B12 Mangelanämie (megaloblastic, verderblich, Biermer-Krankheit) - eine durch eine Störung der Hämatopoese Prozess Erkrankung, wegen Mangel an Vitamin B12. Sie manifestiert sich in erster Linie Knochenmarkstörungen, Nervensystem und Magen-Darm-Trakt.
Warum Krankheit entwickelt
Hämoglobins - ein Protein, das rote Blutkörperchen bildet - roten Blutkörperchen. Seine Funktion ist, um Sauerstoff zu den Zellen und Abspaltung von Kohlendioxid zu transportieren. Mit einem Mangel an roten Blutkörperchen und die Hemmung der Funktion von Hämoglobin entwickeln Anämie.
In Abhängigkeit von den ursächlichen Faktoren und klinischen Manifestationen sind unterschiedlich Arten von Anämie. Megaloblastenanämie (es Perniziosa) tritt wegen Mangel an Vitamin B12 oder Folat - Substanzen, die bei der Synthese von neuen roten Blutkörperchen im Körper aktiv beteiligt sind. Der Mechanismus der Entwicklung dieser Krankheit manifestiert sich eine Änderung in der Form und Größe der Zunahme der roten Blutkörperchen.
Ursachen der B12 Mangelanämie:
- Unzureichende Produktion eines spezifischen Proteins im Magen, durch die das Vitamin B12 der Lage ist, in das Blut (Faktor Castle) aufgenommen werden. Diese Art der Anämie genannt verderblich (Addison-Krankheit Birmera). Allerdings verleiht diese Form sich gut auf die Therapie.
- Die chirurgische Entfernung des Ileum, bei dem die Absorption von Vitamin B12, oder der Magen, ein Faktor, der Castle synthetisiert wird.
- Unzureichende Zufuhr von Vitamin B12 aus tierischen Produkten (Fleisch, Fisch, Milch, Fisch). Der häufigste Grund für dieses Leiden von Anämie B12 Vegetarier.
- Darm-Pathologie, die Malabsorption von Nährstoffen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) führt.
- Empfangen von Medikamenten, die die Magensäure (Protonenpumpenhemmer) zu reduzieren.
- Verletzung Ankommende Mechanismus Vitamin B12 in die Zelle während der normalen Aufnahme.
- Bedingungen, in denen der Bedarf an Vitaminen übersteigt seine Lieferung in den Körper (Schwangerschaft, parasitäre Krankheiten).
Symptome und wie Krankheit erkennen
Als Ergebnis ist es reduziert Zufuhr von Anämie Zelle Sauerstoff. Dies führt zu Müdigkeit, Schwäche, Schwindel und Ohnmacht, Klingeln in den Ohren, blasse Haut und die Schleimhäute, Atemnot, Herzklopfen, Appetitlosigkeit und Körpergewicht.
Es gibt drei große Syndrom, das die wichtigsten Symptome der Megaloblastenanämie umfasst:
- anämischen Syndrom. Erscheint Schwäche, Schwindel, Synkope, Tinnitus, „fliegt“ in den Augen blinken, Atemnot, Tachykardie, Kribbeln in der Brust.
- Gastroenterology-Syndrom. Gekennzeichnet durch eine Abnahme des Appetits und Gewichtszunahme, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, Brennen und Verfärbung (magenta) Zunge (Glossitis).
- Neurologische Syndrom. Es enthält Anzeichen für eine Schädigung des peripheren Nervensystems, wie Taubheit und Kribbeln von Gliedmaßen, unsicherer Gang, Muskelschwäche. Bei längerem und ausgeprägter Mangel an Vitamin B12 entwickeln können Läsionen des Rückenmarks und des Gehirns, die sich manifestiert in dem Verlust von Schwingungsgefühl in den Beinen, Krämpfe.
Arten
Nach Angaben der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) sind die folgenden Typen:
- D51.0 - Castle Intrinsic-Faktor-Mangel, was zu Anämie, Addison-Biermer (Perniziosa);
- D51.1 - Malabsorption in Verbindung mit der Freisetzung von Protein im Harn (Proteinurie);
- D51.2 - Perniziosa, Symptome von denen onemenenie oder Kribbeln von Gliedmaßen sind (wegen des Ausfalls von Transcobalamin II);
- D51.3 - Anämie im Zusammenhang mit Lebensmitteln;
- D51.8 - andere Arten von B12-Mangel Anämie;
- D51.9 - Megaloblastenanämie, nicht näher bezeichnet.
Grad
Klinische Anzeichen von Vitamin B12 Mangelanämie ist ein Indiz für die Labor Blutuntersuchungen.
Das Hauptkriterium für die Klassifizierung von Anämie Schwere das Gehalt an Hämoglobin im Blut. Je nach Höhe des Hämoglobins unterscheiden solchen Grad:
- Licht (Blut-Hämoglobin-Gehalt von 90 bis 110 g / l);
- Mitte Gewicht (Hämoglobin 90 bis 70 g / l);
- schwer (Hämoglobin von weniger als 70 g / l).
Das normale Niveau von Hämoglobin im Blut ist 130-160 g / L für Männer und 120-150 g / l bei Frauen. Hemoglobin 110 bis 120 g / l ist, die zwischen normalen und Anämie.
Die Symptome der B12 Mangelanämie kann noch nicht angezeigt werden, während die bereits sichtbaren Störungen im Blut. Die Diagnose der Megaloblastenanämie wird setzen vor allem auf das Blutbild.
diagnostische Maßnahmen
Perniziosa ist eine Reihe von spezifischen klinischen Symptomen und Veränderungen der Laboranalyse, so seine Diagnose ist keine große Schwierigkeit für Hämatologen.
Bei der Erfassung eines typischen Trias von Anämie, Magen-Darm-und neurologischen Syndromen zugeordnet Studie hemogram und Myelogramm.
Im peripheren Blut auftreten folgende charakteristische Veränderungen bei dieser Erkrankung:
- Farbindex über 1,0 (hyperchromic);
- die Zahl der Erythrozyten wird in einem größeren Ausmaß als der Pegel von Hämoglobin verringert;
- Gehalt und die Hämoglobinkonzentration erhöht;
- Makrozytose - große hyperchromen rote Blutkörperchen in einem Blutabstrich bestimmt werden;
- anizopoykilotsitoz - modifizierten Erythrocyten (Tröpfchen) Form nachgewiesen;
- basophile Punktierung von roten Blutzellen;
- haltigen Erythrocyten calf Jolly, Kalb Kebota;
- Blutplättchen Anisozytose;
- Segmentierung Neutrophilen Kerne;
- Einzel erythrokaryocytes, Megaloblasten;
- Verringerung der Anzahl von Reticulozyten;
- die Mehrheit der Patienten haben Leukopenie und Thrombozytopenie - Verringerung der Zahl der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen.
Die folgenden Läsionen werden im Knochenmark gefunden:
- Hyperplasie des roten sprießen mit Megaloblastäre Art der Hämatopoese;
- promegaloblasty, Megaloblasten;
- Asynchron Reifung des Nucleus - Zytoplasma oxyphilous kernel - unreife;
- die Zellteilung (Mitose);
- Kebota Kalb und Kalb Jolly in der roten Blutkörperchen;
- Veränderungen in der granulocytic Serie: giant Metamyelozyten und stechen.
Eine einzige Injektion von B12 Ergebnis Vitamin in vollständig Umwandlung Typ megaloblastic Hämatopoese in normoblastny so therapeutischer Kurs ist nicht bis zur Sternalpunktion oder Knochenmark-Studie empfohlen wird uninformativ.
Weitere Studien, die bei der Diagnose von Mangelanämie helfen können:
- das Niveau von Bilirubin im Blut bestimmen, - erkennt erhöhten indirektes Bilirubin;
- LDH-Ebene - zu erhöhen;
- FEGDS mit Biopsie - atrophische Gastritis;
- zur Überwachung der Wirksamkeit der Therapie und Differentialdiagnose Neubestimmung der Anzahl der Reticulocyten im Blut durchgeführt für 6-7 Tagespflege (muss eine Erhöhung ihrer Zahl - „retikulotsitarny Krise“, die ein Maß für die Effizienz und Genauigkeit Diagnose).
die Krankheit ist zunächst Folsäuremangel-Anämie zu unterscheiden. Diese beiden Krankheiten haben die Ähnlichkeit der klinischen und Labor Manifestationen von dem, was verwendet, um schädliche Anämie (Addison-Birmera Krankheit) genannt B12, Folsäure.
Unmittelbar bestätigen oder die Diagnose von Folsäuremangel-Anämie kann durch Bestimmung der Höhe des Serum-Folat sein widerlegen. Seine Reduktion ist die Grundlage für die Gründung der Diagnose. Aber eine solche Studie ist in vielen Einrichtungen nicht zur Verfügung. Daher greifen, zunehmend auf die Taktik der schrittweisen Verabreichung von Vitamin B12 und Folsäure.
Behandlung
Krankheit Behandlung kann ambulant oder im Krankenhaus durchgeführt werden, abhängig von der Schwere der Erkrankung des Patienten.
Drogen
Therapie Megaloblastenanämie von unbestimmtem Ursprung beginnt mit der Verabreichung von Vitamin B12. Cyanocobalamin Lösung wird für 2 Wochen intramuskulär täglich in einer täglichen Dosis von 500 mg verabreicht. Wenn am Ende der ersten Woche kommt nicht „retikulotsitarny Krise“ - die wahrscheinlichste Diagnose von Folsäuremangel-Anämie.
Im Fall eines positiven Ergebnisses nach 2-wöchiger Dosierung bei Pass 500 mcg Cyanocobalamin Modus 1 Mal pro Woche. Die Therapie wurde bis zur Normalisierung der roten Blutkörperchen fortgesetzt: Hämoglobin, den Prozentsatz von Retikulozyten, Anzahl der roten Blutkörperchen.
Da nach den bisherigen Ansichten, Anämie, Addison zu Autoimmunerkrankungen betrifft (atrophische Autoimmun Gastritis führt zum Abbruch der Synthese Castle Faktors), perniziöse Anämie Behandlung erlaubt nur persistent hämatologischen zu erreichen Remission. Für Aufrechterhaltung der Remission und Rückfall Prävention von Krankheiten Patienten verabreicht in einer Dosis von 500 Mikrogramm Leben cyanocobalamin 1 einmal im Monat gezeigt. Solche Patienten unterliegen dispensary Beobachtung Hämatologe.
Patienten mit schweren neurologischen Störungen cyanocobalamin Dosierung sollte um 50% die ersten sechs Monate der Therapie erhöht werden.
In schweren Zustand des Patienten - Symptome von Hypoxie, Kreislaufversagen, Koma prenitsioznoy - die zusätzlichen Transfusionen roter Blutkörperchen zeigt.
Volksmedizin
Im Jahr 1926 war das erste Mal einer Methode der Therapie Megaloblastenanämie Ernennung einer speziellen Diät, die rohe Kalbsleber.
Dies ist am besten geeignet, mageres rohes Kalbsleber, die zweimal durch den Fleischwolf sein muss und vor jeder Mahlzeit 200 Gramm nehmen.
Einige andere Volksheilmittel können leichte Symptome helfen. Einige von ihnen:
- mit großer Schwäche 1 EL zu nehmen. l. Knoblauch und Honig vor jeder Mahlzeit;
- Absud von Rotklee inflorescences nehmen Sie 1 EL. l. 3 mal pro Tag;
- Brühe Hüften nehmen Sie 1 Glas 3-mal täglich nach den Mahlzeiten als ein heißes Getränk.
In modernen Bedingungen reagieren Biermer-Krankheit gut auf die Behandlung mit synthetischen Präparaten von Vitamin B12, die gut verträglich sind und sind kostengünstig. Daher hat die traditionelle Medizin nur zweitrangig. Werden für die Diagnose von Anämie B12 durch irgendwelche Volks Rezepte behandelt wird, kann nur mit einem Arzt-Hämatologe zu Rate gezogen werden.
Mögliche Folgen und die Prognose
Der Begriff „schädliche Anämie“ ( „Perniziosa“), wie bereits erwähnt, hat nur historischen Wert. Günstige Prognose der Erkrankung. Trotz der Tatsache, dass Megaloblastenanämie läuft oft einen chronischen und erfordern Lebenserhaltungstherapie natürlich die Lebensqualität der Patienten, die in Remission sind, leidet ein wenig. Diese Menschen können ein aktives Leben führen.
Ausblick bleibt wichtig für Patienten mit fortgeschrittenen Formen der Anämie, begleitet von Hypoxie, Lungenherzversagen und Koma. Diese Bedingungen erfordern den sofortigen Beginn der Intensivstation, eine Verzögerung, die tödlich sein kann.
