Trombocytopeni. Årsaker til forekomst hos voksne, gravide, hva er det, behandling, klassifisering

Årsak til trombocytopeni forekomst hos voksne blir ofte forskjellige patologier. Mye sjeldnere er det en uavhengig sykdom. Det er preget av en reduksjon i nivået av blodplater (flate fargeløse blodelementer). Patologi kan provosere blåmerker og hematomer, forstyrrelse av organer og systemer og død.

Visninger

Blodplater holder blod i flytende tilstand, forhindrer dannelse av blodpropper og beskytter vaskulære vegger mot skade.

En reduksjon i produksjonen av disse elementene fører til en økning i blodviskositeten, dannelsen av blodpropper og blødninger. Normalt bør blodplatetallet være mindre enn 150 000 / makroliter. Denne verdien endres i løpet av dagen - om natten er det mindre, i løpet av dagen kan det nå et maksimum.

Trombocytopeni er klassifisert i henhold til årsaken, sykdommens art og alvorlighetsgraden av symptomene. I følge etiologi skiller primær (idiopatisk) seg ut - som en egen patologi og sekundær (ervervet), som utvikler seg på bakgrunn av forskjellige lidelser i kroppen.

Trombocytopeni er også delt inn i to former. Ved akutt sykdom begynner sykdommen plutselig, antall blodplater synker kraftig. Denne fasen kan vare opptil seks måneder. I kronisk form (over 6 måneder) vises symptomer og intensiveres gradvis, det samme gjør en reduksjon i blodplatekonsentrasjonen.

Trombocytopeni (årsakene til forekomst hos voksne og sykdomsutviklingen er beskrevet i tabellen) er av følgende typer:

En type	Utviklingsmekanisme
Arvelig	Det er forårsaket av sykdommer som skyldes genetiske mutasjoner.
Produktivt	Gruppen inkluderer patologier i det hematopoietiske systemet, når dannelsen av det nødvendige antall blodplater i benmargen forstyrres.
Ødeleggelse	Det utvikler seg som et resultat av sterk ødeleggelse av blodplater (spesielt i milten). En mindre del av dem brytes ned i leveren, lymfeknuter, vaskulær seng. Svært sjelden oppstår sykdommen etter vaksinasjon mot meslinger, influensa, røde hunder, vannkopper.
Forbruk	Blodplater aktiveres i vaskulær seng. Som et resultat utløses mekanismen for akselerert blodkoagulasjon. Trombocyttproduksjonen øker. Hvis årsaken til aktivering ikke elimineres, blir den kompenserende funksjonen til beinmargen utarmet.
Omdisponering	Normalt er en tredjedel av blodplatene i milten, og frigjøres om nødvendig i blodet. Noen sykdommer fører til splenomegali. Da beholdes antallet flate celler i milten opp til 90%, noe som ikke får en økning i produksjonen til å kompensere.
Oppdrett	Det utvikler seg hos pasienter. Ofte etter mye blodtap. I fare er pasienter som får mye blod, plasma og dets erstatninger, erytrocytstoff. I dette tilfellet er det ingen refusjon av tapte blodplater. Deretter reduseres konsentrasjonen betydelig og arbeidet med blodkoagulasjonssystemet blir forstyrret.

Trombocytopeni som en uavhengig patologi kalles Werlhofs sykdom eller idiopatisk purpura. Dette er en tilstand i kroppen når den produserer antistoffer mot blodplatene. I andre tilfeller omtales trombocytopeni som symptomer som tyder på andre tilstander.

Stadier og grader

Graden av trombocytopeni bestemmes av konsentrasjonen av blodplater i blodet og alvorlighetsgraden av blødning:

1. Lett. Trombocyttallet er 50.000 - 150.000 i 1 mikroliter blod. Dette er tilstrekkelig for normal tilstand av blodkar og for å forhindre blødning. På dette stadiet brukes en vent og se taktikk. Behandlingen tar sikte på å eliminere årsaken til trombocytopeni. Ingen legemiddelbehandling er nødvendig.
2. Gjennomsnitt. Trombocyttallet er 20.000 - 50.000 i 1 mikroliter blod. Små blødninger vises i slimhinnene, fra nesen, tannkjøttet. Blåmerker og skader provoserer mikroeffusjon i huden. Medisiner foreskrives bare når risikoen for blødning og sårdannelse øker.
3. Tung. Nivået av blodplater i 1 mikroliter blod er mindre enn 20 000 enheter. Dette stadiet er preget av plutselig alvorlig blødning. Andre symptomer blir mer uttalt. Imidlertid er pasientens generelle tilstand normal og samsvarer ikke med alvorlighetsgraden av sykdommen.

Den første fasen av trombocytopeni oppdages ofte ved en tilfeldighet - under behandling av sykdommer eller forebyggende undersøkelse. I denne perioden er eksterne tegn ikke synlige.

Deretter vises blødninger på slimhinnene og kroppen. Etter hvert blir de mer uttalt, lesjonsområdet øker. På det siste stadiet begynner anemi, risikoen for blødning i hjernen øker, noe som fører til døden.

Symptomer

De viktigste symptomene på trombocytopeni er blødning fra nesen, tannkjøttet, indre organer og hjernen. Dette skyldes brudd på enzymet som er ansvarlig for blodpropp. Samtidig øker permeabiliteten til de vaskulære veggene. Symptomer begynner å vises etter en reduksjon i blodplatehastigheten i en mikroliter - 50 000.

Tegn på trombocytopeni:

1. Blødninger i slimhinner og hud. De fremstår som små røde flekker. Det er flere av dem på steder der klærne er festet. Flekkene vises ikke som kviser, er smertefrie og forsvinner ikke med trykk. De kan være enkle manifestasjoner eller vises i hele områder fra 3 mm i diameter til flere centimeter. Blåmerkene har en annen farge. De første er blå og røde, de som går er gule eller grønne.
2. Blødning i mage -tarmkanalen. De vises når styrken til kapillærene i slimhinnen brytes, skadet av hard mat. Blod kommer ut med avføring eller oppkast. Kraftig blødning kan være livstruende.
3. Neseblod. Det er mange kapillærer i denne slimhinnen. Mangel på blodplater provoserer deres permeabilitet, noe som forårsaker kraftig blødning. Det kan vises som et resultat av nysing, mikrotraumas, forkjølelse, fremmedlegeme som kommer inn i nesen. Blødning kan vare opptil 10-15 minutter.
4. Hematuri (utseende av blod i urinen). Vises når veggene i kapillærene i slimhinnene i urinveiene og blæren svekkes. Med ubetydelig blodtap kan de bare bestemmes under laboratorieforhold, siden urinen ser ut til å ha en normal farge utad. Med økt trombocytopeni blir urinen rød.
5. Blødende tannkjøtt. Normalt er det fraværende eller ubetydelig. Med trombocytopeni er det veldig uttalt, blodet renner lenge.
6. Blødning etter operasjon, tanntrekking. Normalt fyller det skadede området blodproppen, noe som forhindrer ytterligere strømning. Med trombocytopeni kan denne prosessen ta lang tid.
7. Rikelig menstruasjon. De varer vanligvis 3-5 dager. I dette tilfellet renner ikke mer enn 150 ml utslipp ut (sammen med det gamle laget av endometrium), opptil 80 ml blod går tapt. Med trombocytopeni øker disse verdiene sterkt. Blødning kan forekomme selv mellom perioder.

Det første symptomet på trombocytopeni er utseendet av blødninger på slimhinnene, blåmerker under huden med lett skade på bløtvev. Det kan være utslett på kroppen, armer og ben, økt blødning i tannkjøttet.

Etter hvert blir disse symptomene mer uttalt, lesjonsområdet er omfattende, og varigheten varierer fra timer til flere dager. Når blodplatetallet synker dramatisk, oppstår indre blødninger, noe som kan føre til døden.

Årsaker til utseendet

Trombocytopeni (årsaker til forekomst hos voksne kan være eksterne og interne) kan utvikle seg som følge av skader, sykdommer, forstyrrelser i fysiske prosesser.

Arvelig

Trombocyttmangel (unormal blod) oppdages fra fødselen.

Årsakene kan være:

1. May-Hegglin sykdom. En sjelden genetisk patologi av en autosomal recessiv type. Hvis minst én forelder er syk, er sannsynligheten for overføring til barnet 50%. Prosessen med blodplatedeling i den røde væsken i beinmargen er svekket. Som et resultat reduseres antallet gigantiske celler. I tillegg blir prosessen med dannelse av leukocytter forstyrret, leukopeni utvikler seg.
2. Bernand-Souliers sykdom. Kjempe, men ikke fungerende blodplater dannes, som raskt ødelegges i milten, uten å ha tid til å feste seg til veggene i arteriene. Barnet arves bare hvis patologien er diagnostisert hos begge foreldrene. Sykdommen manifesterer seg i tidlig barndom.
3. Wiskott-Aldrich patologi (forbigående). Det produserer veldig små blodplater med en uregelmessig struktur. Som et resultat reduseres perioden av forfall og vital aktivitet. Dette provoserer utseendet av betennelse på huden, en reduksjon i immunitet, noe som øker risikoen for å pådra seg virus og infeksjoner. Patologi er typisk bare for gutter frem til ungdomsårene.
4. TAR syndrom. En sjelden tilstand der de radiale beinene er fraværende. Genet som er ansvarlig for megakaryocytter muterer, noe som resulterer i en blodplatemangel.
5. Amegakaryocytisk trombocytopeni. Genet som skal være ansvarlig for utseendet og dannelsen av megakaryocytter muterer og deformeres. Som et resultat er blodplateproduksjonen svekket. Dette er en autosomal lidelse som oppstår hos spedbarn.

Genetiske sykdommer diagnostiseres i barndommen og tidlig barndom.

Produktivt

Gruppen inkluderer patologier av hematopoiesis, der dannelsen av flate elementer i den inerte hjernen forstyrres.

Trombocytopeni (årsakene til forekomst hos voksne er presentert nedenfor) dannes på grunn av sykdommer:

1. Aplastisk anemi. Med det undertrykkes hematopoiesis i beinmargen. Som et resultat avtar nivået av blodplater og leukocytter. Anemi kan provoseres av høye nivåer av stråling, medisiner, HIV -infeksjon og miljøforurensning.
2. Kreftsvulster. I siste fase spredte metastaser seg i hele kroppen, noe som forstyrrer produksjonen av blodplater og fortrenger hematopoietiske celler.
3. Megaloblastisk anemi. Det oppstår på bakgrunn av mangel på folsyre. Arbeidet med DNA -fragmenter, som er ansvarlig for lagring av genetisk informasjon, dannelse og utvikling av blodceller, blir forstyrret. Slimhinner er også utsatt.
4. Stråling. Det har en ødeleggende effekt på det hematopoietiske systemet, forårsaker forskjellige mutasjoner, utviklingen av hemoblastose.
5. Myelodysplastisk syndrom, polycytemi vera. En gruppe svulster, på grunn av hvilken hematopoiesis i beinmargen forstyrres. Celleproduksjon akselereres, men modningen forstyrres. Som et resultat kan de ikke fungere normalt, og prosessen med selvdestruksjon begynner.
6. Cytostatika. De brukes til å behandle forskjellige svulster. Legemidlene bremser veksten av neoplasmer, men ofte blir hematopoietiske lidelser bivirkninger.
7. Akutt leukemi. Onkologisk patologi som oppstår på bakgrunn av mutasjoner i benmargsstamceller. De begynner å dele raskt og kan ikke oppfylle sine funksjoner. Svulsten fyller den røde væsken i hjernen og eliminerer alle hematopoietiske celler.
8. Alkoholisme. I høye konsentrasjoner har etylalkohol en deprimerende effekt på det hematopoietiske systemet. Som et resultat reduseres konsentrasjonen av leukocytter, erytrocytter, blodplater. Oftere skjer denne prosessen med forstoppelse, når effekten på beinmargen varer lenge. Imidlertid er denne trombocytopenien vanligvis midlertidig og forsvinner etter noen dager. Men med konstant langsiktig binges blir endringene irreversible.
9. Myelofibrose. På bakgrunn av sykdommen muterer stamceller, fibrøst vev dannes. De fyller gradvis hele rommet i beinmargen, og forskyver vitale elementer. En særegen evne er utviklingen av de samme patologiske prosessene i milten og leveren.

Høy følsomhet for medisiner kan være årsaken. Det finnes ikke hos alle, men denne egenskapen til kroppen blir et hinder for dannelse og modning av blodplater. En slik reaksjon utvikler seg imidlertid sjelden hos mennesker.

Ødeleggelse

I dette tilfellet oppstår en rask oppløsning av blodplater. Oftere i milten, men med noen patologier - i leveren og lymfeknuter.

Fører til:

1. Idiopatisk purpura (ellers kalt autoimmun trombocytopeni). Samtidig reduseres konsentrasjonen av blodplater, men resten av blodsammensetningen endres ikke. Vaksinasjoner, hypotermi, medisiner kan være provoserende faktorer. Noen ganger er infeksjoner, overdreven soleksponering årsaken til utviklingen av purpura. Produksjonen av antistoffer begynner, som ødelegger blodplate -antigener. Som et resultat reduseres levetiden til flere timer.
2. Evans-Fishers syndrom. Det oppstår på grunn av systemiske sykdommer (som leddgikt, hepatitt eller lupus erythematosus), men noen ganger uten predisponerende sykdommer.
3. Virale patologier (spesielt influensa, røde hunder, meslinger, vannkopper). Dette starter produksjonen av antistoffer som ødelegger blodplater.
4. Medisiner. Komponenter av noen legemidler kan binde seg til antigener i blodceller og blodplater. Som et resultat utløses produksjonen av antistoffer i kroppen. Etter at legemidlet er avsluttet, blir blodplatetallet gradvis gjenopprettet.
5. Trombocytopeni etter transfusjon. Vises etter blodoverføring. I dette tilfellet observeres betydelig ødeleggelse av blodplater. Siden fremmede celler overføres til pasienten, begynner kroppen å produsere antistoffer som respons. Denne prosessen vises 7-8 dager etter transfusjon.

Trombocytopeni -ødeleggelse kan forekomme hos nyfødte. Men denne tilstanden utvikler seg hvis barnets blodplater inneholder antigener som er fraværende fra moren. Deretter trenger antistoffer gjennom fostrets morkake og ødelegger de flate blodcellene. Som et resultat blir barnet født med alvorlig trombocytopeni.

Forbruk

Mekanismen for uttalt blodkoagulasjon utløses. Som svar på økt forbruk av blodplater begynner deres økte produksjon. Som et resultat blir de kompenserende egenskapene til den røde væsken i beinmargen raskt utarmet.

Årsakene er:

1. Hemolytisk uremisk syndrom. Det finnes hovedsakelig hos barn. Dette er en tilstand der bakterielle toksiner kommer inn i blodet og skader blodårene. Blodplater aktiveres og fester seg til skadede områder og danner mikroskopiske blodpropper. I dette tilfellet forstyrres blodmikrosirkulasjonen. Tarminfeksjoner er mer vanlige. Syndromet kan også skyldes noen systemiske patologier, genetisk disposisjon og medisiner.
2. Trombocytopenisk purpura. Sykdommen utvikler seg på grunn av en mangel i blodet av prostacyklin (et stoff som forhindrer koagulering). Det er nødvendig å forhindre at blodplater fester seg sammen og danner blodpropper, skader på blodårene og utvikling av hemolyse.
3. Disseminert intravaskulær koagulasjon. Tilstanden utvikler seg som følge av stor skade på vev og organer, noe som fremkaller brudd på blodpropp. Dette fører til dannelse av mange blodpropper. De tetter til det vaskulære lumen, forstyrrer blodtilførselen til organer og vev. Kraftig blødning begynner, og fører ofte til døden.

Selv allergiske reaksjoner på ytre stimuli, nedsatt immunitet og onkologiske sykdommer kan også være årsaken.

Omdisponering

Normalt er en tredjedel av blodplatene konsentrert i milten. De slippes ut i blodet når det er nødvendig. Noen lidelser og sykdommer provoserer splenomegali (forsinkelse i milt av blodplater opptil 90%).

Trombocytopeni (årsakene til forekomst hos voksne er smittsomme) kan være en konsekvens av:

• infeksjoner;
• levercirrhose;
• alkoholisme;
• lupus erythematosus;
• lymfomer, leukemier.

Ved langvarig splenomegali blir de fleste blodplater ødelagt. Kompenserende reaksjoner utvikler seg i beinmargen. Denne typen trombocytopeni vises også med hemangiom (godartet neoplasma). Etter fjerning forsvinner sykdommen.

Oppdrett

Fortynningstrombocytopeni diagnostiseres hos pasienter på sykehuset - etter operasjoner, transfusjon, alvorlig blodtap. I dette tilfellet forekommer ikke utskifting av blodplater. Som et resultat reduseres konsentrasjonen så mye at normal blodpropp forstyrres.

Årsakene til trombocytopeni, avhengig av scenen:

Sykdomens stadium	Fører til
Moderat	hyppig alkoholmisbruk; svangerskap; leverpatologi; bruk av visse medisiner; DIC syndrom; systemisk vaskulitt; lupus erythematosus; hjertefeil; strålebehandling.
Skarp	DIC syndrom i alvorlig grad; akutt leukemi; lupus erythematosus; hemolytisk sykdom hos nyfødte.
Uttrykte	strålingssyke i det akutte stadiet; overdose av cytostatika; alvorlig akutt leukemi.

Årsaken til trombocytopeni hos voksne er ofte kreft, spesielt kjemoterapi. Risikoen øker ved bruk av platina og gemcitabinpreparater. Strålebehandling fører til undertrykkelse av arbeidet i det røde beinmargen og en sterk nedgang i blodplater. Risikoen øker betydelig etter cellegift.

Diagnostikk

I utgangspunktet indikerer symptomene på trombocytopeni ikke en uavhengig sykdom, men andre patologier, forstyrrelser i kroppen.

Derfor brukes følgende for diagnostikk:

• KLA (komplett blodtelling), som tillater ytterligere studier av individuelle celler;
• Duke bestemmelse av blødningstid;
• vurdering av blodproppshastigheten;
• punktering av den røde væsken i benmargen (10-20 ml av stoffet blir tatt med en nål og dets flekker blir undersøkt under et mikroskop);
• påvisning av antistoffer i blodet;
• genetisk forskning (hjelper til med å oppdage mutasjoner hos foreldre og slektninger);
• Ultralyd (undersøker størrelsen og strukturen til milten, leveren, avslører svulster);
• MR (lar deg få et lag-for-lag bilde av organer og blodårer).

Ved arvelig trombocytopeni kan genetisk testing hjelpe til med å identifisere det defekte genet. Det er forskjellig for hver sykdom. Ved trombocytopeni av forbruk blir kriteriene ved begynnelsen og slutten av sykdommen sammenlignet. I tillegg til de listede er det ikke nødvendig med andre studier.

I klinikken, etter fremvisning av en forsikring, utføres diagnostikk og behandling gratis. I private klinikker varierer kostnaden for tjenester fra 1700 rubler. Det avhenger av regionen, utstyret, legens erfaring.

Når skal du oppsøke lege

Trombocytopeni behandles av en hematolog. Henvisningen til den er gitt av terapeuten. En lege bør konsulteres hvis plutselige subkutane blødninger oppstår (inkl. på slimhinner), spontane neseblod, når blåmerker og hematomer vises på kroppen etter et lett slag.

Terapeuten henviser også pasienten til en hematolog med en ugunstig generell blodprøve, hvis antall blodplater avviker fra den etablerte normen.

Profylakse

Siden trombocytopeni kan være en arvelig sykdom, rådes ikke personer i fare til å trene kraftig. Du må prøve å unngå fall, skader, faktorer som kan provosere blødning. Det er viktig å spise riktig for ikke å forstyrre arbeidet til indre organer, spesielt leveren og milten.

Gjennomgå forebyggende medisinske undersøkelser årlig. Forebyggingsregler er spesielt viktige for personer som har en eller flere foreldre med trombocytopeni.

Behandlingsmetoder

Terapi foreskrives avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, årsaken. Først en generell undersøkelse, prøver utføres, analyser tas og undersøkes ved hjelp av instrumentelle metoder. I tillegg til medisiner kan alternative terapimetoder brukes, et spesielt diett er foreskrevet.

Mild trombocytopeni krever ikke sykehusinnleggelse eller medisinering. Hvis det oppdages moderat alvorlighetsgrad, utføres behandlingen hjemme. Fysisk aktivitet er begrenset, medisiner er foreskrevet. Ved alvorlig trombocytopeni kreves sykehusinnleggelse av pasienten.

Denne tilstanden truer menneskeliv, og behandlingen utføres under konstant tilsyn av leger. Alle mennesker med kraftig blødning er også underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse, uavhengig av plassering og blodplate -nivå. Dette øker risikoen for hjerneblødning og død.

Medisiner

Legemiddelbehandling er rettet mot å eliminere årsaken til trombocytopeni, hemoragiske manifestasjoner, behandling av sykdommer som provoserte blødning.

Legemiddelnavn	Indikasjoner	Virkningsmekanismen	Dosering, administrasjonsmåte
"Prednisolon" (20-180 gni.)	Autoimmun form, sekundær trombocytopeni og dannelse av antistoffer	lar ikke antigener og antistoffer binde seg; styrker kapillærene; forhindrer ødeleggelse av blodplater; reduserer produksjonen av antistoffer.	I begynnelsen av behandlingen, 40-60 mg per dag (2-3 doser). Dosen kan økes opp til 5 mg. Behandlingsforløpet er en måned. Når remisjon er oppnådd, reduseres dosen gradvis - med 2,5 mg per uke, til legemidlet er fullstendig avsluttet.
Immunoglobuliner (fra 500 rubler)	refererer til donorimmunoglobuliner; forhindrer dannelse av antistoffer; antiviralt middel; blokkerer antigener og forhindrer dem i å binde seg til antistoffer.	Mengden av stoffet beregnes avhengig av kroppsvekten - 400 mg / 1 kg. Ta en gang om dagen. Behandlingsforløpet er 5 dager.
"Vincristine" (fra 1500 gni.)	Stopper celledeling. Brukes for svulster, reduserer produksjonen av antistoffer mot blodplater.	Foreskrevet hvis det finnes en stor mengde antistoffer i blodet eller andre legemidler er ineffektive. "Vincristine" administreres intravenøst, en gang i uken med en hastighet på 0,02 mg / 1 kg. Behandlingsforløpet er en måned.
Vitamin B12 ("cyanokobalamin") (fra 30 rubler.)	Viktig for syntese av blodplater og erytrocytter	Foreskrive 300 mg en gang daglig
"Eltrombopag" (fra 27000 gni.)	For å redusere risikoen for blødning ved idiopatisk sykdom	Kunstig analog av tromboetin. Stimulerer dannelsen av megakaryocytter, øker konsentrasjonen av blodplater.	Det er foreskrevet i tabletter, 1 gang per dag, 50 mg. Hvis det ikke er noen effekt, økes dosen til 75 g.
"Etamsilat" (fra 110 gni.)	Enhver trombocytopeni enn den opprinnelige graden av spredt intravaskulær koagulasjon	Legemidlet akselererer dannelsen av blodpropper i det skadde området. Reduserer permeabiliteten til vaskulære vegger, gjenoppretter normal blodmikrosirkulasjon.	Det er foreskrevet i tabletter på 500 mg, tre ganger om dagen, etter måltider.
"Depo-Provera" (fra 100 rubler)	Tildelt kvinner med store menstruasjonsblødninger forårsaket av trombocytopeni	Legemidlet reduserer produksjonen av luteiniserende hormon i hypofysen. Dette forsinker menstruasjonen.	Legemidlet administreres intramuskulært, 150 ml, hver tredje måned

Ved trombocytopenisk purpura foreskrives immunmodulatorer ("Timolin" (fra 500 rubler), "Splenin" (fra 80 rubler)). Hvis det oppdages megaloblastisk anemi, er vitamin B12 og folsyre foreskrevet.

Når kortikosteroider er foreskrevet, men etter det første behandlingsforløpet, observeres ikke positiv dynamikk, så anses slik videre behandling som nytteløs. For å stoppe blødningen, bruk "Ditsinon" (40-430 rubler), "Vikasol" (20-70 rubler).

Folkemetoder

Folkemedisiner for behandling av trombocytopeni kan bare brukes som tillegg. Hvis andre patologier er årsaken til sykdommen, er medisinsk behandling nødvendig.

Behandlingsretning	Urter, produkter	Hvordan lage mat, ta
For å styrke immunsystemet	aloe; hvitløk; ripsblad; echinacea; Kinesisk sitrongress; løk; eleutherococcus; mor og stemor; elecampane; plantain; timian; ginseng og lakrisrøtter.	Hvis aloe brukes, høstes friske blader. Hold dem i kulden i 2 uker. Press deretter saften og bland den med honning i forholdet 1: 2. Spis 1 ts. l. daglig. Kurset er 3 uker. Løk og hvitløk bør inkluderes i dietten daglig. Ripsblad kan tilsettes te hver gang. Fra resten av urter tilberedes infusjoner eller avkok, som må drikkes daglig.
Gjenopprett normal blodsammensetning	hvit misteltein; bete; tre-blad klokke; safran; svart og hvit morbær; fugl gore.	Planter tas i en hvilken som helst mengde og brygges som te. Du må drikke infusjonen daglig. Sesamolje bidrar også til å gjenopprette bloddannelsen. Rødbeter blir kokt og spist, eller saften presses ut av rå. Det blandes 1: 1 med vann og jeg drikker 1 ts. l. på en dag.
For å styrke vaskulære vegger, forhindre blødning	kirsebær og viburnum bær; persille; mynte; Japansk sophora; hagtorn frukt; sorrel; kamille; vann pepper; felt stål arbeider; oppreist cinquefoil; brennesle; jordbær; gjeterveske; eng geranium; ryllik.	Persille og bær kan spises daglig. Samle resten av urter (etter eget skjønn). Den brygges som te og drikkes daglig. Samlingseksempel: ta hakket tørr kamille, mynte og gjeterpose (20/40/40 g hver). Deretter 1 ss. l. råvarer for å brygge 300 ml kokende vann. Filtrer og drikk om morgenen og kvelden, 100 ml hver.

Før du bruker folkemedisiner, må du konsultere legen din.

Andre metoder

Ytterligere ikke-medisinsk behandling inkluderer kirurgi og terapeutiske tiltak:

1. Benmargstransplantasjon. En effektiv behandlingsmetode med en signifikant nedgang i antall blodplater. Før operasjonen er cytostatika og medisiner for å undertrykke immunsystemet foreskrevet i store doser. Målet er å forhindre at kroppen reagerer på en donorhjernetransplantasjon og ødeleggelse av tumorceller i det hematopoietiske systemet.
2. Spelenektomi (splenektomi). Hvis radikal behandling er nødvendig, kan den fjernes. Indikasjonene for kirurgi er tilbakefall av sykdommen etter tilbaketrekning av stoffet, deres ineffektivitet innen et år. I de fleste tilfeller, etter splenektomi, blir blodplatetallet normalisert, og de kliniske manifestasjonene forsvinner.
3. Transfusjonsterapi. Dette er en transfusjon av donert blod, blodplater eller plasma. Prosedyren kan imidlertid forårsake farlige bivirkninger, fra infeksjon til anafylaktisk sjokk og død. Derfor gjøres transfusjon bare hvis pasientens liv er i fare (risiko for hjerneblødning, spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom). Prosedyren utføres under tilsyn av leger, på et sykehus.

Ved trombocytopeni er det nødvendig å følge riktig ernæring. Det må være balansert. Tilstedeværelsen av karbohydrater, proteiner og fett i kosten er et must.

Menyen inneholder også produkter for å fylle på mineraler og vitaminer. Du kan ikke spise grov mat, det er viktig å tygge store biter grundig for ikke å skade slimhinnen og forhindre blødning i mage -tarmkanalen. Eliminer alkohol, veldig varme og kalde drikker, måltider.

Mulige komplikasjoner

De viktigste komplikasjonene ved trombocytopeni er blødning og blødning. Mer alvorlige konsekvenser kan vises avhengig av intensitet og lokalisering.

De farligste er:

1. Post-hemoragisk anemi. Det utvikler seg som følge av kraftig blødning i mage -tarmkanalen. Den største faren er at det ikke alltid er mulig å oppdage anemi i tide. Som et resultat varer blødningen i flere timer og gjentas ofte. Hvis en person mister mer enn 2 liter blod, kan det føre til døden.
2. Blødning i øynene. Netthinnen er gjennomvåt av blod. Røde flekker vises i øynene, synet forverres. Pasienten kan bli blind.
3. Hjerneblødning. Dette er en sjelden, men farligste komplikasjon. Det skjer ofte spontant. I 25 prosent dør pasientene.

   

Blødning kan også åpne seg etter operasjonen, ekstraksjon av tenner, mandler.

Når trombocytopeni oppstår hos voksne, avhenger prognosen av stadiet og varigheten av sykdommen som forårsaket årsakene, tilstedeværelsen av komplikasjoner. Å kjøre diagnostikk kan føre til døden. Personer som har trombocytopeni, må donere blod for en generell analyse hver sjette måned.

Trombocytopeni -video

Immun trombocytopeni hos barn: