WPW (WPW) EKG -syndrom. Tegn på at det er det

Med overdreven eksitasjon av hjerte -mekanismens ventrikulære deler, diagnostiseres WPW -syndrom. Medfødt eller ervervet anomali skyldes tilstedeværelsen av en ekstra atrioventrikulær vei for den innerverende impulsen. EKG -tegn regnes som grunnlaget for en endelig diagnose.

Hva er Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom?

Det elektrokardiografiske fenomenet er preget av spontant utvikling av takykardiske paroksysmer. Den naturlige rytmen forstyrres av Kent's bunt - en unormal innerverende plexus plassert mellom venstre eller høyre atrium og en av ventrikulære divisjoner.

Det kardiologiske fenomenet har blitt studert utilstrekkelig for prognostisk verdi og vurdering av risikoen for livstruende tilstander ved graden.

Vitenskapelig bevisgrunnlag og presisering krever:

• etiologiske faktorer for WPW syndrom;
• patogenese av lidelsen;
• alternativer for klinisk og elektrofysiologisk kurs;
• metoder for å håndtere pasienter med overspenning av hjertekamrene.

Historien om studiet av det kardiologiske fenomenet er nesten 100 år gammel. Syndromet ble først oppdaget av Paul White, som ble kontaktet av en pasient 2. april 1928 og klaget over en rask hjerterytme. Elektrokardiografisk undersøkelse avslørte patologiske endringer i QRS -komplekset i kombinasjon med et forkortet PQ -intervall.

I 1930 systematiserte London -kardiologene Wolf og Parkinson 11 lignende tilfeller i detalj. De definerte patologien som en kombinasjon av atypisk buntgrenblokk hos unge pasienter med friske hjerter.

EKG -tegn på WPW -syndrom er i form av et unormalt kort PQ -intervall - avstanden (tidsintervallet for sammentrekninger) mellom de tilsvarende toppene. Normalt er dette tallet 0,12-0,18 sekunder.

Det diagnostiske tegnet gjenspeiler transittiden til den innerverende impulsen gjennom atria fra atrioventrikulær plexus til hjertekars prosesser. Som et resultat av tidlig spenning oppstår en deltoidbølge av takykardisk lidelse.

Årsaker til WPW -syndrom

Medfødt arytmi er forårsaket av dannelse av ytterligere atrioventrikulære fibre på grunn av ufullstendig kardiogenese i den embryoniske perioden. Forskerne kaller hovedårsaken til WPW syndrom en delvis regresjon av muskelvev under begynnelsen og utviklingen av fibrøse ringformede strukturer.

Slike vev dannes i tricuspid- og mitralventilelementene i hjertemekanismen. Ytterligere innerveringsbunter utvikler seg naturlig i den innledende fasen av embryogenese.

De overflødige muskelfibrene som forbinder atria med ventrikelseksjonene og kanalene som leder elektrokjemiske impulser i dem, blir fullstendig ødelagt etter den femte svangerskapsmåneden. Med den forstyrrede prosessen med nukleering av fibrøse ringer med atrioventrikulære veier, bevares glatte muskelfibre. Overflødige innerverende linjer som passerer gjennom dem fremkaller en akselerasjon av hjerterytmer av takykardisk type.

Ervervet WPW -syndrom utvikler seg først og fremst hos unge menn eller ungdom. Utseendet til flere AV -kanaler regnes som en genetisk bestemt abnormitet. En familie-arvelig form for kardiologisk paroksysmal tilstand er preget av et større antall overflødige innerverende veier enn en medfødt lidelse.

Patofysiologi av syndromet

Eksitasjon av myokardiet utføres gjennom 2 kanaler, hvorav den ene er unormal. Impulsen som innerverer hjertemuskelen stammer fra sinusknuten. Under normal funksjon av organet sprer det seg gjennom de naturlige atrioventrikulære plexusene

Anatomiske og morfologiske endringer i kombinasjon med patofysiologiske lidelser fører til at signalet for sammentrekning når myokardiet gjennom en kortere Kent -bunt. Som et resultat stiger pulsen. Det er festet på et elektrokardiografisk bånd i form av en reduksjon i PQ -intervallet. Etter for tidlig ankomst av den innerverende impulsen, er resten av ventriklene spente, etter å ha mottatt kommandoen gjennom den naturlige AV -kanalen.

I 30% av klinisk rapporterte tilfeller kompletteres patofysiologien til ervervet WPW -syndrom med:

1. Ebsteins anomali. Medfødt defekt i trikuspidalklaffen med dysplasi og penetrasjon i rommet til høyre ventrikkelseksjon.
2. Mitralventil prolaps. Det er forårsaket av systolisk prolaps (fremspring) av ventilene inn i hulrommet i venstre atrium.
3. Anatomiske og morfologiske misdannelser og fysiologiske dysfunksjoner i interatrial eller interventrikulær membran.
4. Fallots tetrad. Stenose i utstrømningskanalen er kombinert med aorta dextroposition og andre lidelser.
5. Dysplasi av bindefibre. Det er forårsaket av genetisk eller medfødt hemming av kollagensyntese.

Det patofysiologiske bildet av WPW syndrom er preget av arvelig hypertrofisk kardiomyopati. Lidelsen manifesteres av en økning i veggene i høyre eller venstre ventrikkel, samtidig som det normale volumet i det indre rommet opprettholdes.

Etiologi og patogenese

WPW -syndrom, hvis EKG -tegn viser en unormal helling av det forkortede PQ -intervallet, er diagnostisert hos om lag 4 pasienter av 100.000. Ved en kollisjon i de ventrikulære delene av hovedimpulsen med en unormalt akselerert, blir det konfluente QRS -komplekset deformert og utvidet.

Effekten registreres av elektrokardiogrammet som en endring i standardhellingen til alfavinkelen til PQ -intervallet. Overdreven eksitasjon av myokardiet følger med et brudd på repolarisering. Paroksysmal supraventrikulær takykardi oppstår, som er det ledende patogenetiske trekket ved WPW syndrom. Atrieflimmer utvikler seg, provosert av en sirkulær bølgelignende eksitasjon av atria.

De etiologiske faktorene for hjertesykdommer er ikke nøyaktig fastslått. Forholdet mellom WPW syndrom og hypertrofisk kardiomyopati av arvelig type er blitt notert - hjertemuskelsykdom assosiert med komplekse spesifikke morfologiske og funksjonelle endringer i strukturen organ. Utviklingen av supraventrikulær takykardi blir lettere av nevrosirkulasjonsdystoni, hypertyreose eller en kombinasjon av disse patologiene.

WPW syndrom manifesterer seg i bakgrunnen:

• hjerte iskemi;
• hjerteinfarkt;
• revmatisme;
• stigma ved dysembryogenese.

I tillegg til Kent -pakken bæres den unormale impulsen inn i atria av Maheim -fibrene, James -stiene, Brechenmanche -kanalen. De kombinerer forskjellige deler av orgelet til en enkelt funksjonell mekanisme.

Klassifisering av WPW syndrom

WHO har utviklet retningslinjer for å bestemme typer takykardisk overeksitasjon av hjertekamrene. Eksperter fra Verdens helseorganisasjon foreslår å skille mellom syndromet og Wolff-Parkinson-White-fenomenet separat.

Sistnevnte diagnostiseres ved elektrokardiografiske tegn under passering av et innerverende signal langs ytterligere AV -veier og overeksitasjon av ventrikelseksjonene uten medfølgende klinisk symptomer.

WPW -fenomenet har ingen uttalte manifestasjoner av atrioventrikulær gjensidig takykardisk lidelse. Syndromet forstås som en kombinert overeksitasjon av ventriklene med arytmiske symptomer.

I henhold til tilstedeværelsen og fordelingen av det morfologiske substratet, er hjerteanomalien klassifisert i en lidelse med ytterligere AV -fibre eller spesifikke muskelstrukturer.

Den første formen for WPW -syndrom er preget av at en overdreven impuls passerer gjennom:

• venstre eller høyre parietal atrioventrikulær node;
• mitral-aorta fibrøst vev;
• laterale atriefibre;
• Valsalva sinus aneurisme eller sentral hjerteåre;
• septal- eller paraseptale forbindelser.

Etter typen ledende muskelfibre skiller de AV-fascikulære og myokardial-høyre ventrikulære typene av syndromet seg. Nedenfor er klassifiseringen av hjerteabnormaliteter i henhold til kliniske symptomer.

Latent WPW -syndrom

Patologien kjennetegnes ved et latent kurs. Latent takyarytmi avsløres ved en tilfeldighet - når man undersøker et organ ved en elektrofysiologisk metode. En beregnet strøm- og spenningsstrøm tilføres ventriklene. Med slik stimulering manifesteres overdreven spenning.

Unormale innerverende kanaler leder impulsen retrograd. Standard elektrokardiografisk undersøkelse registrerer ikke en reduksjon i PQ -intervallet, og det er ingen tegn på en endring i delta -bølgen. Den latente formen er preget av mindre takykardiske paroksysmer.

WPW manifest syndrom

Et slikt brudd er etablert i nærvær av en permanent delta-bølgeendring på elektrokardiografisk opptak. Den manifesterende formen for patologi er preget av ledning av en overdreven eksitatorisk impuls både langs retrograden og langs den integrerte AV -banen.

WPW syndrom har uttalte kliniske symptomer i form av hyppige paroksysmale angrep av gjensidig takykardi. EKG-tegn på en manifesterende form for anomali skyldes en økning i alfa-vinkelen på hellingen til delta-bølgen etter hvert som den ventrikulære myokardieseksjonen ekspanderer, som er for tidlig innervert fra Kent-strålen.

WPW type B syndrom

Overdreven eksitasjon av høyre atrium observeres, før den normale overføringen av den kontraktile impulsen. Type B av Wolff-Parkinson-White syndrom er preget av overdreven aktivitet av glatte muskelfibre i høyre ventrikkel, som skjer sekvensielt.

Denne unormale effekten skyldes tidsforskjell mellom deltabølgen i begge atria. Sekvensiell innervering fører til blokkering av venstre gren av His -bunten. Kliniske tilfeller som ikke helt faller inn under definisjonen av type B, men som heller ikke samsvarer med egenskapene til sort A.

Forbigående WPW -syndrom

Spesifikke abnormiteter i elektrokardiografiske opptak vises sporadisk. Intervallene mellom tegnene kan være av betydelig varighet. I løpet av denne tiden forblir EKG -indikatorene normale.

Den forbigående formen bestemmes av målrettede diagnostiske handlinger for å skape betingelser for overdreven eksitasjon av ventrikelseksjonene. Disse prosedyrene inkluderer stimulering gjennom spiserøret, intravenøs injeksjon av ATP eller Finoptin.

Intermitterende WPW -syndrom

Formen på patologi er preget av en kombinasjon av forbigående overeksitasjon av ventrikelseksjonene med sinusarytmi og episodisk gjensidig AV -takykardi av den verifiserte typen.

Intermitterende syndrom skiller seg fra andre former for hjerteanomali ved å vekslende endringer i veiene til den akselererte innerverende impulsen. Utenfor et paroksysmalt angrep avslører ikke elektrokardiografisk undersøkelse av tegn på overdreven eksitasjon av ventriklene.

Atypisk WPW -syndrom

Denne formen for hjerteanomali kjennetegnes ved delvis tilstedeværelse av EKG -tegn med en karakteristisk lidelse i det kliniske bildet. PQ -intervallet hos pasienter med atypisk syndrom har en konstant lengde uavhengig av paroksysmale anfall.

Hovedårsaken til denne tilstanden kalles kombinasjonen av en atrioventrikulær pause i overføringen av innerveringen impuls med unormal passering av det spennende signalet langs Maheim -fibrene, forgrenet fra sentralaksen bunt av Hans.

Antagelig blir ikke PQ -intervallet forkortet på grunn av atriellblokk. Det kliniske bildet er episodisk, implisitt og vagt. Atypisk syndrom diagnostiseres hos pasienter med et PQ -intervall på 120 ms eller mer med tydelige tegn på takyarytmi.

Kliniske diagnostiske kriterier

Patologiske lidelser i arbeidet til hjertemekanismen bestemmes av objektive og subjektive tegn. De første er etablert i henhold til resultatene av den første undersøkelsen av pasienten av en kardiolog, det etterfølgende settet med maskinvareprosedyrer i kombinasjon med introduksjon av stimulerende stoffer, om nødvendig. Subjektive kliniske diagnostiske kriterier er basert på å fikse hjertearytmier.

Følgende symptomer tilsvarer WPW -syndrom, noe som gjør det mulig å mistenke forekomsten av en abnormitet:

• paroksysmal akselerasjon av hjerterytmen, ikke provosert av eksterne faktorer;
• generell svakhet;
• rask utmattelse;
• økt svette;
• periodisk besvimelse;
• spontan svimmelhet som oppstår;
• følelse av mangel på luft;
• kortpustethet med minimal anstrengelse eller i ro;
• sysmerter i brystområdet;
• nummenhet i fingrene.

Disse symptomene regnes ikke som presise kliniske kriterier for WPW -syndrom, men de blir vurdert når de stiller en diagnose. Slike manifestasjoner tjener som grunnlag for utnevnelsen av en grundig undersøkelse.

Hvordan diagnostiseres patologi

Kliniske og instrumentelle aktiviteter utføres. Den ledende diagnostiske metoden er elektrokardiografi. Omfattende undersøkelse inkluderer fysisk undersøkelse, laboratorietester, maskinvareprosedyrer. Noen typer hjerteproblemer er vanskelige å diagnostisere.

EKG -tegn på WPW -syndrom er ofte subtile. Et slikt klinisk bilde kjennetegnes ved en latent, atypisk, intermitterende form av sykdommen. Patologi har ofte ingen fysiske symptomer enn takykardi.

For å stille en diagnose er følgende laboratorietester foreskrevet:

• biokjemisk blodprøve for å påvise det høye innholdet av kalium, natrium, kreatinin iboende i WPW syndrom;
• koagulogram, rettet mot å bestemme hematologiske faktorer som påvirker koagulering;
• allergisk legemiddelfølsomhetstest;
• lipidspekter av hematologisk væske, vist for pasienter med en fysiologisk tendens til å utvikle kardiovaskulære patologier.

Av maskinvaretiltakene brukes et elektrokardiogram i henhold til Holter -metoden, som innebærer daglig overvåking eller lengre registrering av hjerterytmer.

Når det gjelder en latent form for sykdommen, er nåværende stimulering effektiv, noe som gjør det mulig å aktivere unormale veier for ledningen av den innerverende impulsen. For å indusere arytmiske paroksysmer brukes spiserøret.

Samtidig hjertesykdom som forverrer WPW -syndromet oppdages ved ultralyd. Ultralyddiagnostikk er effektiv når takykardiske lidelser kombineres med kardiomyopati.

Endokardiell elektrofysiologisk undersøkelse regnes som en informativ metode for å påvise latent form av en anomali. Teknologien sørger for registrering av overflødig eksitasjon på organets indre overflater.

Endokardial EPI bestemmer nøyaktig lokalisering, morfologisk struktur og antall unormale ledningskanaler for innerveringssignalet. Metoden lar deg differensiere patologi og velge en tilstrekkelig taktikk for medikamentell terapi.

Tegn på Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom på EKG, klinisk bilde

En unormal sinusimpuls som passerer gjennom Kent -bunten opphisser en del av venstre ventrikkelregion før innerveringen av de resterende atriene i atria ved signalet etter det naturlige atrioventrikulære stier.

Et slikt patologisk fenomen vises på elektrokardiografisk registrering ved en reduksjon i PQ. Et karakteristisk EKG -tegn på en anomali er sekvensiell innervering av muskellagene i venstre eller høyre ventrikkel.

Dette gjenspeiles på det elektrokardiografiske båndet som en endring i skråningen av alfavinkelen til den spennende deltabølgen. Den får serrated og utvidede topper i det stigende R-wave kneet.

Det kliniske bildet avhenger av formen for hjerteanomalien, antall ekstra veier, typen impulsoverføring. Et karakteristisk EKG -symptom på syndromet anses å være sekvensiell eksitasjon av atria, og ikke samtidig, karakteristisk for et normalt fungerende organ.

I klinisk praksis er det registrert mellomliggende former for lidelsen med kombinerte egenskaper av type A og B. Det kliniske bildet og EKG -tegn på anomalien er variert, noe som ikke alltid tillater etablering av en hjertesykdom med nøyaktig differensiering.

Behandling

I fravær av uttalte takykardiske paroksysmer krever sykdommen ikke medisinsk inngrep.

Behandling foreskrives bare til pasienter med hemodynamisk signifikante paroksysmer som følger med:

• periodisk synkope - besvimelse;
• paroksysmale og ofte gjentatte stikkende smerter i brystområdet, karakteristisk for angina pectoris form av koronar hjertesykdom;
• alvorlig arteriell hypertensjon;
• tydelige tegn på funksjonsorganersvikt.

WPW -syndrom, hvis EGC -tegn kan være fraværende, med et truende klinisk bilde, behandles symptomatisk med ekstern eller transesofageal elektrisk stimulering av hjertet.

For lindring av arytmiske og smertefulle manifestasjoner er refleks-vagale manipulasjoner, massasje av carotis sinus og medikamentell behandling effektiv. Legemidlene som brukes i Wolff-Parkinson-White syndrom er presentert i tabellen.

Et stoff	Farmakologisk gruppe	Dosering
Amiodaron	Klasse III antiarytmisk legemiddel	150-450 mg intravenøst ​​i en enkelt dose
Propafenonhydroklorid	Klasse IC antiarytmisk legemiddel	150 mg daglig i 3 doser oralt
Verapamil	Kalsiumkanalhemmer	5-10 mg IV med en hastighet på 1 mg / min.
Diltiazem	Klasse IV antiarytmisk middel	90 mg 2 ganger daglig
Sotasol	Antihypertensivt legemiddel	80 mg 2 ganger daglig

Pasienter med anomali med alvorlige kliniske symptomer er indikert for livslang støttende antiarytmisk behandling.

Kirurgi for WPW syndrom

Kirurgisk inngrep utføres i nødssituasjoner for å ødelegge flere veier for å lede den innerverende impulsen. For livstruende tilstander utføres radiofrekvensablation, som regnes som en relativt skånsom metode. Den minimalt invasive røntgenkirurgiske prosedyren innebærer installasjon av et endovaskulært kateter som leder høyfrekvente pulserende elektriske bølger. Metoden lar deg fullstendig gjenopprette den naturlige sinusrytmen.

Komplikasjoner

Konsekvensene av en kardial anomali inkluderer en økning i takykardiske paroksysmer med alderen. Sykdommen med alvorlige kliniske symptomer med ofte tilbakevendende anfall reduserer livskvaliteten betydelig. Mulig plutselig død på grunn av akutt hjertesvikt.

Forløp og prognose, dødelighet

Dynamikken i utviklingen av en patologisk tilstand avhenger av pasientens alder, anomaliens form og flere medfølgende og påvirkende faktorer. Med et asymptomatisk forløp av den unormale prosessen er prognosen gunstig.

Dødeligheten fra WPW syndrom overstiger ikke 4%. Pasienter med unormal hjerteledning krever regelmessige forebyggende undersøkelser. Hvis det ikke er noen uttalte EKG -tegn, og de kliniske symptomene ikke utvikler seg, anses krenkelsen som et fysiologisk fenomen som ikke krever behandling.

Video om Wolff-Parkinson-White syndrom

SVV syndrom: