter, vekttap. Arten av den inflammatoriske prosessen og utviklingshastigheten avhenger av prosentandelen gigantiske celler og lymfocytter i fokus for betennelse.

I lungevevet oppstår ufullstendig fagocytose, som stimulerer T-makrofager og B-lymfocytter.

Struktur og cellulær sammensetning

Hovedkomponentene i støtene er celler som forårsaker betennelse i lungevevet. I den første fasen av den smittsomme prosessen består knutene av en epitelioid gruppe celler, den nekrotiske substansen er helt fraværende. Med en forverring av den patologiske prosessen vises områder med dødt vev i den sentrale delen av knutene. Sammensetningen av det kaseøse fokuset er heterogen, slike formasjoner dominerer som:

• epitelioide lymfocytter;
• plasmakrofager;
• Pirogov-Langhans-celler;
• agrofil gruppe av fibre.

Nekrotisk sone

Inne i den tuberkuløse knuten er det et krøllet innhold. Følgende faktorer påvirker dannelsen av et kaseøst område:

• eksponering for giftige produkter;
• hurtig død av cellepopulasjonen;
• vasospasme, forårsaker vevsnekrose.

Det krøllete innholdet i den sentrale delen av tuberkelen er mettet med serøse sekreter. Videre utvikling av sykdommen fører til en endring i substratets konsistens. Pasienten hoster opp en ostete masse, det dannes hulrom i lungene, som er hovedkilden til forurensning av lungene med mycobacterium tuberculosis. Mikropreparatet for nekrose inneholder avrundede områder dekket med en masse grønn-gul farge.

Epitelioider

Makrofager, ute av stand til å ødelegge tuberkulosens forårsakende middel, danner en lignende type celler. De ligger rundt det døde vevet i flere lag, er store og flate i form. Områder i nærheten av nekrose er utsatt for ødeleggelse, stoffskiftet forstyrres i celler. Epitelioidformasjoner går gjennom to faser av utviklingen:

• umoden;
• moden.

Pirogov-Langhansa-celler

Flerkernede gigantstrukturer dannes av epitelformasjoner ved å dele kjernen. Epitelioidceller er hovedkomponenten i tuberkuløs betennelse.

Cytoplasma inneholder årsaken til sykdommen eller dens individuelle fragmenter.

Cellene inneholder følgende strukturelle enheter:

• lysosomer;
• mitokondrier;
• enzymer.

Hvis pasienten har svak immunitet, forårsaker epitelioider, som interagerer med bakterier, en forverring av den tuberkuløse prosessen.

Morfogenese: dynamikk og utviklingstrinn

Utviklingen av tuberkler i tuberkulose går gjennom fire stadier:

1. Første fase. I området av lungevevet der mykobakterier har samlet seg, dannes monocytter.
2. Andre fase. Evolusjon av celler observeres med den påfølgende dannelsen av makrofager.
3. I løpet av den tredje perioden dannes monocytter og makrofager i epitelioide strukturer. De kan ikke ødelegge skadelige mikroorganismer, men de leverer lymfocytter til det betente området, som danner en epitelioid tuberkel.
4. Den fjerde fasen er preget av utseendet til Pirogov-Langhansa flerkjernede celler, noe som indikerer en dannet knute i lungen.

Varianter av granulomer: klassifisering

Inndelingen av tuberkuløse knuter i separate grupper er knyttet til deres cellestruktur. Det er 4 typer tuberkler:

• lymfocytisk;
• kjempecelle;
• epitelioid;
• blandet.

Knutene i lungene har en heterogen sammensetning, som endres som følge av eksponering for faktorer som:

• styrking av immunforsvaret;
• effektiviteten av behandling mot tuberkulose.

Avhengig av cellens sammensetning

En spesiell rolle er tildelt formasjonene til Pirogov-Langhansa. I cytoplasma til kjempecellen er kjernen lokalisert i periferien, det er ingen lysosomer. Celler kombineres ikke til peptidinformasjonsmolekyler. Sammensetningen av den strukturelle enheten bestemmes ved bruk av moderne diagnostiske metoder. Pasienten foreskrives en tomografi av det syke organet. Tilstedeværelsen av ekssudat i lungevevet indikerer utviklingen av en tuberkuløs prosess. Knollene smelter sammen med dannelsen av et stort fokus med en diameter på 1 cm.

Fra størrelsen på utdanningen

En tuberkuløs knute kan oppta en lapp eller et segment av lungen. Formasjonen, som er stor, ligger i området for overgangen til terminalfartøyet til alveolene i acinus, plassert på baksiden av lungen. Konglomerater dannes som et resultat av sammensmeltningen av flere tuberkler og er store.

Granulomer er delt inn i flere grupper avhengig av metabolsk hastighet. Noen knuter har en minimum prosesshastighet. De er dannet av gigantiske celler. Knollene, som har en intens metabolisme, får store størrelser på grunn av effekten av giftige stoffer. Utseendet til slike granulomer er et karakteristisk trekk ved den tuberkuløse prosessen, siden Kochs basillus er en giftig struktur som ødelegger sunt vev.

Omvendt utvikling

En nedgang i den inflammatoriske prosessen er preget av resorpsjon av betennelsesfokus, en endring i tetthet forkrøllet innhold og dannelse av en kapsel rundt de tuberkuløse tuberkulene, bestående av et bindemiddel tekstiler. Store lesjoner er dekket med arr på grunn av penetrasjon av fibroblaster. I prosessen med regresjon av den patologiske prosessen, går fibrene gjennom stadiet av hyalinose.

Den omvendte utviklingen indikerer aktiveringen av kroppens forsvar.

Paraspesifikke vevsreaksjoner

Immunsystemets respons, som gjenspeiler dets reaktivitet, forekommer i hjertet eller vaskulær sengen, så vel som i parenkymorganene. Tegnene manifesteres av trombovaskulitt, nodulære infiltrater som inneholder makrofager og lymfocytter. Paraspesifikke reaksjoner forekommer i de endokrine organene, leddvevet og mage -tarmkanalen.

Nyanser av diagnosen

Undersøkelse av en pasient som lider av lungegranulomatose har sine egne egenskaper. Legen foreskriver følgende undersøkelser for pasienten:

1. Fluorografi. På bildet ser phtisiatrician flere punkter som ligner sandkorn. Store knuter vises som store, mørke områder.
2. Radiografi. Gir lignende informasjon, men pasienten utsettes for mer stråling.
3. CT eller MR. Metodene etablerer ikke bare tilstedeværelsen av tuberkler, men bestemmer også andre sykdommer i lungene.
4. Blodprøver. Legen tar hensyn til indikatorer som: antall legemer, erytrocytsedimenteringshastigheten.
5. Mantoux test, Diaskintest, sputum og spytt test. Forskning bekrefter utviklingen av tuberkuløst granulom.

Behandlingsprinsipper

Mekanismen for terapeutiske tiltak for å eliminere patologiske formasjoner i lungene i form av knuter inkluderer bruk av følgende legemidler:

• Syklofosfamid;
• kortikosteroider;
• Azathioprine;
• Metotreksat;
• Mykofenolmofetil;
• 15-deoksypergesamin.

Pasienten injiseres med intravenøst ​​immunglobulin. For å nå dette målet foreskriver legen Retuximab og Infliximab.

Hvis sykdommen er i et avansert stadium, forekommer ofte lungeblødning. I dette tilfellet er plasmaferese inkludert i kursterapien.

For å gjenopprette luftveiens åpenhet, utføres en trakeotomi. Taktikken for å behandle sykdommen inkluderer bruk av antibiotika. Hvis det ikke er noen positiv dynamikk i behandlingen av sykdommen, foreskrives kirurgisk behandling.

AB -terapi utføres ved bruk av legemidler som:

• Ceftriaxon;
• Cefepim;
• Cefazolin;
• Ciprofloxacin;
• Levofloxacin.

Hvis lungeblødning utvikles, gis venøs tilgang for infusjon. Pasienten får oksygen, tiltak iverksettes for å forhindre kvelning.

På sykehus er pasienten koblet til en ventilator.

Ytterligere diagnostiske tiltak utføres:

• CT;
• FBS;
• spirografi;
• MR;
• EKG;
• HIV -test.

Utfall og prognose for utvinning

Utviklingen av tuberkuløst granulom ender med dannelsen av en kronisk prosess, ledsaget av granulomatøs pneumonitt. Det er ikke uvanlig at pasienter behandlet med kortikosteroider utvikler en allergisk reaksjon.

Ved et dødelig utfall bestemmes en interstitiell granulomatøs reaksjon med dominerende endringer i lungene ved obduksjon.

Den ugunstige slutten av sykdommen manifesteres ved generalisering av tuberkuløs prosess, utseendet av komplikasjoner - spontan blødning, lunge- og hjertesvikt.

I restitusjonsperioden resorberes knutene og blir arret i pasientens lunger. Pasientens allmenntilstand forbedres, immuniteten øker. Legen noterer seg en positiv trend etter røntgenundersøkelse. Gjenoppretting skjer når pasienten følger den komplekse behandlingen og dens effektivitet.