Diabetes mellitusun bir komplikasyonu olarak görme bozukluğu: gelişim mekanizmaları, tedavi, korunma
Nörolojik bozukluklar, diyabetes mellitusu karakterize eden klinik tablonun ayrılmaz bir parçasıdır. Genellikle hastalığın gizli döneminde bile ortaya çıkarlar. Spektrumları çeşitlidir: periferik, otonom nöropatiler, kraniyal sinir lezyonları, bozukluklar görme, omurilik lezyonları, beyin lezyonu sendromları, çeşitli koma Doğa. Kranial sinirlerden okülomotor sinirler grubu ve optik sinir en sık uzun süreli hiperglisemiden etkilenir.
Uzun süreli hiperglisemi çeşitli görme bozukluklarına yol açabilir: diyabetik retinopati, nöropati optik sinir, retrobulbar nörit, vitreus kanaması, retina dekolmanı, glokom, katarakt. Diyabetik retinopati, görme kaybının en yaygın nedenidir. Ek olarak, merceğin bulanıklaşması genellikle görüşte belirgin bir azalmaya yol açar. Genç hastalarda nadirdir, ancak hızla gelişen katarakt formları geliştirebilir.
Diabetes mellitusun yaygın komplikasyonlarından biri optik nöropatidir. Hastalığın uzun seyri, kötü kontrol edilen glikoz seviyeleri, tıbbi ve önleyici tavsiyelere uyulmaması ile görme bozukluğu görülür. Hastanın yaşı ne kadar küçük olursa, görme organlarından diyabet komplikasyonlarının o kadar fazla ortaya çıktığı fark edilir. daha erken, seyirleri daha şiddetlidir, daha hızlı ilerlerler ve sıklıkla sebeplerden biri haline gelirler. sakatlık.
Optik sinir nöropatisi de dahil olmak üzere görme bozukluklarının merkezinde öncelikle iskemik süreçler bulunur. Uzun süreli hipergliseminin bir dizi patolojik değişikliği tetiklediği bilinmektedir: toksik glikasyon ürünlerinin birikmesi, iltihaplanma ürünleri, artan lipid peroksidasyonu, endotelde değişikliklere ve fundus damarlarının duvarlarının geçirgenliğinin bozulmasına neden olur, hipoksi retina. İskemik süreçler de oksidatif stresi tetikler ve serbest radikallerin oluşumunu uyarır. Bir kısır döngü oluşur. Retina iskemisi yeni damarların proliferasyonunu tetikler, ancak duvarları yeterince kırılgandır ve kanamaya eğilimlidir. Vasküler geçirgenliğin ihlali nedeniyle, retina ve optik sinir başı şişer, küçük nokta kanamaları meydana gelir, mikroanevrizmalar ve sonuç olarak daha fazla retina dekolmanına neden olan diğer vasküler bozukluklar ve körlük. Hiç şüphe yok ki, görme bozukluklarının tedavisi ve önlenmesi, hipergliseminin optimal telafisine ve karbonhidrat metabolizmasının normalleştirilmesine dayanmaktadır. Kandaki glikoz seviyesini düzenli olarak izleyerek, mevcut bir durumda sürecin stabilizasyonunu sağlamak için komplikasyonların oluşumunu biraz geciktirmek mümkündür.
Ek olarak, görme organlarından kaynaklanan komplikasyonların varlığında ilaçsız yapılamaz. Kullanılan vazoaktif ilaçlar, nörometabolik ilaçlar. Serbest radikallerin hücreler üzerindeki zararlı etkisini azaltmak için, özellikle tioktik asit preparatları olmak üzere antioksidan etkisi olan ilaçlar kullanılır. İskeminin şiddetini ve başlattığı dokulardaki patolojik değişiklikleri azaltır, oksidatif stresin tezahürlerini ve serbest radikallerin zararlı etkisini azaltır. Tioktik asit preparatları, özellikle Thioctacid®BV, diğer antioksidan sistemlerin restorasyonuna katkıda bulunur ve etkilerini arttırır, glisemi seviyesini etkiler, karbonhidrat ve yağ metabolizmasını düzenler. Tioktik asit, hastalığın en başında, görme organlarından gelen komplikasyonların klinik belirtilerinden önce bile kullanılabilir. Tioktik asit, görme bozukluklarının ilerlemesini askıya almanıza ve diyabetes mellitusta görme bozukluğunun cerrahi düzeltme yöntemlerinin kullanımını geciktirmenize izin verir.
Alina Safronova, göz doktoru, Rusya Federasyonu Silahlı Kuvvetleri Genelkurmay Başkanlığı Tıbbi ve Teşhis Merkezi, Moskova
