WPW (WPW) EKG -oireyhtymä. Merkkejä siitä, että on

WPW -oireyhtymä diagnosoidaan sydämen mekanismin kammion osien liiallisella herätyksellä. Synnynnäinen tai hankittu poikkeavuus johtuu siitä, että innovaatiopulssille on olemassa lisää atrioventrikulaarista reittiä. EKG -merkkejä pidetään lopullisen diagnoosin perustana.

Mikä on Wolff-Parkinson-White (WPW) -oireyhtymä?

Elektrokardiografiselle ilmiölle on ominaista spontaanisti kehittyvät takykardiset paroksismit. Luonnollista rytmiä häiritsee Kentin nippu - epänormaali hermottava plexus, joka sijaitsee vasemman tai oikean eteisen ja yhden kammion välisen alueen välissä.

Kardiologista ilmiötä ei ole tutkittu riittävästi ennustearvon ja hengenvaarallisten tilojen riskin arvioimiseksi.

Tieteellinen näyttö ja selvennys edellyttävät:

• WPW -oireyhtymän etiologiset tekijät;
• häiriön patogeneesi;
• vaihtoehtoja kliiniselle ja elektrofysiologiselle kurssille;
• menetelmiä potilaiden hoitamiseksi, joilla on sydämen kammioiden ylikuormitus.

Kardiologisen ilmiön tutkimuksen historia on lähes 100 vuotta vanha. Oireyhtymän löysi ensimmäisenä Paul White, jonka potilas lähestyi 2. huhtikuuta 1928 nopean sydämenlyönnin vuoksi. Elektrokardiografinen tutkimus paljasti poikkeavuuksia QRS -kompleksissa yhdessä lyhennetyn PQ -ajan kanssa.

Vuonna 1930 Lontoon kardiologit Wolf ja Parkinson järjestivät yksityiskohtaisesti 11 samanlaista tapausta. He määrittelivät patologian yhdistelmänä epätyypillisen nipun haaralohkosta nuorilla potilailla, joilla on terve sydän.

WPW -oireyhtymä EKG -ominaisuudet ovat epätavallisen lyhyen PQ -ajan muodossa - etäisyys (supistusten aikaväli) vastaavien huippujen välillä. Normaalisti tämä luku on 0,12-0,18 sekuntia.

Diagnostiikkamerkki heijastaa innervoivan impulssin siirtymäaikaa eteisten läpi eteis -kammiopunoksesta sydänlihaksen kammioprosesseihin. Varhaisen jännityksen seurauksena esiintyy takykardisen häiriön deltalihaksen aalto.

WPW -oireyhtymän syyt

Synnynnäinen rytmihäiriö johtuu uusien atrioventrikulaaristen kuitujen muodostumisesta epätäydellisen kardiogeneesin takia alkion aikana. Tutkijat kutsuvat WPW -oireyhtymän pääasialliseksi syyksi lihaskudosten osittaista taantumista kuituisten rengasmaisten rakenteiden alkamisen ja kehittymisen aikana.

Tällaisia ​​kudoksia muodostuu sydämen mekanismin trikuspidaalisiin ja mitraaliventtiilielementteihin. Muita innervatiokimppuja kehittyy luonnollisesti alkion alkuvaiheessa.

Ylimääräiset lihaskudokset, jotka yhdistävät eteisen kammio -osiin, ja niissä sijaitsevat sähkökemiallisia impulsseja johtavat kanavat tuhoutuvat kokonaan viidennen raskauskuukauden jälkeen. Kun kuitumaisten renkaiden ytimen muodostumisprosessi on häiriintynyt atrioventrikulaarisilla reiteillä, sileät lihaskudokset säilyvät. Liian innostavat linjat niiden läpi kulkevat kiihdyttämään sydämen rytmejä takykardisessa tyypissä.

Hankittu WPW -oireyhtymä kehittyy pääasiassa nuorilla miehillä tai nuorilla. Muiden AV -kanavien esiintymistä pidetään geneettisesti määriteltynä poikkeavuutena. Kardiologisen paroksismaalisen tilan perinnölliselle muodolle on ominaista suurempi määrä ylimääräisiä innovaatioreittejä kuin synnynnäisille häiriöille.

Oireyhtymän patofysiologia

Sydänlihaksen viritys suoritetaan kahden kanavan kautta, joista yksi on epänormaali. Sydänlihaksen innervoiva impulssi on peräisin sinusolmusta. Elimen normaalin toiminnan aikana se leviää luonnollisten eteis -kammiopunosten kautta

Anatomiset ja morfologiset muutokset yhdessä patofysiologisten häiriöiden kanssa johtavat siihen, että supistussignaali saavuttaa sydänlihaksen lyhyemmän Kent -nipun kautta. Tämän seurauksena syke nousee. Se on kiinnitetty elektrokardiografiseen nauhaan PQ -ajan pienenemisen muodossa. Innervoivan impulssin ennenaikaisen saapumisen jälkeen muut kammiot ovat innoissaan saadessaan komennon luonnollisen AV -kanavan kautta.

30% kliinisesti raportoiduista tapauksista hankitun WPW -oireyhtymän patofysiologiaa täydentää:

1. Ebsteinin anomalia. Synnynnäinen trikuspidaaliventtiilin vika, johon liittyy dysplasiaa ja tunkeutuminen oikean kammion alueen tilaan.
2. Mitraaliventtiilin prolapsia. Se johtuu venttiilien systolisesta prolapsista (ulkonemasta) vasemman eteisen onteloon.
3. Interatrial- tai interventricular -kalvon anatomiset ja morfologiset epämuodostumat ja fysiologiset toimintahäiriöt.
4. Fallotin tetradi. Ulosvirtauskanavan ahtauma yhdistetään aortan dekstroposioon ja muihin häiriöihin.
5. Sidekuitujen dysplasia. Se johtuu kollageenisynteesin geneettisestä tai synnynnäisestä estämisestä.

WPW -oireyhtymän patofysiologiselle kuvalle on ominaista perinnöllinen hypertrofinen kardiomyopatia. Häiriö ilmenee oikean tai vasemman kammion seinämien kasvuna säilyttäen samalla sisätilan normaali tilavuus.

Etiologia ja patogeneesi

WPW -oireyhtymä, jonka EKG -merkit osoittavat lyhennetyn PQ -ajan epänormaalia kaltevuutta, diagnosoidaan noin 4 potilaalla 100 000: sta. Törmäyksessä pääimpulssin kammio -osiin epänormaalisti kiihtyvän kanssa QU -kompleksi muodostuu ja laajenee.

Vaikutus kirjataan elektrokardiogrammissa muutoksena PQ -välin alfa -kulman vakiokaltevuudessa. Sydänlihaksen liiallinen herättäminen liittyy repolarisaation rikkomiseen. Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia esiintyy, mikä on WPW -oireyhtymän johtava patogeeninen ominaisuus. Eteisvärinä kehittyy, ja sen aiheuttaa eteisten pyöreä aaltomainen viritys.

Sydänhäiriöiden etiologisia tekijöitä ei ole tarkasti määritetty. WPW -oireyhtymän ja perinnöllisen tyypin hypertrofisen kardiomyopatian välinen suhde on havaittu - sydänlihassairaus, johon liittyy monimutkaisia ​​spesifisiä morfologisia ja toiminnallisia muutoksia rakenteessa urut. Supraventrikulaarisen takykardian kehittymistä helpottaa hermoston verenkierron dystonia, kilpirauhasen liikatoiminta tai näiden patologioiden yhdistelmä.

WPW -oireyhtymä ilmenee taustalla:

• sydämen iskemia;
• sydäninfarkti;
• reumatismi;
• dysembryogeneesin leima.

Kent -nipun lisäksi epänormaalia impulssia eteisiin kuljettavat Maheimin kuidut, Jamesin polut ja Brechenmanchen trakti. Ne yhdistävät elimen eri osat yhdeksi toiminnalliseksi mekanismiksi.

WPW -oireyhtymän luokittelu

WHO on kehittänyt ohjeet sydämen kammioiden takykardisen ylikuormituksen määrittämiseksi. Maailman terveysjärjestön asiantuntijat ehdottavat, että oireyhtymä ja Wolff-Parkinson-White-ilmiö erotetaan toisistaan.

Jälkimmäinen diagnosoidaan elektrokardiografisilla merkeillä innervoivan signaalin kulkiessa pitkin ylimääräisiä AV -reittejä ja kammio -osien liiallista kiihtymistä ilman mukana tulevaa kliinistä oireita.

WPW -ilmiöllä ei ole selviä eteis -kammioiden vastavuoroisen takykardian häiriön ilmenemismuotoja. Oireyhtymä ymmärretään yhdistettynä kammioiden ylikuormitukseen ja rytmihäiriöoireisiin.

Morfologisen substraatin läsnäolon ja jakautumisen mukaan sydämen poikkeavuus luokitellaan häiriöksi, jossa on muita AV -kuituja tai erityisiä lihasrakenteita.

WPW -oireyhtymän ensimmäiselle muodolle on tunnusomaista ylimääräisen impulssin kulku:

• vasen tai oikea parietaalinen eteis -kammioinen solmu;
• mitraalinen aortan kuitukudos;
• lateraaliset eteiskuidut;
• Valsalvan sinus -aneurysma tai keskushermoston laskimo;
• väliseinä- tai paraseptaliliitännät.

Johtavien lihaskuitujen tyypin mukaan erotetaan oireyhtymän AV-fascicular ja sydänlihaksen oikea kammio. Alla on luokiteltu sydämen poikkeavuudet kliinisten oireiden mukaan.

Latentti WPW -oireyhtymä

Patologialla on piilevä kulku. Latentti takyarytmia paljastuu sattumalta - kun elintä tutkitaan elektrofysiologisella menetelmällä. Laskettu lujuus ja jännite syötetään kammioihin. Tällaisella stimulaatiolla ilmenee liiallista jännitystä.

Epänormaalit hermottavat kanavat johtavat impulssia taaksepäin. Tavallinen EKG -tutkimus ei tallenna PQ -ajan vähenemistä, eikä delta -aallon muutoksesta ole merkkejä. Latentille muodolle on ominaista pienet takykardiset paroksismit.

WPW -oireyhtymä

Tällainen rikkomus todetaan elektrokardiografisen tallennuksen pysyvän delta-aallon muutoksen läsnä ollessa. Patologian ilmenneelle muodolle on tunnusomaista liiallisen kiihottavan impulssin johtuminen sekä taaksepäin että antegrade AV -reittiä pitkin.

WPW -oireyhtymällä on voimakkaita kliinisiä oireita vastavuoroisen takykardian toistuvien paroksismaalisten hyökkäysten muodossa. EKG-oireet poikkeavuuden ilmenemismuodosta johtuvat delta-aallon alfa-kulman lisääntymisestä kammion sydänlihaksen osan laajentuessa, joka on ennenaikaisesti innervoitunut Kentin nipusta.

WPW -tyypin B oireyhtymä

Oikean eteisen liiallinen herätys havaitaan ennen supistumisimpulssin normaalia siirtoa. Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän tyypille B on ominaista oikean kammion sileiden lihaskudosten liiallinen aktiivisuus, joka tapahtuu peräkkäin.

Tämä epänormaali vaikutus johtuu delta -aallon epäsuhdasta molemmissa eteisissä. Peräkkäinen innervointi johtaa His -nipun vasemman haaran tukkeutumiseen. Kliiniset tapaukset, jotka eivät täysin kuulu tyypin B määritelmään, mutta eivät myöskään vastaa lajikkeen A ominaisuuksia.

Ohimenevä WPW -oireyhtymä

Erityisiä poikkeavuuksia elektrokardiografisissa tallenteissa esiintyy satunnaisesti. Merkkien väliset välit voivat olla huomattavan pitkiä. Tänä aikana EKG -indikaattorit pysyvät normaalina.

Ohimenevä muoto määräytyy kohdennetuilla diagnostisilla toimenpiteillä, joilla luodaan olosuhteet kammio -osien liialliselle viritykselle. Näihin toimenpiteisiin kuuluu stimulaatio ruokatorven kanavan kautta, ATP: n tai Finoptinin laskimonsisäinen injektio.

Ajoittainen WPW -oireyhtymä

Patologian muodolle on tunnusomaista yhdistelmä ohimenevää kammio -osien kiihottumista, sinusrytmihäiriöitä ja vahvistetun tyyppisiä episodisia vastavuoroisia AV -takykardioita.

Ajoittainen oireyhtymä eroaa muista sydänpoikkeamamuodoista vaihtamalla vuorotellen kiihtyvän innovaatiopulssin reittejä. Paroksismaalisen hyökkäyksen ulkopuolella kammioiden liiallisen kiihtymisen merkkien elektrokardiografinen tutkimus ei paljasta.

Epätyypillinen WPW -oireyhtymä

Tämä sydämen poikkeavuuden muoto erottuu EKG -merkkien osittaisesta läsnäolosta, jolla on tyypillinen kliinisen kuvan häiriö. Epätyypillistä oireyhtymää sairastavien potilaiden PQ -aikaväli on vakio riippumatta paroksismaalisista kohtauksista.

Suurin syy tähän tilaan on yhdistelmä atrioventrikulaarisesta tauosta innervoivan impulsi, jossa jännittävä signaali kulkee epänormaalisti Maheimin kuituja pitkin ja haarautuu keskiakselista nippu Hänen.

Oletettavasti PQ -aikaväli ei ole lyhentynyt eteislohkon vuoksi. Kliininen kuva on episodinen, epäsuora ja epämääräinen. Epätyypillinen oireyhtymä diagnosoidaan potilailla, joiden PQ -aika on 120 ms tai enemmän ja joilla on selviä takyarytmiaoireita.

Kliiniset diagnostiset kriteerit

Patologiset häiriöt sydämen mekanismin työssä määritetään objektiivisilla ja subjektiivisilla merkeillä. Ensimmäiset määritetään kardiologin suorittaman potilaan alustavan tutkimuksen tulosten, sitä seuraavien laitteistomenettelyjen ja tarvittaessa stimuloivien aineiden lisäämisen perusteella. Subjektiiviset kliiniset diagnostiset kriteerit perustuvat sydämen rytmihäiriöiden korjaamiseen.

Seuraavat oireet vastaavat WPW -oireyhtymää, mikä antaa mahdollisuuden epäillä poikkeavuuden esiintymistä:

• sydämen sykkeen paroksismaalinen kiihtyvyys, jota eivät aiheuta ulkoiset tekijät;
• yleinen heikkous;
• nopea väsymys;
• lisääntynyt hikoilu;
• säännöllinen pyörtyminen;
• esiintyy spontaania huimausta;
• ilmanpuutteen tunne;
• hengenahdistus vähäisellä rasituksella tai levossa;
• tikkauskipu rintakehän alueella;
• sormien tunnottomuus.

Näitä oireita ei pidetä tarkkoina WPW -oireyhtymän kliinisinä kriteereinä, mutta ne otetaan huomioon diagnosoitaessa. Tällaiset ilmentymät toimivat perusteena perusteellisen tutkimuksen nimittämiselle.

Kuinka patologia diagnosoidaan

Harjoitetaan kliinistä ja instrumentaalista toimintaa. Johtava diagnostinen menetelmä on elektrokardiografia. Kattava tutkimus sisältää fyysisen tarkastuksen, laboratoriotestit, laitteistotoimenpiteet. Joitakin sydämen poikkeavuuksia on vaikea diagnosoida.

WPW -oireyhtymän EKG -merkit ovat usein hienovaraisia. Tällainen kliininen kuva erottuu taudin piilevästä, epätyypillisestä, ajoittaisesta muodosta. Patologialla ei usein ole muita fyysisiä oireita kuin takykardia.

Diagnoosin tekemiseksi määrätään seuraavat laboratoriokokeet:

• biokemiallinen verikoe WPW -oireyhtymään liittyvän korkean kalium-, natrium- ja kreatiniinipitoisuuden havaitsemiseksi;
• koagulogrammi, jonka tarkoituksena on määrittää hyytymiseen vaikuttavat hematologiset tekijät;
• allergisen lääkkeen herkkyystesti;
• hematologisen nesteen lipidispektri, osoitettu potilaille, joilla on fysiologinen taipumus kehittää sydän- ja verisuonitauteja.

Laitteistoista käytetään elektrokardiogrammia Holter -menetelmän mukaisesti, johon kuuluu päivittäinen seuranta tai sydänrytmien pidempi tallennus.

Taudin piilevän muodon tapauksessa virran stimulaatio on tehokasta, mikä mahdollistaa epänormaalien reittien aktivoinnin innovaatiopulssin johtamiseksi. Rytmihäiriöparoksismien indusoimiseksi käytetään ruokatorven kanavaa.

Samanaikaiset sydänsairaudet, jotka pahentavat WPW -oireyhtymää, havaitaan ultraäänellä. Ultraäänidiagnostiikka on tehokas, kun takykardiset häiriöt yhdistetään kardiomyopatiaan.

Endokardiaalista elektrofysiologista tutkimusta pidetään informatiivisena menetelmänä epämuodostuman piilevän muodon havaitsemiseksi. Tekniikka mahdollistaa ylimääräisen virityksen rekisteröinnin elimen sisäpinnoille.

Endokardiaalinen EPI määrittää tarkasti inervoivan signaalin lokalisaation, morfologisen rakenteen ja epänormaalien johtamiskanavien määrän. Menetelmän avulla voit erottaa patologian ja valita sopivan lääkehoidon taktiikan.

Merkkejä Wolff-Parkinson-White (WPW) -oireyhtymästä EKG: ssä, kliininen kuva

Epänormaali sinusimpulssi, joka kulkee Kentin nipun läpi, herättää osan vasemman kammion alueesta ennen muiden eteisalojen inervointia luonnollisen eteis -kammion jälkeisellä signaalilla polut.

Tällainen patologinen ilmiö näkyy elektrokardiografisessa tallennuksessa pienentämällä PQ: ta. Tyypillinen EKG -merkki poikkeavuudesta on vasemman tai oikean kammion lihaskerrosten peräkkäinen innervointi.

Tämä näkyy elektrokardiografisessa nauhassa muutoksena jännittävän delta -aallon alfa -kulman kaltevuudessa. Se saa rosoiset ja laajennetut huiput nousevassa R-aallon polvessa.

Kliininen kuva riippuu sydämen poikkeavuuden muodosta, lisäreittien määrästä, impulssinsiirron tyypistä. Oireyhtymälle tyypillistä EKG -merkkiä pidetään eteisen peräkkäisenä herätyksenä, eikä samanaikaisena normaalille toiminnalle ominaisena.

Kliinisessä käytännössä häiriön välimuodot on kirjattu tyypin A ja B yhdistetyillä ominaisuuksilla. Poikkeaman kliininen kuva ja EKG -merkit ovat erilaisia, mikä ei aina mahdollista sydänsairauden määrittämistä tarkasti.

Hoito

Ilmeisten takykardisten paroksismien puuttuessa tauti ei vaadi lääkärin väliintuloa.

Hoito on määrätty vain potilaille, joilla on hemodynaamisesti merkittäviä paroksismeja, jotka liittyvät:

• jaksollinen pyörtyminen - pyörtyminen;
• paroksismaaliset ja usein toistuvat pistävät kivut rinta -alueella, jotka ovat tyypillisiä sepelvaltimotaudin angina pectorikselle;
• vaikea valtimoverenpaine;
• selviä merkkejä elinten toimintahäiriöstä.

WPW -oireyhtymä, jonka EGC -oireita ei välttämättä ole, ja jolla on uhkaava kliininen kuva, hoidetaan oireenmukaisesti sydämen ulkoisella tai transesofageaalisella sähköstimulaatiolla.

Rytmihäiriöiden ja tuskallisten ilmenemismuotojen helpottamiseksi refleksi-vagaaliset manipulaatiot, kaulavaltimon hieronta ja lääkehoito ovat tehokkaita. Wolff-Parkinson-White-oireyhtymässä käytetyt lääkkeet on esitetty taulukossa.

Lääke	Farmakologinen ryhmä	Annostusohjelma
Amiodaroni	Luokan III rytmihäiriölääke	150-450 mg laskimoon kerta-annoksena
Propafenonihydrokloridi	Luokan IC rytmihäiriölääke	150 mg päivässä jaettuna kolmeen annokseen suun kautta
Verapamiili	Kalsiumkanavan estäjä	5-10 mg IV nopeudella 1 mg / min.
Diltiatseemi	Luokan IV rytmihäiriölääke	90 mg 2 kertaa päivässä
Sotasol	Verenpainetta alentava lääke	80 mg 2 kertaa päivässä

Potilaat, joilla on poikkeavuuksia ja joilla on vakavia kliinisiä oireita, on tarkoitettu elinikäiseen tukevaan rytmihäiriölääkitykseen.

Leikkaus WPW -oireyhtymään

Kirurginen interventio suoritetaan hätätilanteissa tuhoamaan lisäreittejä innovaatiopulssin johtamiseksi. Hengenvaarallisissa olosuhteissa suoritetaan radiotaajuinen ablaatio, jota pidetään suhteellisen lempeänä menetelmänä. Minimaalisesti invasiivinen röntgenkirurginen toimenpide sisältää endovaskulaarisen katetrin asennuksen, joka johtaa korkeataajuisia pulssisia sähköaaltoja. Menetelmän avulla voit palauttaa luonnollisen sinusrytmin kokonaan.

Komplikaatiot

Sydämen poikkeavuuden seurauksiin kuuluu takykardisten paroksismien lisääntyminen iän myötä. Sairaus, jolla on vakavia kliinisiä oireita ja usein toistuvia kohtauksia, heikentää merkittävästi elämänlaatua. Mahdollinen äkillinen kuolema akuutin sydämen vajaatoiminnan vuoksi.

Suunta ja ennuste, kuolleisuus

Patologisen tilan kehittymisen dynamiikka riippuu potilaan iästä, poikkeavuuden muodosta ja useista siihen liittyvistä ja vaikuttavista tekijöistä. Kun oireeton prosessi on oireeton, ennuste on suotuisa.

Kuolleisuus WPW -oireyhtymään ei ylitä 4%. Potilaat, joilla on epänormaali sydämen johtuminen, tarvitsevat säännöllisiä ennaltaehkäiseviä tutkimuksia. Jos EKG: n merkkejä ei ole ja kliiniset oireet eivät edisty, rikkomusta pidetään fysiologisena ilmiönä, joka ei vaadi hoitoa.

Video Wolff-Parkinson-White-oireyhtymästä

SVC -oireyhtymä: