Funksjonell dyspepsi: når og hvordan å behandle?
Ifølge verdens statistikk, den totale forekomsten av symptomer på dyspepsi er et gjennomsnitt på 25%. Disse tallene omfatter både organisk og funksjonell dyspepsi. [1]
Funksjonell dyspepsi (FD) er karakterisert ved symptomer så som smerte, brennende, tidlig metthet, en følelse av metthet i magesekken etter å ha spist. Dessuten er det tegn på PD i pasienter uten organiske lesjoner i den gastrointestinale traktus. Mekanismen for forekomsten av PD er ikke fullt ut forstått, men antas gastrointestinal dysmotility, visceral følsomhet og øket magesyresekresjon [2].
Til tross for den høye forekomsten av PD, en slik diagnose nesten ikke vises i den russiske praksis. Leger foretrekker å bruke begrepet "kronisk gastritt".
Hva er forholdet mellom disse to sykdommene?
Kronisk gastritt - morfologisk diagnose, karakteriserer graden av skade på mageslimhinnen og er ikke nødvendigvis ledsages av kliniske manifestasjoner. Funksjonell dyspepsi - diagnose, som gjenspeiler tilstedeværelsen av pasientens symptomer. I denne kliniske bildet ikke kan kombineres med inflammatoriske endringer i slim [1].
I henhold til de i Roma kriterier, er diagnose av PD plasseres under de følgende betingelser:
1. Pasienten har vedvarende eller tilbakevendende symptomer på tilbakevendende dyspepsi (epigastrisk smerte, ubehag, etc.) med en total varighet på minst 3 måneder i løpet av de siste 6 månedene.
2. Under undersøkelse av pasienten (inkludert instrumental) viste ingen organiske forstyrrelser, som kan være kilden til disse symptomene.
PD behandling er alltid kompleks
De viktigste oppgavene for medisinsk behandling av pasienter med FD - fjerning av de kliniske symptomene på patologisk forandringer i slimhinnen i magesekken, noe som reduserer risikoen for tilbakefall av sykdommen, forbedre livskvaliteten pasienter.
1. Farmakoterapi justeres avhengig av type PD. Dersom pasienten lider yazvennopodobnom PD, viser det primært mottak kislotosupressivnyh medikamenter og antacida. I behandlingen av ulcerøs FD bildet er annerledes - og med høye doser av syrenøytraliserende medikamenter bedre helse i 35-80% av pasientene som fikk placebo resultater (30-60% forbedring) er ganske beskjeden [3]. Men på grunn av sikkerhetsadministrasjon, antacids beholde sin popularitet i behandling av PD. Kislotosupressivnye preparater i motsetning til den nøytraliserende syren allerede er opptatt av en kjemisk reaksjon antacider, direkte påvirker prosessen med å generere syre. Ved behandling av PD-antagonister Histamin H2-reseptor ofte brukes, men deres effektivitet er lavere enn det som hittil lite brukt i behandling av PD protonpumpeinhibitorer [4]. Nye anbefalinger fra den russiske Gastroenterologisk Association indikerer det er tilrådelig å ta rabeprazol i behandling av PD [3].
2. Når dyskinetiske FD i forgrunnen mottak prokinetisk. Formuleringer prokinetiske, de fleste studier viser betydelig høyere virkningsgrad enn placebo (i gjennomsnitt 40 til 45%) [3]. Prokinetics øke intensiteten i peristaltiske sammentrekninger i spiserør, magesekk, tolvfingertarmen. Forkortelser er synkronisert, for derved å redusere volumet av gastrisk refluks i spiserøret, akselererer gastrisk tømming og passasjen av mat masser på tolvfingertarmen.
3. Hvis pasienten er funnet H. pylori er det vist H. pylori behandling i tillegg til andre metoder for behandling av Parkinsons sykdom. Inntil relativt nylig, var det ingen enighet om å utrydde H. pylori i PD. Anbefalinger av National Institutes of Health fra 1994 indikerte at H. pylori terapi i pasienter med PD resulterer i elimineringen av dyspeptiske fenomener bare i 25% av tilfellene, og derfor behovet for Det er det ikke. Det er for tiden kjent at H. pylori utøver på gastrisk motilitet hemmende virkning på grunn av virkningen av cytokiner IL-1 b, IL-6, IL-8 og tumornekrosefaktor TNF-alfa. Gitt disse data ble III Maastricht konsensus utviklet i 2005, i henhold til hvilke pasienter med FD er underlagt obligatorisk undersøkelse for H. pylori og, hvis det er oppdaget, som har behov for eradikasjonsbehandling [5].
4. Ved behandling for lindring av PD postprandial distress syndrom tilgjengelig Hensikten med antiemetika, som virker ved å blokkere sentrale dopaminreseptorer. Således, som et resultat av den pasient som tar legemidlet kan Motilak lindre kvalme, oppkast, halsbrann. Blokkering av dopaminreseptorer i den antral del av magesekken forbedrer peristaltikk, som hjelper til med tidlig metning og tyngde i magen. Stoffet reduserer kontakttiden for esophageal mucosa til mageinnholdet, øke trykket på den nedre øsofageale lukkemuskel og akselerere gastrisk tømming. Stimulering av dopaminreseptorer i tolvfingertarmen øker dens peristaltikk, noe som hjelper til med oppblåsthet [6]. Betydelig fordel kan kalles det domperidon - Motilak aktiv ingrediens av medikamentet - den sikreste prokinetisk med en bred evidensbase [7]. I motsetning til metoklopramid, danner det en forholdsvis hyppig bivirkning i form av ekstrapyramidale effekter [7], domperidon provosere slike fenomener sjelden - ikke mer enn 0,05% av [7]. Prolactinemia - en av bivirkningene av domperidon viser seg ikke mer enn 1,3% av pasientene ved administrering av medikamentet til den maksimale daglige dosen av [7]. Andre bivirkninger (tørr munn, diaré, hodepine, hudutslett) ved mottak Motilak forekommer sjelden [7].
5. For ildfast til terapi, borderline psykiske lidelser krever antidepressive midler, noe som forbedrer livskvaliteten til pasientene ved analogi med behandling av pasienter med ulcerøs kolitt og andre alvorlige kroniske sykdommer GIT. For vellykket behandling av PD pasient må konfigureres for langtidsterapi, som er frekvensen vanligvis 6-8 uker [8].
6. I noen tilfeller, som et supplement behandling av PD-enzympreparater som anvendes for å stimulere fordøyelsen og forbedre livskvaliteten til pasienten. Forskerne oppmerksom på at større effektivitet er kombinert enzympreparater, som inkluderer sorbenter, eliminere flatulens, som ofte forstyrrer pasienter PD [9].
Årsakene til funksjonell dyspepsi, spørsmål om dens diagnose og behandling, mulige komplikasjoner og prognose for å bli undersøkt. Men nå i arsenal av leger har tilstrekkelige midler til å vesentlig forbedre livskvaliteten til pasienter med PD.
referanser:
1. Ivashkin VT, Sheptulin AA, Lapina TL, Kartavenko IM et al. Anbefalingene fra den russiske Gastroenterologisk Association om diagnostisering og behandling av funksjonell dyspepsi // RZHGGK. - 2012. - T. 22. - No 3. - med. 80-92.
2. Vasilyev Y. Funksjonell dyspepsi. // Den behandlende lege. - 2007. - No1. - s.50-54.
3. VV Skvortsov, AV Tumarenko et al., diagnostisering og behandling av funksjonell (non-ulcer) dyspepsi, // Den behandlende lege, 2008.- No6.- s.22-26.
4. Mays Igor Andreev DN, Goncharenko A.Yu., Dichev DT Protonpumpeinhibitorene som et grunnlag for behandling av syrerelaterte sykdommer. Directory poliklinisk lege. 2013;7-8:12-14
5. Janssen M.J.R., Laheij R.J.F., De Boer W.A. Test-og-behandle eller behandle-og-test? En randomisert sammenligning av behandlingsstrategier for dyspepsi // Gut. 2005. Vol. 37. Suppl. I. P. A8.
6. Loginov AF, Dzyuba KV, AN Ponomarev, VV Verteletsky Effekt og sikkerhet av monoterapi dyspepsi Motilak med gastroøsofageal reflukssykdom // Klinisk utsikter til gastroenterologi, Hepatology. - 2005. - No4. - s.31-36.
7. Arkhipov VV Serebrova SY Sikkerhet for prokinetics i praksis av terapeuten på eksempel på domperidon (Motilak) // Russian Journal of Medicine. – 2007. - Volume 15. - No 16. - med. 1218.
8. Kucheryavy Yu A. Andreev DN syndrom av funksjonell dyspepsi: Current tilnærminger til diagnose og behandling // Farmateka. - 2014. - No2. - s.80-87.
9. Lvov M. S. Enzympreparater for behandling av funksjonell dyspepsi // brystkreft, sykdommer i fordøyelsessystemet. - 2004. - T.6. - No2. - s.75-78.
