Púrpura trombocitopénica: tipos, síntomas( fotos) en niños y adultos

La púrpura trombocitopénica es una causa común de hemorragias y hemorragias en adolescentes y niños pequeños. En tal situación, es importante no perderse y tratar de encontrar las respuestas a las preguntas, por qué sucedió y qué hacer con él aún más.

¿Qué es?

La púrpura trombocitopénica es una patología caracterizada por una tendencia a desarrollar hemorragia debido a una disminución en el número de plaquetas en la sangre. Esta es una de las enfermedades más comunes del grupo de diátesis hemorrágica.

Las primeras manifestaciones de la enfermedad comienzan a preocupar al paciente ya en la infancia. La enfermedad es igualmente común en niños y niñas de niños pequeños, pero después de 10-12 años esta patología afecta principalmente a representantes femeninos.

La causa exacta del desarrollo de este problema no se comprende por completo. Los factores que provocan son infecciones, crisis hormonales, etc. Hay mecanismos inmunes y no inmune del desarrollo de la enfermedad.

La púrpura trombocitopénica idiopática

púrpura trombocitopénica idiopática( PTI), el segundo nombre de la enfermedad púrpura trombocitopénica - es una de las enfermedades hemorrágicas primera conocida. La palabra "trombocitopenia" sugiere que en esta patología se produce una disminución en el número de plaquetas. Estas son células del sistema de coagulación de la sangre que participan en las reacciones de trombosis y detienen el sangrado.

El término "idiopático" significa que la causa que desencadenó este proceso es desconocida. El factor que inicia el comienzo de la PTI puede ser traumatismo, exposición excesiva a la luz ultravioleta, estrés, medicamentos, vacunas, etc., pero en más de un tercio de los pacientes la enfermedad se desarrolla sin ningún motivo aparente.

: ¿Qué sucede con esta patología?

El sistema inmune humano comienza a considerar sus propias plaquetas como una sustancia extraña. En respuesta, desarrolla complejos antiplaquetarios especiales que se asientan sobre las plaquetas.

En el bazo, hay destrucción y muerte de tales complejos inmunes marcados con plaquetas y su absorción por los macrófagos. En la sangre, el recuento de plaquetas desciende y el cuerpo comienza a producirlos intensivamente, lo que conduce gradualmente al agotamiento del stock de estas células y su deformación cualitativa.

Resulta una especie de círculo vicioso: por un lado, el propio sistema inmune destruye las plaquetas, y él mismo trata de restaurar su número a través de una síntesis mejorada, lo que lleva a consecuencias tristes.

Tipos de púrpura trombocitopénica en humanos

Dos patologías se distinguen por el mecanismo de desarrollo:

• Púrpura trombocitopénica autoinmune. Funciona de forma crónica con recaídas frecuentes, la causa del desarrollo no está clara. Por sí mismos, las plaquetas inalteradas producían anticuerpos. Además, dichos anticuerpos también pueden atacar los precursores de estas células, así como otros elementos sanguíneos y células madre.
• Heteroinmune. En estos casos, los anticuerpos son atacados solo por aquellas plaquetas que han cambiado su estructura bajo la influencia de virus, bacterias, alérgenos o la acción del medicamento. Tal púrpura trombocitopénica inmune tiene un curso más favorable, ya que después de la eliminación del factor causal todo se normaliza y los anticuerpos dejan de producir. Es esta forma que generalmente ocurre en los niños.

La enfermedad puede ocurrir en forma aguda( hasta seis meses) y crónica( más de seis meses).La forma crónica ocurre con recaídas frecuentes y raras. Aunque la púrpura trombocitopénica en adultos a menudo es aguda, se produce una forma crónica recurrente persistente de PTI.

Dependiendo del número de plaquetas y los síntomas clínicos, se aisla la gravedad leve, moderada y grave de la enfermedad. Además, según los signos clínicos, se divide en:

• "seco" - predomina la hemorragia subcutánea;
• "mojado": una combinación de sangrado y hemorragia.

Púrpura trombocitopénica trombótica en niños

foto de los niños En la mayoría de los casos, la púrpura trombocitopénica aguda en la infancia comienza. Las primeras manifestaciones de la enfermedad pueden no ser notadas por los padres, porque los niños son muy móviles debido a la edad y son propensos a lesiones y abrasiones.

Después de que el médico comienza a recopilar la anamnesis, es posible establecer que los signos de patología y el daño a las lesiones inadecuadas se han producido en el niño durante un tiempo prolongado.

Clínicamente, la enfermedad se manifiesta:

1. Síndrome hemorrágico de la piel. Sus signos:

• Aspecto espontáneo de hemorragias subcutáneas( hemorragias).Se forman generalmente por la noche bajo la influencia de fuerzas traumáticas mínimas: compresión leve, compresión, hematomas;
• La variedad de tamaños de tales hemorragias: de punto a grande, fusionándose entre sí;La disparidad entre el tamaño y la naturaleza del daño a la fuerza dañina, es decirun pequeño hematoma puede causar hemorragia extensa;
• Algunos pacientes tienen hemorragias en las membranas mucosas o esclerótica. Este es un signo desfavorable, ya que el riesgo de una complicación grave de la PTI está aumentando: hemorragia en el cerebro;
• Polychrome: esto significa que su apariencia difiere por prescripción de apariencia: hay elementos frescos de color rojo brillante y azul verdoso en la etapa de desarrollo inverso;
• Se forman en casi todas partes, no hay lugares favoritos para la localización de hemorragias.

2. Sangrado. Sus características:

• Se desarrollan junto con manifestaciones hemorrágicas de la piel;
• A menudo hay hemorragias nasales, gingivales y uterinas, con menos frecuencia esofágicas, gástricas y renales. En las niñas, la enfermedad puede manifestarse como una menstruación prolongada y excesiva;
• La hemorragia en el cerebro y otras hemorragias graves pueden causar la muerte.

¡Importante! El sangrado después de la extracción del diente es grave en pacientes con púrpura trombocitopénica no diagnosticada. Tal sangrado comienza inmediatamente después de la intervención y no se detiene por un tiempo prolongado, lo que causa el desarrollo de anemia aguda.

Además de esta tendencia al aumento del sangrado, no se viola el estado general del niño. No tiene fiebre, ni escalofríos ni otros signos de intoxicación. En casos raros, hay un aumento en el tamaño del bazo y el hígado.

Además, con la hemorragia prolongada frecuente, se desarrollan los síntomas de la anemia, que pueden eliminarse tomando los medicamentos adecuados.

Dependiendo del período, se distinguen dos formas de la enfermedad:

1. Agudo( crisis hemorrágica).Se expresa el síndrome hemorrágico y se cambian los parámetros de laboratorio de la sangre.

2. Remisión :

- clínico. Según los datos de laboratorio, hay una disminución en el número de plaquetas, pero no hay manifestaciones clínicas de la enfermedad;

- clínico-hematológico. No hay síntomas de la enfermedad ni cambios en los análisis de sangre.

El diagnóstico se basa en la historia, los indicadores de laboratorio y la exclusión de otras posibles variantes de trombocitopenia.

Tratamiento de la púrpura trombocitopénica

El tratamiento de la púrpura trombocitopénica depende de la forma y el estadio de la enfermedad. La fase aguda se recomienda para el reposo en cama y las actividades destinadas a detener el sangrado: transfusión de sangre, hemostasia, etc.

Todos los recursos están destinados a prevenir el desarrollo de otro sangrado durante el período de remisión.

Uno de los métodos controvertidos de tratamiento ha sido y sigue siendo la esplenectomía( extirpación del bazo).Se cree que se producen anticuerpos en este órgano que causan la muerte de las plaquetas, pero este punto no se ha estudiado completamente hasta el presente.

• La operación se realiza solo durante el período de remisión.