Deficiência visual como complicação do diabetes mellitus: mecanismos de desenvolvimento, tratamento, prevenção
Os distúrbios neurológicos são parte integrante do quadro clínico que caracteriza o diabetes mellitus. Freqüentemente, eles aparecem mesmo no período latente da doença. Seu espectro é diverso: neuropatias autonômicas periféricas, lesões de nervos cranianos, distúrbios visão, lesões da medula espinhal, síndromes de lesão cerebral, coma de vários natureza. Dos nervos cranianos, o grupo de nervos oculomotores e o nervo óptico são mais frequentemente afetados por hiperglicemia prolongada.
A hiperglicemia prolongada pode levar a uma variedade de deficiências visuais: retinopatia diabética, neuropatia nervo óptico, neurite retrobulbar, hemorragia vítrea, descolamento de retina, glaucoma, catarata. A retinopatia diabética é a causa mais comum de perda de visão. Além disso, o turvamento do cristalino geralmente leva a uma diminuição pronunciada da visão. Em pacientes jovens, é raro, mas pode desenvolver formas de catarata de desenvolvimento rápido.
Uma das complicações comuns do diabetes mellitus é a neuropatia óptica. A deterioração da visão é observada com um longo curso da doença, níveis de glicose mal controlados, não cumprimento das recomendações médicas e preventivas. Percebe-se que quanto menor a idade do paciente, mais complicações do diabetes nos órgãos da visão aparecem. mais cedo, seu curso é mais severo, eles progridem mais rápido e muitas vezes se tornam um dos motivos incapacidade.
No cerne das deficiências visuais, incluindo a neuropatia do nervo óptico, estão principalmente os processos isquêmicos. Sabe-se que a hiperglicemia prolongada desencadeia uma cascata de alterações patológicas: o acúmulo de produtos tóxicos de glicação, produtos de inflamação, aumento da peroxidação lipídica, resultando em alterações no endotélio e comprometimento da permeabilidade das paredes dos vasos do fundo, hipóxia retina. Os processos isquêmicos, por sua vez, desencadeiam o estresse oxidativo e estimulam a formação de radicais livres. Um círculo vicioso se inicia. A isquemia retiniana desencadeia a proliferação de novos vasos, mas sua parede é suficientemente frágil e sujeita a hemorragia. Devido à violação da permeabilidade vascular, a retina e a cabeça do nervo óptico incham, ocorrem pequenas hemorragias, microaneurismas e outros distúrbios vasculares, que, como resultado, causam mais descolamento de retina e cegueira. Não há dúvida de que o tratamento e a prevenção das deficiências visuais se baseiam na compensação ideal para a hiperglicemia e na normalização do metabolismo dos carboidratos. Monitorando regularmente o nível de glicose no sangue, é possível atrasar um pouco a ocorrência de complicações, para atingir a estabilização do processo com uma condição já surgida.
Além disso, na presença de complicações dos órgãos da visão, não se pode prescindir de medicamentos. Usou drogas vasoativas, drogas neurometabólicas. Para reduzir o efeito danoso dos radicais livres nas células, são utilizados medicamentos com efeito antioxidante, em particular, preparações de ácido tiioctico. Reduz a gravidade da isquemia e as alterações patológicas nos tecidos por ela desencadeadas, reduz as manifestações de estresse oxidativo e o efeito danoso dos radicais livres. Preparações de ácido tioctico, em particular tioctácido®Os VB, contribuem para a restauração de outros sistemas antioxidantes e potencializam sua ação, afetam o nível de glicemia, regulam o metabolismo de carboidratos e gorduras. O ácido tióctico pode ser usado logo no início da doença, antes mesmo das manifestações clínicas de complicações dos órgãos da visão. O ácido tióctico permite suspender a progressão das deficiências visuais e atrasar a utilização de métodos de correção cirúrgica da deficiência visual na diabetes mellitus.
Alina Safronova, oftalmologista, Centro Médico e Diagnóstico do Estado-Maior General das Forças Armadas da Federação Russa, Moscou
