Miyelin: amaç nedir, miyelin kılıfı nasıl restore edilir

Sinir sistemi vücutta önemli işlevleri yerine getirir. Bir kişinin tüm eylem ve düşüncelerinden sorumludur, kişiliğini oluşturur. Ancak tüm bu karmaşık işler, tek bir bileşen olmadan imkansız olurdu - miyelin.

Miyelin, sinir liflerinin elektriksel yalıtımından ve elektriksel uyarıların iletim hızından sorumlu olan miyelin (pulpa) zarını oluşturan bir maddedir.

Sinir yapısında miyelin anatomisi

Sinir sisteminin ana hücresi bir nörondur. Nöronun gövdesine soma denir. İçinde bir çekirdek var. Nöronun gövdesi, dendrit adı verilen kısa süreçlerle çevrilidir. Diğer nöronlarla iletişimden sorumludurlar. Uzun bir süreç olan akson somadan ayrılır. Bir nörondan diğer hücrelere bir uyarı taşır. Çoğu zaman, sonunda diğer sinir hücrelerinin dendritlerine bağlanır.

Aksonun tüm yüzeyi, sitoplazmadan yoksun Schwann hücresinin bir işlemi olan miyelin kılıfı ile kaplıdır. Esasen, bunlar bir aksonun etrafına sarılmış hücre zarının birkaç katmanıdır.

Aksonu saran Schwann hücreleri, miyelin içermeyen Ranvier kesişmeleriyle ayrılır.

Fonksiyonlar

Miyelin kılıfının ana işlevleri şunlardır:

• aksonun izolasyonu;
• dürtü iletiminin hızlanması;
• iyon akışlarının korunmasından kaynaklanan enerji tasarrufu;
• sinir lifi desteği;
• akson beslenmesi.

Dürtüler nasıl çalışır?

Sinir hücreleri, zarları nedeniyle izole edilirler, ancak yine de birbirine bağlıdırlar. Hücrelerin temas ettiği bölgelere sinaps denir. Bir hücrenin aksonunun diğerinin soma veya dendritiyle buluştuğu yer burasıdır.

Elektriksel bir dürtü, tek bir hücre içinde veya nörondan nörona iletilebilir. Bu, iyonların sinir hücresi zarından hareketine dayanan karmaşık bir elektrokimyasal süreçtir.

Sakin bir durumda, nörona sadece potasyum iyonları girerken, sodyum iyonları dışarıda kalır. Uyarılma anında yer değiştirmeye başlarlar. Akson içeriden pozitif yüklüdür. Daha sonra sodyum zardan akmayı durdurur ve potasyum çıkışı durmaz.

Potasyum ve sodyum iyonlarının hareketi nedeniyle voltajdaki değişime "aksiyon potansiyeli" denir. Yavaşça yayılır, ancak aksonu çevreleyen miyelin kılıfı bu süreci hızlandırır, potasyum ve sodyum iyonlarının akson gövdesinden dışarı akışını ve akışını engeller.

Ranvier'in müdahalesinden geçen dürtü, aksonun bir bölümünden diğerine atlar ve bu da onun daha hızlı hareket etmesine izin verir.

Aksiyon potansiyeli miyelin boşluğunu geçtikten sonra dürtü durur ve dinlenme durumu geri döner.

Bu enerji transferi yöntemi, merkezi sinir sisteminin karakteristiğidir. Otonom sinir sistemi söz konusu olduğunda, genellikle çok az miyelinle kaplı veya hiç miyelin içermeyen aksonlar vardır. Schwann hücreleri arasında hiçbir sıçrama yoktur ve dürtü çok daha yavaş geçer.

Kompozisyon

Miyelin tabakası iki kat lipid ve üç kat proteinden oluşur. Çok daha fazla lipid içerir (%70-75):

• fosfolipidler (%50'ye kadar);
• kolesterol (%25);
• glaktocerebrosit (%20), vb.

Yüksek yağ içeriği, miyelin kılıfının beyaz olmasına neden olur, bu nedenle onunla kaplı nöronlara "beyaz madde" denir.

Protein katmanları, lipid katmanlarından daha incedir. Miyelin içindeki protein içeriği - %25-30:

• proteolipid (%35-50);
• miyelin bazik proteini (%30);
• Wolfram proteinleri (%20).

Sinir dokusunda basit ve karmaşık proteinler vardır.

Lipidlerin zarın yapısındaki rolü

Lipitler, pulpanın yapısında önemli bir rol oynar. Sinir dokusunun yapısal materyalidir ve aksonu enerji kaybından ve iyon akımlarından korurlar. Lipid molekülleri, hasardan sonra beyin dokusunu onarma yeteneğine sahiptir. Miyelin lipidleri, olgun sinir sisteminin adaptasyonundan sorumludur. Hormon reseptörleri olarak hareket ederler ve hücreler arasında iletişim kurarlar.

Proteinlerin rolü

Miyelin tabakasının yapısında protein molekülleri büyük önem taşır. Lipidlerle birlikte sinir dokusu için bir yapı malzemesi görevi görürler. Ana görevleri besinleri aksona taşımaktır. Ayrıca sinir hücresine giren sinyalleri deşifre ederek hücre içindeki reaksiyonları hızlandırırlar. Metabolizmada katılım, miyelin kılıf protein moleküllerinin önemli bir işlevidir.

miyelinasyon kusurları

Sinir sisteminin miyelin tabakasının tahribatı, sinir impulsunun iletiminin ihlali nedeniyle çok ciddi bir patolojidir. Genellikle yaşamla bağdaşmayan tehlikeli hastalıklara neden olur. Demiyelinizasyonun başlangıcını etkileyen iki tür faktör vardır:

• miyelin yıkımına genetik yatkınlık;
• iç veya dış faktörlerin miyelin üzerindeki etkisi.
• Demiyelizasyon üç tipe ayrılır:
• keskin;
• havale;
• akut monofazik.

yıkım neden oluyor

Pulpa yıkımının en yaygın nedenleri şunlardır:

• romatizmal hastalıklar;
• diyette protein ve yağların önemli bir baskınlığı;
• genetik eğilim;
• Bakteriyel enfeksiyonlar;
• ağır metal zehirlenmesi;
• tümörler ve metastazlar;
• uzun süreli şiddetli stres;
• kötü ekoloji;
• bağışıklık sisteminin patolojisi;
• antipsikotiklerin uzun süreli kullanımı.

Demiyelinizasyona bağlı hastalıklar

Merkezi sinir sisteminin demiyelinizan hastalıkları:

1. Canavan hastalığı - erken yaşta ortaya çıkan genetik bir hastalık. Körlük, yutma ve yeme sorunları, bozulmuş hareketlilik ve gelişme ile karakterizedir. Epilepsi, makrosefali ve kas hipotansiyonu da bu hastalığın bir sonucudur.
2. Binswanger hastalığı. En sık arteriyel hipertansiyondan kaynaklanır. Hastalar, düşünce bozuklukları, bunama, ayrıca bozulmuş yürüme ve pelvik organ fonksiyonlarını beklerler.
3. Çoklu skleroz. Merkezi sinir sisteminin çeşitli kısımlarına zarar verebilir. Parezi, felç, nöbetler ve motor bozukluk eşlik eder. Ayrıca, multipl skleroz belirtileri davranış bozuklukları, yüz kaslarının ve ses tellerinin zayıflaması ve hassasiyetin bozulmasıdır. Görme bozulur, renk ve parlaklık algısı değişir. Multipl skleroz ayrıca pelvik organların bozuklukları ve beyin sapı, beyincik ve kraniyal sinirlerin distrofisi ile karakterizedir.
4. Devik hastalığı - optik sinir ve omurilikte demiyelinizasyon. Hastalık, pelvik organların bozulmuş koordinasyonu, duyarlılığı ve işlevleri ile karakterizedir. Şiddetli görme bozukluğu ve hatta körlük ile ayırt edilir. Klinik tabloda parezi, kas güçsüzlüğü ve otonomik disfonksiyon da görülmektedir.
5. Ozmotik demiyelinizasyon sendromu. Hücrelerde sodyum eksikliği nedeniyle oluşur. Semptomlar nöbetler, kişilik bozuklukları, bilinç kaybı, komaya kadar varma ve ölümdür. Hastalığın sonuçları beyin ödemi, hipotalamik enfarktüs ve beyin sapı fıtığıdır.
6. miyelopati - omurilikte çeşitli distrofik değişiklikler. Kas bozuklukları, duyu bozuklukları ve pelvik disfonksiyon ile karakterizedirler.
7. lökoensefalopati - beynin alt korteksindeki miyelin kılıfının tahrip olması. Hastalar sürekli baş ağrısı ve epileptik nöbetlerden muzdariptir. Bozulmuş görme, konuşma, koordinasyon ve yürüme de gözlenir. Duyarlılık azalır, kişilik ve bilinç bozuklukları görülür, bunama ilerler.
8. lökodistrofi - miyelin yıkımına neden olan genetik bir metabolik bozukluk. Hastalığın seyrine kas ve hareket bozuklukları, felç, görme ve işitme bozukluğu, ilerleyici demans eşlik eder.

Periferik sinir sisteminin demiyelinizan hastalıkları:

1. Guillain-Barré sendromu, akut inflamatuar bir demiyelinizasyondur. Kas ve hareket bozuklukları, solunum yetmezliği, tendon reflekslerinin kısmen veya tamamen yokluğu ile karakterizedir. Hastalar kalp hastalığı, sindirim sistemi ve pelvik organların bozulmasından muzdariptir. Parezi ve duyu bozuklukları da bu sendromun belirtileridir.
2. Charcot-Marie-Tooth nöral amiyotrofisi, miyelin kılıfının kalıtsal bir patolojisidir. Duyarlılık bozuklukları, uzuvların distrofisi, omurga deformitesi ve titreme ile ayırt edilir.

Bu, miyelin tabakasının tahrip olması nedeniyle ortaya çıkan hastalıkların sadece bir kısmıdır. Semptomlar çoğu durumda benzerdir. Doğru bir teşhis ancak bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntülemeden sonra yapılabilir. Doktorun yeterlilik düzeyi teşhiste önemli bir rol oynar.

Muhafaza kusurlarının tedavisinin ilkeleri

Pulpanın yok edilmesiyle ilişkili hastalıkların tedavisi çok zordur. Terapi, esas olarak semptomları hafifletmeyi ve yıkım süreçlerini durdurmayı amaçlar. Hastalık ne kadar erken teşhis edilirse, seyrini durdurma şansı o kadar artar.

Miyelin kurtarma seçenekleri

Zamanında tedavi sayesinde miyelin iyileşme süreci tetiklenebilir. Ancak yeni miyelin kılıfı da aynı şekilde çalışmayacaktır. Ek olarak, hastalık kronik bir aşamaya geçebilir ve semptomlar devam eder, sadece hafifçe yumuşar. Ancak hafif bir remiyelinizasyon bile hastalığın seyrini durdurabilir ve kaybedilen işlevleri kısmen geri yükleyebilir.

Miyelin rejenerasyonunu hedefleyen modern ilaçlar daha etkilidir, ancak çok pahalıdırlar.

terapi

Miyelin kılıfının tahribatından kaynaklanan hastalıkların tedavisi için aşağıdaki ilaçlar ve prosedürler kullanılır:

• beta-interferonlar (hastalığın seyrini durdurun, nüks ve sakatlık riskini azaltın);
• immünomodülatörler (bağışıklık sisteminin aktivitesini etkiler);
• kas gevşeticiler (motor fonksiyonların geri kazanılmasına yardımcı olur);

• nootropikler (iletken aktiviteyi geri yükleyin);
• anti-inflamatuar (miyelinin tahrip olmasına neden olan inflamatuar süreci rahatlatır);
• nöroprotektörler (beyin nöronlarının zarar görmesini önler);
• ağrı kesiciler ve antikonvülsanlar;
• vitaminler ve antidepresanlar;
• beyin omurilik sıvısının filtrasyonu (beyin omurilik sıvısını temizlemeyi amaçlayan bir prosedür).

Hastalık prognozu

Şu anda, demiyelinizasyon tedavisi yüzde yüz sonuç vermiyor, ancak bilim adamları aktif olarak hamuru restore etmeyi amaçlayan ilaçlar geliştiriyorlar. Araştırma aşağıdaki alanlarda gerçekleştirilir:

1. Oligodendrositlerin uyarılması. Bunlar miyelin yapan hücrelerdir. Demiyelinli bir organizmada çalışmazlar. Bu hücrelerin yapay olarak uyarılması, miyelin kılıfının hasarlı bölgelerini onarma sürecinin başlamasına yardımcı olacaktır.
2. Kök hücre uyarımı. Kök hücreler tam dokuya dönüştürülebilir. Hamuru da doldurma ihtimalleri vardır.
3. Kan-beyin bariyerinin yenilenmesi. Demiyelinizasyon ile bu bariyer yıkılır ve lenfositlerin miyelini olumsuz etkilemesine izin verir. Restorasyonu, miyelin tabakasını bağışıklık sisteminin saldırısından korur.

Belki de yakın gelecekte miyelin yıkımıyla ilişkili hastalıklar tedavi edilemez olmaktan çıkacaktır.