Zaburzenia widzenia jako powikłanie cukrzycy: mechanizmy rozwoju, leczenie, profilaktyka
Zaburzenia neurologiczne stanowią integralną część obrazu klinicznego charakteryzującego cukrzycę. Często pojawiają się nawet w utajonym okresie choroby. Ich spektrum jest zróżnicowane: neuropatie obwodowe, autonomiczne, uszkodzenia nerwów czaszkowych, zaburzenia widzenie, uszkodzenia rdzenia kręgowego, zespoły uszkodzeń mózgu, śpiączka różnych Natura. Spośród nerwów czaszkowych przedłużająca się hiperglikemia najczęściej dotyczy grupy nerwów okoruchowych i nerwu wzrokowego.
Przedłużająca się hiperglikemia może prowadzić do różnych zaburzeń widzenia: retinopatii cukrzycowej, neuropatii nerw wzrokowy, zapalenie nerwu pozagałkowego, krwotok do ciała szklistego, odwarstwienie siatkówki, jaskra, zaćma. Retinopatia cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną utraty wzroku. Ponadto zmętnienie soczewki często prowadzi do wyraźnego pogorszenia widzenia. U młodych pacjentów jest to rzadkie, ale może rozwinąć się szybko rozwijająca się zaćma.
Jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy jest neuropatia nerwu wzrokowego. Pogorszenie widzenia obserwuje się przy długim przebiegu choroby, źle kontrolowanym poziomie glukozy, nieprzestrzeganiu zaleceń lekarskich i profilaktycznych. Zauważa się, że im młodszy wiek pacjenta, tym więcej powikłań cukrzycy ze strony narządu wzroku. wcześniej ich przebieg jest cięższy, postępują szybciej i często stają się jedną z przyczyn inwalidztwo.
Sercem zaburzeń widzenia, w tym neuropatii nerwu wzrokowego, są przede wszystkim procesy niedokrwienne. Wiadomo, że przedłużająca się hiperglikemia wyzwala kaskadę zmian patologicznych: nagromadzenie toksycznych produktów glikacji, produktów zapalnych, zwiększona peroksydacja lipidów, powodująca zmiany w śródbłonku i upośledzoną przepuszczalność ścian naczyń dna oka, niedotlenienie Siatkówka oka. Z kolei procesy niedokrwienne same wywołują stres oksydacyjny i stymulują powstawanie wolnych rodników. Następuje błędne koło. Niedokrwienie siatkówki powoduje proliferację nowych naczyń, ale ich ściana jest wystarczająco delikatna i podatna na krwotoki. Z powodu naruszenia przepuszczalności naczyń siatkówka i głowa nerwu wzrokowego puchną, pojawiają się krwotoki drobnopunktowe, mikrotętniaki i inne zaburzenia naczyniowe, które w efekcie powodują dalsze odwarstwienie siatkówki i ślepota. Nie ma wątpliwości, że leczenie i profilaktyka wad wzroku opiera się na optymalnej kompensacji hiperglikemii i normalizacji metabolizmu węglowodanów. Dzięki regularnemu monitorowaniu poziomu glukozy we krwi można nieco opóźnić wystąpienie powikłań, aby uzyskać stabilizację procesu w już istniejącym stanie.
Ponadto w przypadku powikłań ze strony narządów wzroku nie można obejść się bez leków. Używane leki wazoaktywne, leki neurometaboliczne. W celu zmniejszenia szkodliwego wpływu wolnych rodników na komórki stosuje się leki o działaniu przeciwutleniającym, w szczególności preparaty kwasu tioktynowego. Zmniejsza nasilenie niedokrwienia i inicjowanych przez niego zmian patologicznych w tkankach, zmniejsza przejawy stresu oksydacyjnego i niszczące działanie wolnych rodników. Preparaty kwasu tioktynowego, w szczególności Thioctacid®BV, przyczyniają się do odbudowy innych systemów antyoksydacyjnych i wzmacniają ich działanie, wpływają na poziom glikemii, regulują metabolizm węglowodanów i tłuszczów. Kwas tioktanowy można stosować na samym początku choroby, nawet przed klinicznymi objawami powikłań ze strony narządów wzroku. Kwas tioktanowy pozwala wstrzymać postęp wad wzroku i opóźnić zastosowanie metod chirurgicznej korekcji wad wzroku w cukrzycy.
Alina Safronova, okulista, Centrum Medyczno-Diagnostyczne Sztabu Generalnego Sił Zbrojnych Federacji Rosyjskiej, Moskwa
