verisuonten enkefalopatian( SE) voidaan määrittää rikkoo useampia tieto komponentin( muisti, kieli, huomiota, visuaalinen ja / tai Executive toiminto) ja siinä määrin, että verrattuna ennen sairaalloisen tila, jossa tulee häiriöitä päivittäisiin toimintoihin( työllisyys, sosiaaliset yhteydet, henkilökohtainen elämä).
Yhdessä Alzheimerin taudin aivoverisuonten tautiin on yleisin dementian syy vanhuusiässä.Kun
enkefalopatia verisuonten synnyssä puhumme vahinkoa aivosoluja. Tämä vaurio voi olla sisäinen( Alzheimerin tauti) tai sen ulkopuolella, kun on hapenpuute. Tauti voi aiheutua vahinkoja verisuonten aivoissa, sen eri osissa.
esiintyvyys kasvaa iän myötä ja vaikuttaa miehiin ja naisiin.
Patogeneesi ja aiheuttaa häiriöitä ammattikirjallisuudessa osoittaa, että infarzatsii tauti ilmenee, kun vähintään 50 ml( 100 ml) aivokudoksen. Kun kyseessä on strateginen sijoitus aivoinfarktin voimme puhua pienempään tilavuuteen aivokudoksen.
Mitä enkefalopatia -
neurologinen Likbez Kun verisuonten enkefalopatian tulee vaurioita aivokudoksen johtuu pitkäaikaisesta hypoperfuusioon ja hypoksiaa, joka määrittää, kuinka ateroskleroottisen degeneratiiviset muutokset aivojen alusten mahdollista tromboosi ja embolia, sekä johtuen valtimotauti ja mikroangiopatia eri alkuperää,joskus johtuu niukkahappisesta iskeeminen enkefalopatia maailmanlaajuisesti hypoksiaa.
Kun enkefalopatia verisuonten synnyssä aikana hypoksinen iskeeminen aivojen prosesseja monia muita patogeenisten osallistuvien solujen morfologiset ja toiminnalliset häiriöt CNS kudoksen: hypoksia tulee energometabolicheskoy epäonnistuminen hermosolujen horjuttaa sisäinen ympäristö on neuronien aktivaation apoptoosin vapaiden radikaalien muodostumista,vahingoittaa biologisiin kalvoihin ja entsyymejä, jotka viime kädessä vähentäisi määrän neuronien ja synapsien.
On välittäjäaine häiriö, mukaan lukien rikkomukset kolinergisen järjestelmän, joka on hyvin samankaltainen kuin tyypin heikkeneminen välittäjäaineiden Alzheimerin taudissa.
Syyt verisuonten tautiin:
- iskemia;
- aivohalvaus;
- tai veren hyytymistä taipumus muodostaa hyytymiä;
- verenpainetauti( korkea verenpaine);
- ateroskleroosi( sepelvaltimoiden tai perifeeristen valtimoiden);
- -geneettiset tekijät.
Vascular taudin tyyppiset enkefalopatian etiologisesti viittaa heterogeeninen ryhmä häiriöitä.Luokituksen mukaisesti NINCDS-AIREN( National Institute of neurologiset ja viestinnän häiriöt ja aivohalvaus-yhdistys Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en neurotieteiden), tunnistaa seuraavanlaisia verisuoniperäinen tautiin:
- kehittää mikroangiopatian ( Binswangerin tauti, useita puutteista, leukoenkefalopatia,
amyloidiangiopatia) - muodostettu sijaitsevat strategisesti infarcts ;
- monitekijäinen ( seurauksena usean infarktin aivokudoksesta, "suuri ja pieni");
- kehitetään aivojen hypoperfuusioon ( johtuen sydänpysähdys, äärimmäinen hypotensio, iskemia raja-alueet);
- klo inkranialnyh verenvuodot , kuten subarachnoid;
- johtuu muista verisuonten mekanismeja, niiden yhdistelmät ja tuntemattomia tekijöitä.
Oireita vaskulaarinen dementia
Merkkejä kehittää verisuonten enkefalopatian voidaan jakaa useita suuria ryhmiä.Kognitiivinen
( jonka kognitiiviset arvo):
- muistin menetys;
- heikentynyt ajattelu ja tuomion
- sekavuus, puheen ja oppimiskykyyn;
- heikko tuntemus.
Behavioral( liittyvät käytös):
- persoonallisuushäiriöt, tunteet;
- -masennus, ahdistuneisuus;
- delirium, aistiharhat;
- -tunnistusrikkomus;
- -käyttäytymishäiriöt;
- -unihäiriöt.
Toiminnallinen:
- vaikeudet monimutkaisessa käytössä;
- vaikeudet työskennellä kotona;
- itsepalvelu päivittäin;
- maanosan häiriöt;
- -viestintähäiriöt;
- kävelytysrikko.
Verisuonten enkefalopatian oireet alkavat näkyä äkillisesti, usein aivohalvauksen jälkeen. Henkilöllä saattaa olla korkea verenpaine, verisuonitauti tai aiemmat aivohalvaukset tai sydänkohtaus.
Tauti voi, mutta sen ei pidä edistyä ajan myötä, riippuen siitä, onko hänellä lisäoletuksia sen suhteen. Joissakin tapauksissa oireet voivat heikentyä ajan myötä.Jos tauti etenee, sen oireet etenevät usein vaiheittain äkillisillä voimakkuuksilla.
Verisuonten enkefalopatia vaurioita keskellä aivojen, voi kuitenkin johtaa vähitellen heikkenevä kognitiivisia toimintoja, jotka voivat näyttää Alzheimerin tauti. Toisin kuin astmapotilaat, SE: n henkilöt säilyttävät usein persoonallisuutensa ja tavanomaiset tunnepitoisuutensa taudin myöhemmissä vaiheissa.
diagnostiset kriteerit ja menetelmät
Menetelmät:
- anamneesilla( suvussa, yleisanestesian, riippuvuutta aiheuttavia aineita, vakava sairaus);
- -laboratoriotestit;
- serologinen testaus;
- sisäinen ja neurologinen tutkimus;
- EEG, CT, MRI.
Diagnostiikkakriteerit SE:
- muistin pienennys;
- vähensi kognitiivista toimintaa;
- sekaannus;
- emotionaalisen kontrollin tai motivaation menetys, muutos yhteiskunnallisessa käyttäytymisessä;
- oireiden kesto vähintään 6 kuukautta.
On vaikea tunnistaa sairauden alkuvaiheita. On välttämätöntä erottaa tauti neurosesista, masennuksesta, ikääntymisen fysiologisista ilmiöistä, pseudodementista.
Lääkehoito -
ainoa tapa vaikuttaa taudin leviämisestä, ja on nyt otettu käyttöön useita agentteja eri lääkeryhmien, jonka verisuoniin aineiden nootropics.
Meta-analyysi osoitti, että useimmat näistä lääkkeistä ei ole näkyvää vaikutusta kognitiivisiin kykyihin tai etenemisen verisuonten enkefalopatia.
Useimmat lääkkeisiin liittyvät merkinnät viittaavat pentoksifylliinin ja ginkgo bilobaan( EGb 761).
Tutkimuksen tuloksena todettiin, että molemmilla lääkkeillä oli vähäinen etu verrattuna lumelääkettä saaneeseen kontrolliryhmään. Joidenkin tutkimusten mukaan potentiaalinen hyöty käyttöönoton Nimodipine potilaiden alaryhmässä subkortikaalinen verisuonten tautiin, mutta muissa tutkimuksissa, tämä vaikutus on paljon kritisoitu.
Muiden analyyttien( nisergoliini, Vinpocetine, Cerebrolysin, Pirasetaami) käytettävissä vakuuttava positiivisia tuloksia tutkimus- tai meta-analyysit, jotka oikeuttaisivat niiden käyttöönottoa verisuonten enkefalopatia.
Viime vuosina suuret satunnaistettua tutkimusta ovat osoittaneet tehokkuutta hallinnon asetyylikoliiniesteraasiestäjiä ja memantiinin potilailla, joilla on verisuonten ja sekoitetaan enkefalopatia.
potilailla, oletettavasti, on kolinerginen vaje yhteydessä rikkomisesta kolinergisen reittejä ja toistuvia vaurioita kolinergisten ytimeksi.
Taudin eteneminen johtaa aivotoimintojen häiriintymiseen ja sen seurauksena henkilön vammaisuuteen. Näiden komplikaatioiden syntyminen voidaan estää ajankohtaisella hoidolla ja potilaan noudattamisella kaikkien lääkärin suositusten kanssa.
monimutkainen ehkäisevät toimenpiteet
Potilaat, joilla alkuvaiheessa tautiin verisuonten synnyssä, ja ihmisiä, joilla on lisääntynyt riski sairastua tautiin voi suositella seuraavia ennaltaehkäiseviä toimia vähennetään tärkeimpiä riskitekijöitä:
- johdonmukainen verenpaine;
- tupakoinnin rajoittaminen / poissulkeminen ja liiallinen alkoholinkäyttö;
- ruumiinpainon hallinta;
- lipiditason normalisointi veressä;
- peräkkäinen korvaus minkäänlaisesta diabetes mellituksesta;
- johdonmukainen noudattaminen ateroskleroosin ehkäisemiseksi sekä ei-farmakologisesti että farmakologisesti;
- verisuonten riskitekijöiden korjaus;
- -hoito iskeemisen sairauden ja sydämen rytmihäiriön hoitoon;
- -hoito samanaikaisten saostuttavien sairauksien kanssa.
Monia infarktin vaurioitumisen estämiseksi aivoihin on tärkeää rajoittaa aivojen toistumista. Yleisimmin käytetty on verihiutaleiden hoito( asetyylisalisyylihappo, klopidogreeli, tiklopidiini) tietyissä tapauksissa - antikoagulanttihoito( varfariini).
