Superior vena cava. Anatomie, topografie, rozměry, jak se tvoří, jaký kruh krevního oběhu, přítoky, schéma

Struktura svršku vena cava (SVC), jedna z hlavních žil těla, se liší od obecné anatomie žil v nepřítomnosti chlopní v průběhu cévy. SVC nese krev na pravou stranu srdce, přiléhající k pravé síni. Mezi ním a nádobou není žádný ventil.

Topografie horní duté žíly

Superior vena cava (anatomie mediastina zahrnuje velký počet životně důležitých orgánů v omezený prostor) je ze všech stran obklopen orgány, k nimž mohou patologie vést mačkání:

Orgán	Pozice ohledně ERW
Průdušnice	Zleva a zezadu
Začátek oblouku aorty	V místě výstupu ze srdečního vaku
Pravý hlavní bronchus, plicní tepna, vagusový nerv	Za
Mediastinální pleura, pravý bránicový nerv	Napravo
Brzlík	Vpředu
Lymfatické uzliny	Všude kolem

Anatomie

Vena cava superior, jejíž anatomie má velký klinický význam, má délku 5 až 8 cm a průměr 21 až 28 mm. Fúze levé a pravé brachiocefalické žíly tvoří SVC na úrovni I pravé pobřežní chrupavky, odkud jde striktně odshora dolů, do místa, kde se chrupavka III spojuje s hrudní kostí a proudí do pravých částí srdce skrz atrium.

Projekce SVC zasahuje za pravý okraj hrudní kosti o polovinu jejího průměru. Perikardium srdce zachycuje spodní třetinu žíly, takže částečně leží v dutině srdečního vaku. Extrapikardiální segment leží v horním mediastinu a spodní třetina je v dolním středním mediastinu.

Struktura

SVC vstupuje do systémového oběhu, který začíná v levé komoře a končí v pravé síni.

Plavidlo shromažďuje krev chudou na kyslík ze všech orgánů horní části těla. Povodí horní duté žíly zahrnuje hluboké a povrchové žíly krku a hlavy, hluboké a povrchové žíly paží, žíly hrudníku, jmenovitě: azygos a polopárové žíly, vlevo a vpravo brachiocefalické žíly.

Hlavní funkce

SVC nese venózní krev do srdce. Krev SVC obsahuje mnoho oxidu uhličitého v erytrocytech a málo kyslíku: parciální tlak oxidu uhličitého v krvi je 41-51 mm Hg. Art., Oxygen - 35-49 mm Hg. Čl., A saturace (indikátor nasycení hemoglobinu kyslíkem) je na úrovni 70-75%. V arteriální krvi jsou tyto indikátory 35-45 mm Hg. Art., 80-85 mm Hg. Umění. a více než 95%.

Kvůli nízké saturaci kyslíkem má krev v žíle tmavou, třešňovou nebo tmavě purpurovou barvu. Venózní krev je chladnější než arteriální, obsahuje méně glukózy a dalších živin, ale obsahuje více metabolických produktů (jako je močovina nebo kreatinin). Kyselost žilní krve je 7,36 proti 7,42 v arteriální krvi.

V lékařské praxi pomocí speciálních katétrů lékaři získávají přístup k velkým cévám: stehenní a podklíčkové žíly, vnitřní jugulární žíle a horní duté žíle.

Anatomie artikulace horní duté žíly pravou síní umožňuje relativně bezpečné zavedení centrálního katétru do pravé síně pro měření centrálního žilního tlaku. Normálně by neměla stoupnout nad 4-5 mm Hg. Umění. Tato studie poskytuje důležité diagnostické informace o závažných stavech srdce a plic.

S pomocí centrálního žilního katétru v SVC a dalších velkých žilách se provádí následující:

• prodloužená infuze léků;
• volumetrické podávání krevních produktů a náhrad krve během resuscitace;
• podávání léků, které mohou poškodit menší žíly;
• parenterální výživa.

Možné nemoci a příznaky

Se sousedními orgány a pochopením toho, jak tento komplex funguje, jsou klíčem k pochopení symptomů onemocnění horní duté žíly.

Je náchylná k patologiím, které jsou rozděleny do dvou velkých skupin:

• vrozené vady horní duté žíly;
• kava syndrom.

Vrozené vady horní duté žíly

Vrozené vady SVC nabývají těch nejpodivnějších forem. Některé nemají klinické projevy a stávají se náhodným nálezem při vyšetření pacienta.

Doplňková nebo trvalá levá horní dutá žíla (LVCV) je přítomna u 0,3-0,4% lidí a tvoří 2 až 10% vrozených srdečních vad (CHD). Patologie o sobě dává vědět v procesu katetrizace pravé poloviny srdce žilami levé paže.

Pak může PLVPV potenciálně vést ke komplikacím během manipulací se systémem vedení srdce, implantací elektrod kardiostimulátor nebo kardioverter-defibrilátor, katetrizace centrálního žilního tlaku, připojení zařízení umělý oběh.

Porušení embryonálního vývoje je hlavním důvodem, kvůli kterému se příslušenství objevuje v horní duté žíle.

Anatomicky se plod liší od těla dospělého, protože před narozením nepotřebuje plicní dýchání: kyslík a živiny vstupují přes pupečníkové žíly, poté krev proudí přes pupeční tepny k placenta. Neuzavření levé přední srdeční žíly plodu a vede ke vzniku PLVPV.

Levostranná horní dutá žíla (HDVC) nastává při poruše levé přední srdeční žíly: ve 2% případů je to doprovázeno obliterací stejnojmenné žíly na pravé straně. HDL tak zůstává jediným.

V 82–92% případů PLVPV proudí do pravé síně a nevede k hemodynamickým poruchám, ale může spojené s poruchami generování a vedení elektrického impulsu ve vodivém systému srdce.

V tomto případě různé typy srdečních blokád, supraventrikulární poruchy srdečního rytmu, Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom (patologie, ve kterém elektrický impuls generovaný v pravé síni předčasně dosáhne komor prostřednictvím dalšího abnormálního svazku Kent).

To se může projevit příznaky, jako jsou:

• pocit nepohodlí v oblasti srdce;
• pocit „vypadnutí“ z tepů srdce;
• záchvaty zrychleného srdečního tepu;
• pomalý puls, pod 60 tepů za minutu.

Existuje 18-20% šance, že HDL vede do levé síně místo pravé.

V 4,4% případů je patologie kombinována s jinými ICHS:

• jediné atrium;
• neuzavření Botallovova potrubí;
• defekt interventrikulární a / nebo interatriální přepážky;
• koarktace (ostré zúžení v krátkém úseku) aorty;
• Fallotův tetrad;
• stenóza plicní tepny;
• abnormální plicní žilní návrat - patologie, při které plicní žíly s arteriální krví proudí do pravého srdce.

Příznaky do značné míry závisí na tom, zda je HDL kombinován s jinými defekty a jak závažná je anomálie.

Mezi klinické projevy patří následující:

• bolest v oblasti srdce;
• zrychlený srdeční tep;
• dušnost, záchvaty dušení;
• pocit přerušení práce srdce;
• cyanóza kůže a sliznic;
• deformace hrudníku jako „srdeční hrb“;
• časté závratě, mdloby;
• obecná slabost;
• deformace konečků prstů jako „paličky na bicí“;
• deformace nehtů jako „hodinkové sklo“;
• zaostávání ve fyzickém vývoji, nízká hmotnost, nízká postava;
• nedostatečný vývoj kostí, svalů, kloubů;
• nechutenství;
• rychlá únava.

Syndrom horní duté žíly

Syndrom horní duté žíly (SVCV), nebo, jak se také nazývá, syndrom cava, nastává, když je průtok krve SVC částečně blokován zevnitř cévy nebo vnější kompresí.

Příčiny syndromu kava jsou rozděleny do pěti velkých skupin:

• komprese SVC sousedními orgány, zvětšené lymfatické uzliny nebo proliferace pojivové tkáně;
• klíčení tenké stěny zhoubnými nádory;
• kardiovaskulární insuficience;
• trombóza;
• vrozená stenóza.

Příznaky vrozené stenózy SVC se liší. Mírné zúžení lumenu cévy proudí asymptomaticky, detekce defektu se stane během vyšetření náhodnou nebo zůstane nezjištěna. Významná stenóza vede k živému klinickému obrazu syndromu cava od prvních minut života.

Trombóza SVC se může objevit v případě vážných poranění, s prodlouženou přítomností katétru v podklíčkové žíle nebo SVC se může zřídka objevit spontánně. Příznaky se objevují rychle, tělo se nestihne přizpůsobit narušení průtoku krve a zapojit kolaterály (tak se nazývají obtokové cesty průtoku krve). Tato situace vyžaduje okamžitý zásah lékařů.

Když je SVC stlačen sousedními orgány nebo zhoubné nádory rostou do cévních stěn, klinický obraz se odvíjí postupně. Lidské tělo má čas přizpůsobit se porušení odtoku žilní krve z horní poloviny těla a odhaluje kolaterály, které však nejsou schopny plně převzít funkce SVC a nahradit je její.

Stížnosti pacienta s SVPV jsou různé:

• bolest hlavy a závratě;
• mdloby;
• záchvaty;
• otok horní poloviny těla;
• ospalost;
• dušnost;
• kašel;
• chrapot hlasu.

Některé příznaky jsou způsobeny základním zdravotním stavem, nikoli syndromem cava:

Příznak	Frekvence,%
Rozšíření žil na krku	66
Dušnost	63
Zvětšení prsní žíly	54
Otok obličeje	50
Kašel	24
Cyanóza (cyanóza)	20
Plnost obličeje	19
Otok ramen	18
Bolest na hrudi	15
Dysfagie (porucha polykání)	9

Charakteristický je vzhled osoby s nasazeným SVPV. Překážka průtoku krve SVC otevírá kolaterály a naplňuje vaskulaturu krví. Žíly obličeje a krku nabobtnají a neklesají ani v poloze na zádech, krk bobtná (lékaři tento příznak nazývají Stokesův límec). Povrchové žíly hrudníku jsou plnokrevné, žíly na pažích jsou jasně naznačeny, může dojít k edému horního ramenního pletence.

Obličejová modrost je zvláště viditelná na obličeji, rty získávají modrofialový odstín. Objeví se takzvané Pembertonovo znamení: pokud zvednete ruce vzhůru a pokusíte se dotknout ramen rameny, pacientova tvář bude podlitá krví, zarudlá, safénové žíly prudce nabobtnají, do minuty bude cítit dušení.

V případě akutního syndromu cava nebudou existovat žádné příznaky „paliček“ a „hodinkových brýlí“ charakteristických pro chronické respirační selhání, ale falangy prstů se mohou podobným způsobem deformovat během dlouhého průběhu základního onemocnění, pokud je spojeno s kardiovaskulárním selhání. Kardiovaskulární selhání se může objevit jako komplikace srdečních chorob a stát se komplikací plicního onemocnění.

U některých onemocnění, jako je plicní fibróza nebo chronická obstrukční plicní nemoc, roste pojivová tkáň v tkáních plic. Výsledná fibróza blokuje průtok krve v kapilárách a vede ke stagnaci krve v plicích. Tlak v plicním oběhu se postupně zvyšuje, zvyšuje se zátěž na pravé části srdce.

Srdce pracuje ve vylepšeném režimu, myokard pravé komory houstne a snaží se pumpovat krev do plic velkým tlakem. Zvětšená pravá komora táhne prstenec pojivové tkáně, který tvoří trikuspidální chlopeň, která odděluje komoru od síně. Takto selhává trikuspidální ventil.

Během kontrakce pravé komory je část krve čerpána do pravé síně, která je v tuto chvíli uvolněna a naplněna krví ze SVC. Pravá síň na nějakou dobu také buduje svalovou hmotu, aby odolala objemovému tlaku, ale brzy se obě (síně i komora) vyčerpají. Hmotnost myokardu klesá, stěny se ztenčují.

Horní dutá žíla, jejíž anatomie nezajišťuje ventil mezi ní a pravou síní, čelí zvýšenému tlaku. Zvýšený tlak působící proti průtoku krve se postupně šíří do celého fondu SVC.

Pokud je SVCS způsobena nádory sousedních orgánů nebo invazí zhoubného nádoru do stěny cévy, mechanismus syndromu cava je jednodušší a podobný mechanismu u trombózy SVC. Cizí předmět fyzicky tlačí na tenkou stěnu žíly, částečně nebo úplně blokuje její lumen a brání pohybu krve. Tlak v systému SVC se zvyšuje, objevují se příznaky syndromu cava.

Kteří lékaři léčí patologie?

Nezávislé patologie SVC léčí chirurgové-kardiologové, cévní chirurgové. Trombóza vyžaduje zásah resuscitátorů, chirurgů.

Hlavním provokatérem SVPV je mediastinální onkologie. V 75–80% případů se jedná o malobuněčný karcinom plic, 10–15% jsou nehodgkinské lymfomy. Mezi vzácné maligní příčiny patří Hodgkinův lymfom, leukémie, mediastinální vaskulární leiomyosarkom, plasmacytom a metastazující rakovina. Takové případy vyžadují zásah onkologů k léčbě základního onemocnění.

Existují případy, kdy SVPV vyvolal tuberkulózu a syfilis. Lékaři, kteří s tím pomohou: specialisté na infekční choroby, dermato-vernerologové a v případě potřeby chirurgové.

Diagnostické metody

Diagnostika SVC patologií začíná průzkumem a vyšetřením pacienta. RTG hrudníku ve dvou projekcích, frontální a laterální, a CT nebo MRI jsou indikovány u všech pacientů s podezřením na syndrom horní duté žíly.

U syndromu cava je užitečná 3D počítačová tomografie s kontrastem, díky které je možné vidět přesné hranice nádoru, stupeň poškození mediastinálních lymfatických uzlin.

Potřeba odlišit trombózu SVC od zevní komprese vyžaduje použití Dopplerova ultrazvukového skenování supraklavikulárních žil. Kontrastní flebografie se provádí jen zřídka, ale je užitečná, když potřebujete určit délku postižené oblasti žíly. Tyto informace jsou nutné k rozhodnutí, zda je operace možná.

Léčba

Vena cava superior, jejíž anatomie se liší od struktury zbytku žil, je léčena v každém případě v závislosti na škodlivých faktorech, stavu pacienta a jeho cévním stavu. Tradičně jsou všechny způsoby léčby rozděleny na terapeutické a chirurgické.

Léčba drogami

Při konzervativních metodách léčby se používají následující:

• systémové glukokortikoidy;
• protidestičková činidla, antikoagulancia;
• cytostatika;
• diuretika;
• radiační terapie;
• chemoterapie;
• antibiotika;
• trombolytika;
• symptomatická léčba - léky proti bolesti, antitusika.

Chirurgické metody

Používají se následující provozní techniky:

• intravaskulární stentování;
• nitrohrudní nebo externí bypass;
• trombektomie;
• perkutánní endovaskulární angioplastika a endoprotetika;
• částečná nebo radikální resekce nádorů;

Vena cava superior hraje v těle neocenitelnou roli a její nemoci jsou nejčastěji způsobeny anatomií mediastina. Úzké propojení orgánů a jejich vzájemný vliv na funkce druhého znamená, že léčba bude vyžadovat radu příbuzných specialistů.

Video o vena cava superior

Superior vena cava: formace, přítoky: