Doenças do sistema endócrino - um verdadeiro flagelo do século XXI.Entre os líderes em termos de morbidade da população, o primeiro lugar é ocupado por doenças cardiovasculares, o segundo - o sistema endócrino, em particular, os problemas das glândulas pâncreas e tireóide. No último caso, doenças comuns são tireotoxicose, hipotireoidismo e tireoidite.
Basics
doença auto-imune tiroidite, bem como outras doenças da tiróide, associada com a sua condição física real - se as células cancerosas são danificados, começa uma produção irregular de hormonas produzidas pela glândula tiróide.
Falando especificamente sobre a forma crônica de tireoidite auto-imune, a doença tem uma natureza inflamatória. O processo de inflamação ocorre sob a influência de anticorpos do sistema imunológico para a glândula, que erroneamente consideram isso como um corpo estranho. Em um organismo saudável, os anticorpos devem ser produzidos apenas para corpos que não são originários do corpo, no mesmo caso, eles afetam as células da glândula tireoidea.
Causas de
A maioria das patologias afeta pacientes da categoria etária de quarenta a cinquenta anos. As mulheres sofrem de doenças da glândula tireoidea três vezes mais do que o sexo masculino. Nos últimos anos, a doença ocorre em pessoas e idade mais nova, bem como em crianças, que é considerado um problema de ecologia mundial e um modo de vida errado.fonte
da doença pode ser hereditária - provou que a tiroidite auto-imune em parentes próximos é muito mais comum do que sem esse factor, além do mais, a expressão genética e, possivelmente, outras doenças do sistema endócrino - diabetes, pancreatite. Mas
a fatos hereditários percebi, você deve ter pelo menos um fator provocando: infecção
- freqüente do trato respiratório superior ou viral de infecção;
- Foci de infecção constante no próprio corpo - são amígdalas, seios do nariz, dentes com cárie;
- Inundação prolongada de drogas com iodo;
- Exposição prolongada à radiação.
Sob a influência desses fatores, os linfócitos são produzidos no organismo que promovem a reação patológica da produção de anticorpos que atacam a glândula tireoidea. Como resultado, os anticorpos atacam os tireócitos - as células da glândula tireoidea - e destroem-nas.estrutura
tireócitos foliculares é porque, se as paredes celulares danificadas é libertado para a corrente sanguínea de secreção da tiróide e membranas celulares danificadas. Esses remanescentes de células causam uma re-onda de anticorpos para a glândula, de modo que o processo de destruição se repete cíclicamente.
mecanismo auto-imune de acção, neste caso, o processo de auto-destruição da glândula pelo corpo é bastante complicada, mas a descrição geral dos processos no organismo largamente estudados:
- Para distinguir entre as próprias células e estrangeiras, o sistema imunitário é capaz de distinguir entre as proteínas que formam as diferentes células do corpo. Para reconhecer a proteína no sistema imunológico, existe uma célula-macrófago. Ele contata as células, reconhecendo suas proteínas.
- Informações sobre a origem da célula são entregues pelo macrófago aos linfócitos T.O último pode ser o chamado T-supressores e T-ajudantes. Os supressores proíbem ataques celulares, ajudantes - permitem. Na verdade, este é um banco de dados específico que permite um ataque sem reconhecer essa célula no corpo, ou o proíbe reconhecendo uma célula conhecida anteriormente.
- Se os T-ajudantes permitem um ataque, começa a liberação das células que atacam a glândula e os macrófagos. O ataque envolve o contato com a célula, inclusive com a ajuda de interferões, oxigênio ativo e interleucinas.
- B-linfócitos está envolvido na produção de anticorpos. Os anticorpos, em contraste com o oxigênio ativo e outros agentes atacantes, são formações específicas direcionadas e desenvolvidas para atacar um tipo particular de célula.
- Uma vez que os anticorpos estão ligados a antígenos - as células atacadas - um sistema de imunidade agressiva chamado sistema de complemento é desencadeado.
Falando especificamente sobre a tireoidite auto-imune, os cientistas chegaram à conclusão de que a doença está associada a um mau funcionamento do macrófago quando a proteína é reconhecida. A proteína das células da glândula é reconhecida como estrangeira, e o processo descrito acima é desencadeado.
A violação de tal reconhecibilidade pode ser geneticamente inerente e pode ser representada por baixa atividade de supressores projetados para parar sistemas de imunidade agressiva.
Anticorpos que produzem um ataque de linfócitos B, tiroperoxidase, microsomas e tireoglobulina. Esses anticorpos são sujeitos de pesquisa em laboratório quando o paciente passa o diagnóstico da doença. As células das glândulas tornam-se incapazes de produzir hormônios e a deficiência hormonal é formada.
Sintomas de
A forma crônica de tireoidite auto-imune pode não exibir sintomas por um longo tempo. Os primeiros sintomas da doença são assim:
- Sentimento de nó na garganta durante a respiração, deglutição;
- desconforto na garganta, pescoço;
- Dentada leve na palpação da glândula tireoidea;
- Fraqueza.
No próximo estágio da doença, aparecem sintomas mais graves. São esses sintomas que empurram o endocrinologista para suspeitar de um paciente com uma tireoidite auto-imune:
- Tremor das mãos, pés, dedos;
- Frequência cardíaca rápida, pressão alta;
- Aumento da transpiração, que é mais freqüentemente notado à noite;
- Ansiedade, ansiedade, insônia.
Nos primeiros anos da doença, pode aparecer hipertireoidismo, cujos sintomas são semelhantes. No futuro, a glândula tireoidea pode se normalizar ou a quantidade de hormônios será ligeiramente reduzida.
O hipotireoidismo é observado durante os primeiros dez anos a partir do início dos processos patológicos e sua gravidade é realçada por estresse e lesões físicas ou psicológicas severas, doenças do trato respiratório superior e outros fatores de risco mencionados acima.
Formas da doença
A tireoidite é distinguida pela gravidade dos sintomas e pelo estado físico da própria tireoideia.
- Forma hipertrófica - há um aumento no órgão, possivelmente um aumento local ou geral da glândula. Aumentos locais são chamados de nós. Esta forma geralmente começa com tireotoxicose, mas no futuro, com um tratamento adequado, a função do órgão pode ser restaurada.
- Forma atrófica - a glândula não aumenta de tamanho, mas sua função é significativamente reduzida, levando ao hipotireoidismo. Este tipo ocorre com exposição prolongada a radiações radioativas em baixas doses, bem como em idosos e crianças.
Em geral, a forma da doença não afeta de forma significativa a forma como a doença será tratada. Os medos só podem ser causados por formações nodais. Se um nó é encontrado, a consulta do oncologista é necessária para evitar a degeneração das células do nó em malignos.
Caso contrário, as conexões nodais na maioria dos casos não precisam ser removidas a menos que uma natureza maligna seja revelada, e o tratamento pode ser medicado, sem intervenção cirúrgica, se não houver outras bases para a operação.
Métodos de diagnóstico
Em primeiro lugar, o terapeuta enviará o paciente à recepção não só ao endocrinologista, mas também ao neurologista e ao cardiologista. Isso é necessário porque os sintomas da tireoidite não são específicos e podem ser atribuídos erroneamente a outras doenças. Para excluir patologias de outros sistemas corporais, são programadas consultas com diversos médicos.
O endocrinologista conduz necessariamente uma palpação de uma glândula tireoidea e dirige em diagnósticos laboratoriais. O paciente doa sangue para o número de hormônios tireoidianos, ou seja, T4, T3, TSH - hormônio estimulador da tireóide, AT-TPO - anticorpos contra a peroxidase da tireóide. Pela proporção destes hormônios nos resultados da análise, o endocrinologista faz uma conclusão sobre a forma e o estágio da doença.
O exame imunológico e ultra-som da glândula tireoide também é prescrito. Durante o exame, é encontrado um aumento no tamanho da glândula ou um aumento desigual na tireoidite nodular.
Para excluir a forma maligna dos nós na tireoidite auto-imune, uma biópsia é designada - um estudo de um pedaço do tecido da glândula. A tireoidite é caracterizada por uma alta concentração de linfócitos nas células da glândula tireoidea.
Com um quadro clínico claro de tireoidite, aumenta a possibilidade de neoplasias malignas na glândula, mas muitas vezes a tireoidite prossegue de forma benigna. O linfoma da glândula é, antes, uma exceção da regra.
Como o aumento do tamanho da glândula é característico não só de tireoidite auto-imune, mas também de bócio tóxico difuso, a ultra-sonografia por si só não pode servir de base para estabelecer um diagnóstico.
Terapia de substituição
O tratamento da tireoidite autoimune crônica depende do curso da doença. Muitas vezes, quando o hipotireoidismo - uma deficiência de hormônios tireoidianos - é terapia de reposição prescrita com análogos sintéticos de hormônios tireoidianos.
Estes medicamentos são:
- Levothyroxine;
- Alosteen;
- Antistrum;
- Veprena;
- Iodalance;
- Iodomarine;
- Calcitonina;
- MicroROID;
- Propitsil;
- Thiamazole;
- Thiro-4;
- Tyrosol;
- Triiodotironina;
- Eutiroks.
Em pacientes com doenças cardiovasculares, bem como na idade avançada, é necessário iniciar a terapia de substituição com pequenas doses de drogas e observar a reação do corpo, em diagnóstico laboratorial a cada dois meses. A correção do esquema de tratamento é realizada por um endocrinologista.
Quando combinada forma autoimune e subaguda de tireoidite, prescritos glucocorticóides, em particular, prednisolona. Por exemplo, as mulheres com uma forma crônica da doença durante a gravidez experimentaram uma remissão da tireoidite, em outros casos no período pós-parto, pelo contrário, o hipotireoidismo estava ativamente em desenvolvimento.É nesses momentos críticos que os glucocorticóides são necessários.
Hiperfunção da glândula
Ao diagnosticar a forma hipertrófica da tireoidite autoimune, bem como com compressão significativa e desconforto na respiração devido ao aumento da glândula tireoidea, a intervenção cirúrgica é indicada. Da mesma forma, o problema é resolvido se o prolongado estado alargado da glândula se moveu e o órgão começou a crescer rapidamente.
Na tireotoxicose - função aumentada da glândula tireoidea - são prescritos tireostáticos e beta-bloqueadores. Estes incluem Mercazolilum e Thiamazole, que são prescritos na maioria das vezes.
Para parar a produção de anticorpos específicos para thyreperoxidase e glândula tireoidea em geral, medicamentos anti-inflamatórios não esteróides são prescritos: ibuprofeno, indometacina, Voltaren.
Também são mostradas preparações para imunoestimulação, complexos de vitaminas e minerais e adaptogenes. Com uma diminuição na função da glândula, os cursos repetidos de terapia de substituição são prescritos.
Previsão
A doença avança bastante devagar. Por quinze anos, em média, o paciente sente desempenho suficiente e o estado do corpo. Sob a influência de fatores de risco, as recorrentes podem se desenvolver, que são facilmente interrompidas pelo curso das drogas.
A exacerbação da tireoidite pode ser acompanhada de hipotiroidismo e tireotoxicose. E, na maioria das vezes, hipotireoidismo como conseqüência da tireoidite na fase de exacerbação, ocorre no período pós-parto em mulheres. Em outros pacientes, predomina a tirotoxicose.
O tratamento com hormônios nem sempre é vitalício. Tal prognóstico é possível apenas com anormalidades congênitas da glândula tireoidea. Em outros casos, os cursos de terapia de substituição oportunos com hormônios sintéticos são suficientes para eventualmente reduzir a dose de hormônios e parar completamente de tomá-los.
Conclusão
A decisão de tomar medicamentos hormonais é feita apenas por um endocrinologista com base em diagnóstico laboratorial e resultados de ultra-som. Em nenhum caso você pode fazer a automedicação de doenças endócrinas, uma vez que os desequilíbrios hormonais, apoiados por fora, podem levar a um coma.
Com a detecção atempada, o prognóstico do tratamento é favorável e as remessas podem durar anos com exacerbações raras a curto prazo, que são facilmente eliminadas ao longo dos medicamentos.
