Sindromul ECG WPW (WPW). Semne că este

Cu excitația excesivă a părților ventriculare ale mecanismului cardiac, este diagnosticat sindromul WPW. Anomalia congenitală sau dobândită se datorează prezenței unei căi atrioventriculare suplimentare pentru impulsul inervant. Semnele ECG sunt considerate baza unui diagnostic definitiv.

Ce este sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW)?

Fenomenul electrocardiografic se caracterizează prin dezvoltarea spontană a paroxismelor tahicardice. Ritmul natural este deranjat de pachetul Kent - un plex inervant anormal situat între atriul stâng sau drept și una dintre diviziunile ventriculare.

Fenomenul cardiologic a fost studiat insuficient pentru valoarea prognostică și pentru evaluarea riscului de apariție a condițiilor care pun viața în pericol.

Baza de dovezi științifice și clarificarea necesită:

• factori etiologici ai sindromului WPW;
• patogeneza tulburării;
• opțiuni pentru curs clinic și electrofiziologic;
• metode de gestionare a pacienților cu supraexcitație a ventriculilor cardiaci.

Istoria studiului fenomenului cardiologic are aproape 100 de ani. Sindromul a fost descoperit pentru prima dată de Paul White, care a fost abordat de un pacient la 2 aprilie 1928, cu plângeri de bătăi rapide ale inimii. Examenul electrocardiografic a relevat anomalii în complexul QRS în combinație cu un interval PQ scurtat.

În 1930, cardiologii londonezi Wolf și Parkinson au sistematizat 11 cazuri similare în detaliu. Ei au definit patologia ca o combinație de bloc de ramuri atipice la pacienții tineri cu inimi sănătoase.

Sindromul WPW Caracteristicile ECG sunt sub forma unui interval PQ anormal de scurt - distanța (intervalul de timp al contracțiilor) dintre vârfurile corespunzătoare. În mod normal, această cifră este de 0,12-0,18 secunde.

Semnul diagnostic reflectă timpul de tranzit al impulsului inervant prin atriile de la plexul atrioventricular până la procesele ventriculare ale miocardului. Ca urmare a excitării timpurii, apare un val deltoid de tulburare tahicardică.

Cauzele sindromului WPW

Aritmia congenitală este cauzată de formarea de fibre atrioventriculare suplimentare din cauza cardiogenezei incomplete în perioada embrionară. Cercetătorii numesc principala cauză a sindromului WPW o regresie parțială a țesutului muscular în timpul debutului și dezvoltării structurilor inelare fibroase.

Astfel de țesuturi se formează în elementele valvei tricuspidiene și mitrale ale mecanismului cardiac. Pachetele de inervație suplimentare se dezvoltă în mod natural în faza inițială a embriogenezei.

Excesul de fibre musculare care leagă atriile de părțile ventriculare și canalele care conduc impulsurile electrochimice localizate în ele sunt complet distruse după a 5-a lună de gestație. Odată cu procesul perturbat de nucleație a inelelor fibroase cu căi atrioventriculare, se păstrează fibrele musculare netede. Liniile inervante suplimentare care trec prin ele provoacă o accelerare a ritmurilor cardiace într-un tip tahicardic.

Sindromul WPW dobândit se dezvoltă în principal la bărbați tineri sau adolescenți. Apariția unor canale AV suplimentare este considerată o anomalie determinată genetic. Pentru forma familială-ereditară a stării paroxistice cardiologice, un număr mai mare de căi inervante în exces sunt caracteristice decât pentru tulburările congenitale.

Fiziopatologia sindromului

Excitația miocardului se efectuează prin 2 canale, dintre care unul este anormal. Impulsul care inervează mușchiul inimii își are originea în nodul sinusal. În timpul funcționării normale a organului, acesta se răspândește prin plexurile atrioventriculare naturale

Modificările anatomice și morfologice în combinație cu tulburările fiziopatologice conduc la faptul că semnalul de contracție ajunge la miocard printr-un pachet Kent mai scurt. Ca urmare, ritmul cardiac crește. Se fixează pe o bandă electrocardiografică sub forma unei scăderi a intervalului PQ. După sosirea prematură a impulsului inervant, restul ventriculilor sunt excitați, după ce au primit comanda prin canalul AV natural.

În 30% din cazurile raportate clinic, fiziopatologia sindromului WPW dobândit este completată de:

1. Anomalia lui Ebstein. Defect congenital al valvei tricuspidiene cu displazie și penetrare în spațiul secțiunii ventriculare drepte.
2. Prolaps de valva mitrala. Este cauzată de prolapsul sistolic (proeminență) al supapelor în cavitatea atriului stâng.
3. Malformații anatomice și morfologice și disfuncții fiziologice ale membranei interatriale sau interventriculare.
4. Tetradul lui Fallot. Stenoza tractului de evacuare este combinată cu dextropoziția aortică și alte tulburări.
5. Displazia fibrelor conjunctive. Este cauzată de inhibarea genetică sau congenitală a sintezei de colagen.

Tabloul fiziopatologic al sindromului WPW se caracterizează prin cardiomiopatie hipertrofică ereditară. Tulburarea se manifestă printr-o creștere a pereților ventriculului drept sau stâng menținând în același timp volumul normal al spațiului intern.

Etiologie și patogenie

Sindromul WPW, ale cărui semne ECG arată o pantă anormală a intervalului PQ scurtat, este diagnosticat la aproximativ 4 pacienți din 100.000. Într-o coliziune în părțile ventriculare ale impulsului principal cu una accelerată anormal, complexul QRS confluent este deformat și extins.

Efectul este înregistrat de electrocardiogramă ca o modificare a pantei standard a unghiului alfa al intervalului PQ. Excitația excesivă a miocardului însoțește o încălcare a repolarizării. Apare tahicardie supraventriculară paroxistică, care este principala caracteristică patogenetică a sindromului WPW. Se dezvoltă fibrilația atrială, provocată de o excitație circulară asemănătoare undelor a atriilor.

Factorii etiologici ai tulburărilor cardiace nu au fost stabiliți cu precizie. A fost observată relația dintre sindromul WPW și cardiomiopatia hipertrofică de tip ereditar - boală musculară cardiacă asociată cu modificări morfologice și funcționale specifice complexe în structură organ. Dezvoltarea tahicardiei supraventriculare este facilitată de distonia neurocirculatorie, hipertiroidia sau o combinație a acestor patologii.

Sindromul WPW se manifestă în fundal:

• ischemie cardiacă;
• infarct miocardic;
• reumatism;
• stigmatul disembriogenezei.

În plus față de pachetul Kent, impulsul anormal în atrii este purtat de fibrele Maheim, căile James, tractul Brechenmanche. Acestea combină diferite părți ale organului într-un singur mecanism funcțional.

Clasificarea sindromului WPW

OMS a elaborat linii directoare pentru determinarea tipurilor de supraexcitație tahicardică a ventriculilor inimii. Experții Organizației Mondiale a Sănătății propun să facă distincția separată între sindrom și fenomenul Wolff-Parkinson-White.

Acesta din urmă este diagnosticat de semne electrocardiografice în timpul trecerii unui semnal inervant căi AV suplimentare și supraexcitație a secțiunilor ventriculare fără însoțire clinică simptome.

Fenomenul WPW nu are manifestări pronunțate ale tulburării tahicardice reciproce atrioventriculare. Sindromul este înțeles ca o supraexcitație combinată a ventriculilor cu simptome aritmice.

În funcție de prezența și distribuția substratului morfologic, anomalia cardiacă este clasificată într-o tulburare cu fibre AV suplimentare sau structuri musculare specifice.

Prima formă a sindromului WPW se caracterizează prin trecerea unui exces de impuls prin:

• nodul atrioventricular parietal stâng sau drept;
• țesut fibros mitral-aortic;
• fibre atriale laterale;
• Anevrism sinusal Valsalva sau vena cardiacă centrală;
• conexiuni septale sau paraseptale.

Prin tipul de fibre musculare conductoare, se disting varietățile AV-fasciculare și miocardice-ventriculare drepte ale sindromului. Mai jos este clasificarea anomaliilor cardiace în funcție de simptomele clinice.

Sindromul WPW latent

Patologia se distinge printr-un curs latent. Tahiaritmia latentă este dezvăluită întâmplător - atunci când se examinează un organ printr-o metodă electrofiziologică. Un curent calculat de rezistență și tensiune este furnizat ventriculilor. Cu o astfel de stimulare, se manifestă excitare excesivă.

Canalele inervante anormale conduc impulsul retrograd. Examinarea electrocardiografică standard nu înregistrează o reducere a intervalului PQ și nu există semne de modificare a undei delta. Forma latentă se caracterizează prin paroxisme tahicardice minore.

Sindromul manifest WPW

O astfel de încălcare este stabilită în prezența unei modificări permanente a undei delta pe înregistrarea electrocardiografică. Forma de manifestare a patologiei se caracterizează prin conducerea unui impuls excitator în exces atât de-a lungul căii retrograde, cât și de-a lungul căii AV antergrade.

Sindromul WPW are simptome clinice pronunțate sub formă de atacuri paroxistice frecvente de tahicardie reciprocă. Semnele ECG ale formei de manifestare a anomaliei se datorează unei creșteri a unghiului alfa al undei delta pe măsură ce secțiunea ventriculară de miocard se extinde, care este inervată prematur de fasciculul Kent.

Sindrom WPW tip B.

Se observă excitația excesivă a atriului drept, înaintea transmiterii normale a impulsului contractil. Tipul B al sindromului Wolff-Parkinson-White se caracterizează printr-o activitate excesivă a fibrelor musculare netede ale ventriculului drept, care apare secvențial.

Acest efect anormal se datorează nepotrivirii în timp a undei delta în ambele atrii. Inervația secvențială duce la blocarea ramurii stângi a mănunchiului Său. Cazurile clinice care nu intră pe deplin sub definiția tipului B, dar nu corespund nici caracteristicilor soiului A.

Sindromul WPW tranzitoriu

Anomalii specifice în înregistrările electrocardiografice apar sporadic. Intervalele dintre semne pot avea o durată semnificativă. În acest timp, indicatorii ECG rămân normali.

Forma tranzitorie este determinată de acțiuni de diagnostic direcționate pentru a crea condiții pentru excitația excesivă a secțiunilor ventriculare. Aceste proceduri includ stimularea prin esofag, injecția intravenoasă de ATP sau Finoptin.

Sindromul WPW intermitent

Forma patologiei se caracterizează printr-o combinație de supraexcitație tranzitorie a secțiunilor ventriculare cu aritmie sinusală și tahicardie AV reciprocă episodică de tipul verificat.

Sindromul intermitent diferă de alte forme de anomalie cardiacă prin alternarea modificărilor în căile impulsului inervant accelerat. În afara unui atac paroxistic, examenul electrocardiografic nu relevă semne de excitație excesivă a ventriculilor.

Sindromul WPW atipic

Această formă de anomalie cardiacă se distinge prin prezența parțială a semnelor ECG cu o tulburare caracteristică a tabloului clinic. Intervalul PQ la pacienții cu sindrom atipic are o lungime constantă, indiferent de convulsiile paroxistice.

Principalul motiv pentru această afecțiune se numește combinația unei pauze atrioventriculare în transmiterea inervantului impuls cu trecerea anormală a semnalului de excitație de-a lungul fibrelor Maheim ramificate de pe axa centrală pachet al Lui.

Probabil, intervalul PQ nu este scurtat din cauza blocajului atrial. Tabloul clinic este episodic, implicit și vag. Sindromul atipic este diagnosticat la pacienții cu un interval PQ de 120 ms sau mai mult, cu semne clare de tahiaritmie.

Criterii de diagnostic clinic

Tulburările patologice în activitatea mecanismului cardiac sunt determinate de semne obiective și subiective. Primele sunt stabilite în funcție de rezultatele examinării inițiale a pacientului de către un cardiolog, setul ulterior de proceduri hardware în combinație cu introducerea de substanțe stimulatoare, dacă este necesar. Criteriile de diagnostic clinic subiectiv se bazează pe fixarea aritmiilor cardiace.

Următoarele simptome corespund sindromului WPW, permițând suspectarea prezenței unei anomalii:

• accelerarea paroxistică a bătăilor inimii, neprovocată de factori externi;
• slăbiciune generală;
• oboseală rapidă;
• transpirație crescută;
• leșin periodic;
• amețeli spontane care apar;
• senzație de lipsă de aer;
• dificultăți de respirație cu efort minim sau în repaus;
• dureri de cusătură în zona pieptului;
• amorțeală a degetelor.

Aceste simptome nu sunt considerate criterii clinice exacte pentru sindromul WPW, dar sunt luate în considerare la stabilirea unui diagnostic. Astfel de manifestări servesc ca bază pentru numirea unui examen aprofundat.

Cum este diagnosticată patologia

Se desfășoară activități clinice și instrumentale. Metoda diagnostic principală este electrocardiografia. Examinarea cuprinzătoare include examinarea fizică, testele de laborator, procedurile hardware. Unele tipuri de anomalii cardiace sunt dificil de diagnosticat.

Sindromul WPW Semnele ECG sunt adesea subtile. Un astfel de tablou clinic se distinge printr-o formă latentă, atipică, intermitentă a bolii. Patologia nu are adesea alte simptome fizice decât tahicardia.

Pentru a face un diagnostic, sunt prescrise următoarele teste de laborator:

• test biochimic de sânge pentru a detecta conținutul ridicat de potasiu, sodiu, creatinină inerent sindromului WPW;
• o coagulogramă care vizează determinarea factorilor hematologici care afectează coagularea;
• test de sensibilitate la medicamente alergice;
• spectrul lipidic al lichidului hematologic, prezentat pacienților cu tendință fiziologică de a dezvolta patologii cardiovasculare.

Dintre măsurile hardware, se utilizează o electrocardiogramă conform metodei Holter, care implică monitorizarea zilnică sau o înregistrare mai lungă a ritmurilor cardiace.

Odată cu forma latentă a bolii, stimularea actuală este eficientă, ceea ce face posibilă activarea căilor anormale pentru conducerea impulsului inervant. Pentru a induce paroxisme aritmice, se utilizează tractul esofagian.

Bolile cardiace concomitente care exacerbează sindromul WPW sunt detectate prin ultrasunete. Diagnosticul cu ultrasunete este eficient atunci când tulburările tahicardice sunt combinate cu cardiomiopatia.

Examenul electrofiziologic endocardic este considerat o metodă informativă pentru detectarea formei latente a unei anomalii. Tehnologia prevede înregistrarea excesului excesiv pe suprafețele interne ale organului.

EPI endocardic determină cu precizie localizarea, structura morfologică și numărul de canale de conducere anormale ale semnalului inervant. Metoda vă permite să diferențiați patologia și să alegeți o tactică adecvată de terapie medicamentoasă.

Semne ale sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW) pe ECG, tablou clinic

Un impuls sinusal anormal care trece prin fasciculul Kent excită o parte a regiunii ventriculare stângi înainte de inervarea sectoarelor rămase ale atriilor de către semnalul care urmează atrioventricularului natural cărări.

Un astfel de fenomen patologic este afișat pe înregistrarea electrocardiografică printr-o scădere a PQ. Un semn caracteristic ECG al unei anomalii este inervația secvențială a straturilor musculare ale ventriculului stâng sau drept.

Acest lucru se reflectă pe banda electrocardiografică ca o modificare a pantei unghiului alfa al undei delta incitante. Dobândește vârfuri zimțate și lărgite în genunchiul ascendent al undei R.

Tabloul clinic depinde de forma anomaliei cardiace, de numărul de căi suplimentare, de tipul de transmitere a impulsului. Semnul caracteristic ECG al sindromului este considerat a fi excitația secvențială a atriilor și nu simultan, caracteristică unui organ care funcționează normal.

În practica clinică, s-au înregistrat forme intermediare ale tulburării cu caracteristici combinate de tip A și B. Tabloul clinic și semnele ECG ale anomaliei sunt variate, ceea ce nu permite întotdeauna stabilirea unei tulburări cardiace cu diferențiere exactă.

Tratament

În absența unor paroxisme tahicardice pronunțate, boala nu necesită intervenție medicală.

Tratamentul este prescris numai pacienților cu paroxisme semnificative hemodinamic care însoțesc:

• sincopă periodică - leșin;
• dureri paroxistice și adesea repetate înjunghiate în zona toracică, caracteristică formei anginei pectorale a bolilor coronariene;
• hipertensiune arterială severă;
• semne clare de insuficiență funcțională a organelor.

Sindromul WPW, ale cărui semne EGC pot fi absente, cu un tablou clinic amenințător, este tratat simptomatic cu stimulare electrică externă sau transesofagiană a inimii.

Pentru ameliorarea manifestărilor aritmice și dureroase, sunt eficiente manipulările reflexo-vagale, masajul sinusului carotidian, terapia medicamentoasă. Medicamentele utilizate în sindromul Wolff-Parkinson-White sunt prezentate în tabel.

Un drog	Grupa farmacologică	Regimul de dozare
Amiodaronă	Medicament antiaritmic de clasa III	150-450 mg intravenos într-o singură doză
Clorhidrat de propafenonă	Medicament antiaritmic de clasa IC	150 mg pe zi în 3 doze divizate pe cale orală
Verapamil	Inhibitor al canalului de calciu	5-10 mg IV la o rată de 1 mg / min.
Diltiazem	Agent antiaritmic de clasa IV	90 mg de 2 ori pe zi
Sotasol	Medicament antihipertensiv	80 mg de 2 ori pe zi

Pacienții cu anomalie cu simptome clinice severe sunt indicați pentru terapia antiaritmică de susținere pe tot parcursul vieții.

Chirurgie pentru sindromul WPW

Intervenția chirurgicală se efectuează în situații de urgență pentru a distruge căi suplimentare pentru conducerea impulsului inervant. Pentru condițiile care pun viața în pericol, se efectuează ablația prin radiofrecvență, care este considerată o metodă relativ blândă. Procedura chirurgicală cu raze X minim invazivă implică instalarea unui cateter endovascular care conduce unde electrice pulsate de înaltă frecvență. Metoda vă permite să restabiliți complet ritmul sinusal natural.

Complicații

Consecințele unei anomalii cardiace includ o creștere a paroxismelor tahicardice odată cu vârsta. Boala cu simptome clinice severe, cu convulsii frecvent recurente, reduce semnificativ calitatea vieții. Posibilă moarte subită din cauza insuficienței cardiace acute.

Curs și prognostic, mortalitate

Dinamica dezvoltării stării patologice depinde de vârsta pacientului, de forma anomaliei și de multipli factori de însoțire și influență. Cu un curs asimptomatic al procesului anormal, prognosticul este favorabil.

Rata mortalității din sindromul WPW nu depășește 4%. Pacienții cu conducere cardiacă anormală necesită examinări preventive regulate. Dacă nu există semne pronunțate de ECG și simptomele clinice nu progresează, încălcarea este considerată un fenomen fiziologic care nu necesită tratament.

Video despre sindromul Wolff-Parkinson-White

Sindromul SVC: