Zespół WPW (WPW) EKG. Znaki, że tak jest

Przy nadmiernym pobudzeniu komorowych części mechanizmu serca rozpoznaje się zespół WPW. Wrodzona lub nabyta anomalia jest spowodowana obecnością dodatkowej drogi przedsionkowo-komorowej dla impulsu unerwiającego. Znaki EKG są uważane za podstawę ostatecznej diagnozy.

Co to jest zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW)?

Zjawisko elektrokardiograficzne charakteryzuje się samoistnie rozwijającymi się napadami tachykardii. Naturalny rytm zaburza wiązka Kenta - nieprawidłowy splot unerwiający zlokalizowany między lewym lub prawym przedsionkiem a jedną z komór.

Zjawisko kardiologiczne zostało niedostatecznie zbadane pod kątem wartości prognostycznej i oceny ryzyka wystąpienia stanów zagrożenia życia stopnia.

Baza dowodów naukowych i wyjaśnienia wymagają:

• czynniki etiologiczne zespołu WPW;
• patogeneza zaburzenia;
• opcje przebiegu klinicznego i elektrofizjologicznego;
• metody postępowania z pacjentami z nadpobudliwością komór serca.

Historia badań zjawiska kardiologicznego ma prawie 100 lat. Zespół został po raz pierwszy odkryty przez Paula White'a, do którego pacjent zgłosił się 2 kwietnia 1928 r. ze skargami na kołatanie serca. W badaniu elektrokardiograficznym stwierdzono nieprawidłowości w zespole QRS w połączeniu ze skróconym odstępem PQ.

W 1930 roku londyńscy kardiolodzy Wolf i Parkinson szczegółowo usystematyzowali 11 podobnych przypadków. Zdefiniowali patologię jako połączenie nietypowego bloku odnogi pęczka Hisa u młodych pacjentów ze zdrowym sercem.

Zespół WPW Cechy EKG mają postać nienormalnie krótkiego interwału PQ - odległości (odstępu czasowego skurczów) pomiędzy odpowiednimi pikami. Zwykle liczba ta wynosi 0,12-0,18 sek.

Znak diagnostyczny odzwierciedla czas przejścia impulsu unerwiającego przez przedsionki ze splotu przedsionkowo-komorowego do procesów komorowych mięśnia sercowego. W wyniku wczesnego pobudzenia dochodzi do fali naramiennej zaburzenia tachykardii.

Przyczyny zespołu WPW

Wrodzona arytmia spowodowana jest tworzeniem się dodatkowych włókien przedsionkowo-komorowych z powodu niepełnej kardiogenezy w okresie embrionalnym. Naukowcy nazywają główną przyczynę zespołu WPW częściową regresję tkanki mięśniowej podczas powstawania i rozwoju włóknistych struktur pierścieniowych.

Takie tkanki powstają w elementach zastawki trójdzielnej i mitralnej mechanizmu serca. Dodatkowe pęczki unerwienia rozwijają się naturalnie w początkowej fazie embriogenezy.

Nadmiar włókien mięśniowych łączących przedsionki z odcinkami komorowymi oraz znajdujące się w nich kanały przewodzące impulsy elektrochemiczne ulegają całkowitemu zniszczeniu po 5 miesiącu ciąży. Przy zaburzonym procesie zarodkowania pierścieni włóknistych z drogami przedsionkowo-komorowymi włókna mięśni gładkich są zachowane. Przechodzące przez nie nadmierne linie unerwiające powodują przyspieszenie rytmu serca o typie tachykardii.

Nabyty zespół WPW rozwija się przede wszystkim u młodych mężczyzn lub młodzieży. Pojawienie się dodatkowych kanałów AV jest uważane za nieprawidłowość uwarunkowaną genetycznie. Rodzinno-dziedziczna postać napadowego stanu kardiologicznego charakteryzuje się większą liczbą nadmiernych dróg unerwienia niż wada wrodzona.

Patofizjologia zespołu

Pobudzenie mięśnia sercowego odbywa się przez 2 kanały, z których jeden jest nieprawidłowy. Impuls, który unerwia mięsień sercowy, pochodzi z węzła zatokowego. Podczas normalnego funkcjonowania narządu rozprzestrzenia się przez naturalne sploty przedsionkowo-komorowe

Zmiany anatomiczne i morfologiczne w połączeniu z zaburzeniami patofizjologicznymi prowadzą do tego, że sygnał do skurczu dociera do mięśnia sercowego przez krótszą wiązkę Kenta. W rezultacie wzrasta tętno. Jest zamocowany na taśmie elektrokardiograficznej w postaci zmniejszenia odstępu PQ. Po przedwczesnym pojawieniu się impulsu unerwiającego, pozostałe komory są pobudzone, po otrzymaniu polecenia przez naturalny kanał AV.

W 30% zgłaszanych klinicznie przypadków patofizjologię nabytego zespołu WPW uzupełniają:

1. Anomalia Ebsteina. Wada wrodzona zastawki trójdzielnej z dysplazją i penetracją do przestrzeni odcinka prawej komory.
2. Wypadanie płatka zastawki mitralnej. Jest to spowodowane skurczowym wypadaniem (wysunięciem) zastawek do jamy lewego przedsionka.
3. Wady anatomiczne i morfologiczne oraz dysfunkcje fizjologiczne błony międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej.
4. Tetrada Fallota. Zwężenie drogi odpływu łączy się z dekstropozycją aorty i innymi zaburzeniami.
5. Dysplazja włókien łącznych. Jest to spowodowane genetycznym lub wrodzonym zahamowaniem syntezy kolagenu.

Obraz patofizjologiczny zespołu WPW charakteryzuje się dziedziczną kardiomiopatią przerostową. Zaburzenie objawia się wzrostem ścian prawej lub lewej komory przy zachowaniu normalnej objętości przestrzeni wewnętrznej.

Etiologia i patogeneza

Zespół WPW, którego objawy EKG wykazują nieprawidłowe nachylenie skróconego odstępu PQ, diagnozowany jest u około 4 pacjentów na 100 000. W zderzeniu w komorowych częściach głównego impulsu z nienormalnie przyspieszonym, zlewny zespół QRS ulega deformacji i rozszerzeniu.

Efekt jest rejestrowany na elektrokardiogramie jako zmiana standardowego nachylenia kąta alfa odstępu PQ. Nadmierne pobudzenie mięśnia sercowego towarzyszy naruszeniu repolaryzacji. Występuje napadowy częstoskurcz nadkomorowy, który jest główną cechą patogenetyczną zespołu WPW. Rozwija się migotanie przedsionków, sprowokowane przez falowe pobudzenie przedsionków.

Czynniki etiologiczne zaburzeń kardiologicznych nie zostały dokładnie ustalone. Odnotowano związek między zespołem WPW a kardiomiopatią przerostową typu dziedzicznego - choroba mięśnia sercowego związana ze złożonymi, specyficznymi zmianami morfologicznymi i czynnościowymi w strukturze organ. Rozwój częstoskurczu nadkomorowego ułatwia dystonia neurokrążeniowa, nadczynność tarczycy lub połączenie tych patologii.

Syndrom WPW objawia się w tle:

• niedokrwienie serca;
• zawał mięśnia sercowego;
• reumatyzm;
• piętno dysembriogenezy.

Oprócz wiązki Kenta nieprawidłowy impuls do przedsionków jest przenoszony przez włókna Maheima, ścieżki Jamesa, szlak Brechenmanche. Łączą różne części narządu w jeden funkcjonalny mechanizm.

Klasyfikacja zespołu WPW

WHO opracowała wytyczne dotyczące określania rodzajów tachykardiowego nadmiernego pobudzenia komór serca. Eksperci ze Światowej Organizacji Zdrowia proponują oddzielne rozróżnienie między zespołem a zjawiskiem Wolffa-Parkinsona-White'a.

Ta ostatnia jest diagnozowana na podstawie objawów elektrokardiograficznych podczas przechodzenia sygnału unerwiającego wzdłuż dodatkowe drogi przedsionkowo-komorowe i nadmierne pobudzenie odcinków komorowych bez towarzyszących objawów klinicznych objawy.

Zjawisko WPW nie ma wyraźnych przejawów częstoskurczu przedsionkowo-komorowego. Zespół jest rozumiany jako połączone nadmierne pobudzenie komór z objawami arytmii.

W zależności od obecności i rozmieszczenia substratu morfologicznego, anomalię serca klasyfikuje się jako zaburzenie z dodatkowymi włóknami AV lub określonymi strukturami mięśniowymi.

Pierwsza postać zespołu WPW charakteryzuje się przejściem impulsu nadmiarowego przez:

• lewy lub prawy węzeł przedsionkowo-komorowy ciemieniowy;
• tkanka włóknista mitralno-aortalna;
• boczne włókna przedsionkowe;
• tętniak zatoki Valsalvy lub centralna żyła sercowa;
• połączenia przegrodowe lub paraseptalne.

Według rodzaju przewodzących włókien mięśniowych wyróżnia się odmiany zespołu AV-powięziowego i mięśnia sercowo-prawej komory. Poniżej znajduje się klasyfikacja nieprawidłowości serca według objawów klinicznych.

Syndrom utajonego WPW

Patologia wyróżnia się ukrytym przebiegiem. Utajona tachyarytmia ujawnia się przypadkowo - podczas badania narządu metodą elektrofizjologiczną. Obliczony prąd siły i napięcia jest dostarczany do komór. Przy takiej stymulacji manifestuje się nadmierne podniecenie.

Nieprawidłowe kanały unerwiające prowadzą impuls wsteczny. Standardowe badanie elektrokardiograficzne nie rejestruje skrócenia odstępu PQ i nie ma oznak zmiany fali delta. Postać utajona charakteryzuje się niewielkimi napadami tachykardii.

Syndrom manifestu WPW

Takie naruszenie stwierdza się w przypadku trwałej zmiany fali delta w zapisie elektrokardiograficznym. Manifestująca się postać patologii charakteryzuje się przewodzeniem nadmiernego impulsu pobudzającego zarówno na drodze wstecznej, jak i przedsionkowo-komorowej.

Zespół WPW ma wyraźne objawy kliniczne w postaci częstych napadowych napadów częstoskurczu nawrotnego. Objawy EKG manifestującej się postaci anomalii są spowodowane wzrostem kąta alfa fali delta w miarę rozszerzania się odcinka komory serca, która jest przedwcześnie unerwiona z pęczka Kenta.

Zespół WPW typu B

Obserwuje się nadmierne pobudzenie prawego przedsionka przed normalną transmisją impulsu skurczowego. Typ B zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a charakteryzuje się nadmierną aktywnością włókien mięśni gładkich prawej komory, która występuje sekwencyjnie.

Ten nienormalny efekt wynika z niedopasowania czasowego fali delta w obu przedsionkach. Sekwencyjne unerwienie prowadzi do zablokowania lewej gałęzi pęczka Hisa. Przypadki kliniczne, które nie mieszczą się w pełni w definicji typu B, ale również nie odpowiadają cechom odmiany A.

Przejściowy zespół WPW

Specyficzne nieprawidłowości w zapisach elektrokardiograficznych pojawiają się sporadycznie. Odstępy między znakami mogą mieć znaczny czas trwania. W tym czasie wskaźniki EKG pozostają normalne.

Postać przejściowa jest determinowana celowanymi działaniami diagnostycznymi w celu stworzenia warunków do nadmiernego pobudzenia odcinków komorowych. Procedury te obejmują stymulację przez przełyk, dożylne wstrzyknięcie ATP lub Finoptin.

Przerywany zespół WPW

Postać patologii charakteryzuje się połączeniem przemijającego nadmiernego pobudzenia odcinków komorowych z arytmią zatokową i epizodycznym, odwrotnym częstoskurczem przedsionkowo-komorowym zweryfikowanego typu.

Zespół przerywany różni się od innych postaci anomalii serca naprzemiennymi zmianami w drogach przyspieszonego impulsu unerwiającego. Poza napadem napadowym badanie elektrokardiograficzne nie ujawnia oznak nadmiernego pobudzenia komór.

Nietypowy zespół WPW

Ta postać anomalii serca wyróżnia się częściową obecnością objawów EKG z charakterystycznym zaburzeniem obrazu klinicznego. Odstęp PQ u pacjentów z zespołem atypowym ma stałą długość niezależnie od napadów napadowych.

Główną przyczyną tego stanu jest połączenie pauzy przedsionkowo-komorowej w transmisji unerwienia impuls z nieprawidłowym przejściem sygnału wzbudzenia wzdłuż włókien Maheima odgałęzionych od osi centralnej jego pakiet.

Przypuszczalnie odstęp PQ nie ulega skróceniu z powodu bloku przedsionkowego. Obraz kliniczny jest epizodyczny, ukryty i niejasny. Zespół atypowy rozpoznaje się u pacjentów z odstępem PQ wynoszącym 120 ms lub więcej z wyraźnymi objawami tachyarytmii.

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Zaburzenia patologiczne w pracy mechanizmu sercowego są określane przez obiektywne i subiektywne objawy. Pierwsze są ustalane na podstawie wyników wstępnego badania pacjenta przez kardiologa, w razie potrzeby kolejny zestaw procedur sprzętowych w połączeniu z wprowadzeniem substancji stymulujących. Subiektywne kliniczne kryteria diagnostyczne opierają się na ustaleniu arytmii serca.

Następujące objawy odpowiadają zespołowi WPW, co pozwala podejrzewać obecność nieprawidłowości:

• napadowe przyspieszenie bicia serca, nie wywołane czynnikami zewnętrznymi;
• ogólna słabość;
• szybka męczliwość;
• zwiększona potliwość;
• okresowe omdlenia;
• występujące spontaniczne zawroty głowy;
• uczucie braku powietrza;
• duszność przy minimalnym wysiłku lub w spoczynku;
• szwy ból w okolicy klatki piersiowej;
• drętwienie palców.

Objawy te nie są uważane za dokładne kryteria kliniczne zespołu WPW, ale są brane pod uwagę przy stawianiu diagnozy. Takie przejawy stanowią podstawę do wyznaczenia dogłębnego badania.

Jak diagnozuje się patologię

Prowadzone są działania kliniczne i instrumentalne. Wiodącą metodą diagnostyczną jest elektrokardiografia. Kompleksowe badanie obejmuje badanie fizykalne, testy laboratoryjne, procedury sprzętowe. Niektóre rodzaje nieprawidłowości serca są trudne do zdiagnozowania.

Objawy EKG zespołu WPW są często subtelne. Taki obraz kliniczny wyróżnia się utajoną, nietypową, przerywaną postacią choroby. Patologia często nie ma żadnych fizycznych objawów poza tachykardią.

Aby postawić diagnozę, zaleca się następujące badania laboratoryjne:

• biochemiczne badanie krwi w celu wykrycia wysokiej zawartości potasu, sodu, kreatyniny związanej z zespołem WPW;
• koagulogram mający na celu określenie czynników hematologicznych wpływających na krzepnięcie;
• test wrażliwości na leki alergiczne;
• widmo lipidowe płynu hematologicznego, pokazane pacjentom z fizjologiczną tendencją do rozwoju patologii sercowo-naczyniowych.

Spośród środków sprzętowych stosuje się elektrokardiogram zgodnie z metodą Holtera, która obejmuje codzienne monitorowanie lub dłuższe rejestrowanie rytmu serca.

W przypadku utajonej postaci choroby skuteczna jest stymulacja prądowa, która umożliwia aktywację nieprawidłowych szlaków przewodzenia impulsu unerwiającego. Do wywołania napadów arytmii wykorzystuje się przewód przełykowy.

Współistniejące choroby serca, które zaostrzają zespół WPW, są wykrywane za pomocą ultradźwięków. Diagnostyka ultrasonograficzna jest skuteczna, gdy zaburzenia tachykardii łączą się z kardiomiopatią.

Badanie elektrofizjologiczne wsierdzia jest uważane za informacyjną metodę wykrywania utajonej postaci anomalii. Technologia przewiduje rejestrację nadmiernego wzbudzenia na wewnętrznych powierzchniach narządu.

EPI wsierdzia dokładnie określa lokalizację, budowę morfologiczną oraz liczbę nieprawidłowych kanałów przewodzenia sygnału unerwiającego. Metoda pozwala odróżnić patologię i wybrać odpowiednią taktykę terapii lekowej.

Objawy zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) w EKG, obraz kliniczny

Nieprawidłowy impuls zatokowy przechodzący przez wiązkę Kenta pobudza część obszaru lewej komory przed unerwieniem pozostałych sektorów przedsionków sygnałem podążającym za naturalnym przedsionkowo-komorowym ścieżki.

Takie patologiczne zjawisko jest widoczne w zapisie elektrokardiograficznym przez spadek PQ. Charakterystycznym objawem anomalii w EKG jest sekwencyjne unerwienie warstw mięśniowych lewej lub prawej komory.

Jest to odzwierciedlone na taśmie elektrokardiograficznej jako zmiana nachylenia kąta alfa ekscytującej fali delta. Nabiera postrzępionych i poszerzonych szczytów w kolanie wznoszącej się fali R.

Obraz kliniczny zależy od postaci anomalii serca, liczby dodatkowych ścieżek, rodzaju transmisji impulsów. Za charakterystyczny objaw EKG tego zespołu uważa się sekwencyjne pobudzenie przedsionków, a nie jednoczesne, charakterystyczne dla normalnie funkcjonującego narządu.

W praktyce klinicznej odnotowano pośrednie postacie zaburzenia o połączonej charakterystyce typów A i B. Obraz kliniczny i objawy EKG anomalii są zróżnicowane, co nie zawsze pozwala na dokładne zróżnicowanie zaburzenia kardiologicznego.

Leczenie

W przypadku braku wyraźnych napadów tachykardii choroba nie wymaga interwencji medycznej.

Leczenie jest przepisywane tylko pacjentom z napadami istotnymi hemodynamicznie, które towarzyszą:

• omdlenia okresowe - omdlenia;
• napadowe i często powtarzające się bóle przeszywające w okolicy klatki piersiowej, charakterystyczne dla postaci dławicy piersiowej choroby wieńcowej;
• ciężkie nadciśnienie tętnicze;
• wyraźne oznaki funkcjonalnej niewydolności narządów.

Zespół WPW, którego objawy EGC mogą być nieobecne, z zagrażającym obrazem klinicznym, leczy się objawowo zewnętrzną lub przezprzełykową stymulacją elektryczną serca.

W celu złagodzenia arytmii i bolesnych objawów skuteczne są manipulacje odruchowo-wagalne, masaż zatoki szyjnej i terapia lekowa. Leki stosowane w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a przedstawiono w tabeli.

Narkotyk	Grupa farmakologiczna	Schemat dawkowania
Amiodaron	Lek antyarytmiczny klasy III	150-450 mg dożylnie w pojedynczej dawce
Chlorowodorek propafenonu	Lek antyarytmiczny klasy IC	150 mg na dobę w 3 dawkach podzielonych doustnie
Werapamil	Inhibitor kanału wapniowego	5-10 mg IV z szybkością 1 mg / min.
Diltiazem	Środek antyarytmiczny klasy IV	90 mg 2 razy dziennie
Sotasol	Lek przeciwnadciśnieniowy	80 mg 2 razy dziennie

Pacjenci z anomalią z ciężkimi objawami klinicznymi są wskazani do podtrzymującej przez całe życie terapii antyarytmicznej.

Chirurgia zespołu WPW

Interwencja chirurgiczna jest przeprowadzana w sytuacjach nagłych, aby zniszczyć dodatkowe ścieżki do prowadzenia impulsu unerwiającego. W stanach zagrażających życiu wykonuje się ablację falami radiowymi, która jest uważana za metodę stosunkowo delikatną. Minimalnie inwazyjny zabieg chirurgiczny wykorzystujący promieniowanie rentgenowskie obejmuje instalację cewnika wewnątrznaczyniowego, który przewodzi impulsowe fale elektryczne o wysokiej częstotliwości. Metoda pozwala w pełni przywrócić naturalny rytm zatokowy.

Komplikacje

Konsekwencje anomalii serca obejmują narastanie napadów tachykardii wraz z wiekiem. Choroba z ciężkimi objawami klinicznymi z często nawracającymi napadami znacznie obniża jakość życia. Możliwa nagła śmierć z powodu ostrej niewydolności serca.

Przebieg i rokowanie, śmiertelność

Dynamika rozwoju stanu patologicznego zależy od wieku pacjenta, postaci anomalii oraz wielu czynników towarzyszących i wpływających. Przy bezobjawowym przebiegu nieprawidłowego procesu rokowanie jest korzystne.

Śmiertelność z powodu zespołu WPW nie przekracza 4%. Pacjenci z nieprawidłowym przewodnictwem serca wymagają regularnych badań profilaktycznych. Jeśli nie ma wyraźnych objawów EKG, a objawy kliniczne nie postępują, naruszenie uważa się za zjawisko fizjologiczne, które nie wymaga leczenia.

Film o zespole Wolffa-Parkinsona-White'a

Zespół SVC: