vaskularne encefalopatija( SE) se lahko določi kot kršitev več kot eno komponento znanja( spomina, jezika, pozornost, vizualno in / ali izvršilna funkcija) in kolikor je to, v primerjavi s predhodno boleznijo, v katerih prihaja do motenj v vsakodnevne dejavnosti( zaposlovanjesocialni stiki, osebno življenje).
Skupaj z Alzheimerjevo boleznijo cerebralno vaskularne encefalopatije je najpogostejši vzrok demence v starosti. Ko
encefalopatija vaskularne geneze govorimo o poškodbe možganskih celic. Takšne poškodbe lahko notranji( Alzheimerjeva bolezen) ali zunaj, ko pride do pomanjkanja kisika. Bolezen se lahko pojavi zaradi poškodbe krvnih žil v možganih, v različnih delih.
pojavnost povečuje s starostjo in prizadene moške in ženske enako.
patogeneza ter povzroča motnje v strokovni literaturi kažejo, da se pojavi infarzatsii bolezen pri najmanj 50 ml( do 100 ml) v možganskem tkivu. V primeru strateško postavljenimi možganskega infarkta lahko govorimo o manjšem obsegu možganskega tkiva.
Kaj encefalopatija -
nevrološke Likbez Ko vaskularna encefalopatija pride do poškodbe možganskega tkiva zaradi podaljšanega hipoperfuzije in hipoksija, ki določajo, kako je aterosklerotične degenerativne spremembe v možganskih žil z možnostjo trombozo in embolijo, pa tudi zaradi arteriopatije in mikroangiopatija različnega izvora,včasih zaradi hipoksične-ishemična encefalopatija na svetovnem hipoksijo.
Ko encefalopatija vaskularne geneza v hipoksičnih-ishemična možganskih procesov vključene številne druge patogene celice, ki sodelujejo pri morfoloških in funkcionalnih motenj centralnega živčnega tkiva: s hipoksijo pride do energometabolicheskoy okvari nevrone za destabilizacijo notranjega okolja nevronov aktiviranjem apoptoze pri tvorbi prostih radikalov,poškodbam biološke membrane in encime, ki končno vodijo do zmanjšanja števila nevronov in sinaps.
je nevrotransmiter motnje, vključno s kršitvami holinergičnega sistema, ki je zelo podobna vrsti poslabšanje nevrotransmiterjev pri Alzheimerjevi bolezni.
Povzroča vaskularno encefalopatijo:
- ishemije;
- kap;
- ali poveča strjevanje krvi težnja po tvorbi strdkov;
- hipertenzija( visok krvni tlak);
- ateroskleroza( koronarnih ali perifernih arterij);
- genetski dejavniki. Vrste bolezni
žilne encefalopatije etiološko nanaša na heterogeno skupino motenj. Po klasifikaciji NINCDS-Airen( Inštitut za nevroloških in komunikacijskih motenj in giba Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en nevroznanosti), opredeljuje naslednje vrste žilnega izvora encefalopatije:
- razvoju mikroangiopatije ( Binswanger bolezni, več lacunas, levkoencefalopatije,
amiloidna angiopatija) - tvorjen na strateško locirano infarktov ;
- multifaktorska ( kot posledica multiinfarktna možganskem tkivu, "velike in male");
- razvoj cerebralne hipoperfuziji ( zaradi srčnega zastoja, skrajno hipotenzijo, ishemije robne površine);
- na inkranialnyh krvavitve , vključno subarahnoidna;
- zaradi drugih vaskularnih mehanizmov, njihove kombinacije in neznanimi dejavniki.
Simptomi vaskularna demenca
znake razvoja vaskularne encefalopatije lahko razdelimo v več velikih skupin. Kognitivno
( ki ima kognitivno vrednost):
- izguba spomina;
- oslabljeno razmišljanje in presojo;
- zmedenost, govora in učne sposobnosti;
- šibko znanje.
Vedenjski( se nanaša na ravnanja):
Motnje osebnosti- , čustva;Depresija
- , tesnoba;
- delirium, halucinacije;
- kršitev identifikacije;Motnje vedenja
- ;Motnje spanja
- .
Funkcionalno: težave
- pri kompleksnem delovanju;Težave
- pri delu doma;Samodejno servisiranje
- dnevno;
- motnje kontinenta;
- komunikacijske motnje;
- kršitev hoče.
Simptomi vaskularne encefalopatije se pogosto začnejo manifestirati nenadoma, pogosto po kapi. Oseba ima lahko zgodovino visokega krvnega tlaka, vaskularne bolezni ali prejšnjih možganskih kap ali srčnih napadov.
Bolezen lahko, vendar ne sme napredovati s časom, odvisno od tega, ali ima oseba dodatne predpostavke o tem. V nekaterih primerih lahko simptomi sčasoma oslabijo.Če se bolezen napreduje, se njegovi simptomi pogosto nadaljujejo postopoma, z nenadnimi spremembami intenzivnosti.
Vascular encefalopatija s poškodbami v sredini možganov, pa lahko privede do postopnega, postopno poslabšanje kognitivnih funkcij, ki lahko izgledajo kot Alzheimerjeva bolezen. Za razliko od ljudi z astmo, ljudje z SE pogosto ohranjajo svojo osebnost in normalne ravni čustvenega odziva na kasnejših stopnjah bolezni.
Diagnostična merila in metode
Metode preiskovanja: Anamneza
- ( družinska anamneza, splošna anestezija, zasvojenost, hude bolezni);Laboratorijski testi
- ;Serološko testiranje
- ;
- notranji in nevrološki pregled;
- EEG, CT, MRI.
Diagnostična merila za SE:
- zmanjšanje pomnilnika;
- zmanjšal kognitivno funkcijo;Zmedenost
- ;
- izguba čustvenega nadzora ali motivacije, sprememba v socialnem vedenju;
- trajanje simptomov najmanj 6 mesecev.
Težko je prepoznati začetne znake bolezni. Bolezen je treba razlikovati od nevroze, depresije, fizioloških manifestacij staranja, psevdodiranja.
zdravljenje zasvojenosti -
edini način, da vpliva na potek bolezni smo uvedli in je zdaj uvedla številne snovi iz različnih skupin zdravil, ki ga vazoaktivnih snovi nootropics.
Rezultati metaanalize kažejo, da večina teh zdravil nima očitnega vpliva na kognitivne sposobnosti ali nadaljnje napredovanje vaskularne encefalopatije.
Večina indikacij glede zdravil se nanaša na uvedbo Pentoksifilina in Ginkgo Bilobe( EGb 761).
Kot rezultat študije je bilo ugotovljeno, da sta imeli obe zdravili rahlo prednost v primerjavi s kontrolno skupino, ki je prejemala placebo. Nekatere študije kažejo potencialno korist zdravila Nimodipin v podskupini bolnikov s subkortično vaskularno encefalopatijo, vendar so druge študije znatno kritizirale ta učinek.
Pri drugih analitov( Nicergoline, Vinpocetine, Cerebrolysin, piracetama) na voljo prepričljiv pozitivni rezultati raziskav ali meta-analize, ki bi upravičili njihovo uvajanje v vaskularno encefalopatije.
V zadnjih letih so velika randomizirana poskusi pokazali učinkovitost dajanja zaviralcev acetilholinesteraze in memantina pri bolnikih z vaskularnimi in mešano encefalopatije.
bolniki, verjetno obstaja holinergično pomanjkanje v zvezi z kršitve holinergičnih poti in subkortikalno lezij holinergične jeder.
napredovanja bolezni privede do motenj delovanja možganov in, kot posledica, invalidnosti osebe. Pojav teh zapletov lahko preprečimo s pravočasnim zdravljenjem in spoštovanje bolnika z vsemi priporočili lečečega zdravnika.
kompleksne preventivni ukrepi
Bolniki z začetno fazo encefalopatije vaskularne geneze, in ljudje s povečanim tveganjem za razvoj bolezni lahko priporočamo naslednje preventivne ukrepe za zmanjšanje glavne dejavnike tveganja: nadzor tlaka v skladu krvni
- ;
- omejitev / izključitev kajenja in prekomerno uživanje alkohola;
- nadzorovanje telesne teže;
- normalizacija ravni lipidov v krvi;
- zaporedno nadomestilo za katero koli vrsto diabetes mellitus;
- dosledno upoštevanje preventivnih ukrepov proti aterosklerozo kot non-medicinskih in farmacevtskih;
- korekcija dejavnikov tveganja ožilja;zdravljenje
- bolezni koronarnih arterij in srčnih aritmij;
- zdravljenje sočasno obolelih bolezni.
Da bi preprečili multiinfarktna razvoj možganskih poškodb, je treba omejiti ponavljanje gibov. Najpogosteje se uporablja antikoagulacijsko zdravljenje( acetilsalicilna kislina, klopidogrel, tiklopidin), v nekaterih primerih - antikoagulantna terapija( Warfarin).
