OPTIMISATION DU PROGRAMME NATIONAL DES ENFANTS D'ALIMENTATION DE LA PREMIERE ANNEE DE VIE DANS LA FÉDÉRATION DE RUSSIE
Approuvé au XVIe Congrès de la Russie des pédiatres
(Février 2009)
Moscou
Union des pédiatres de la Russie
2011
EXTRAITS
11. ALIMENTATION EN intolérance aux glucides
Les violations de l'hydrolyse et l'absorption des glucides manifestent des symptômes similaires soi-disant diarrhée « fermentation » « aigre » ou « osmotique », en raison des mêmes mécanismes de développement.
Les symptômes cliniques d'intolérance aux hydrates de carbone
- fréquentes (8-10 fois par jour ou plus) de liquide, chaise de mousse avec une grande tache d'eau et d'odeur aigre;
- ballonnements, gronde (flatulences), douleurs abdominales (crampes);
- disponibilité hydrates de carbone dans les matières fécales (0,25 g% chez les enfants âgés de 1 an);
- réaction de chaise acide (pH inférieur à 5,5);
- le développement possible de la déshydratation;
- rarement - le développement de la malnutrition sévère
En l'absence ou le manque d'activité d'enzyme impliquée dans l'hydrolyse d'un hydrate de carbone absorbé et ne pas rester disaccharides dans la lumière intestinale et / ou de monosaccharides ayant une forte activité osmotique, de faciliter la sortie de l'eau et des électrolytes en lumière intestinale (diarrhée osmotique), de stimuler la motilité du tractus gastro-intestinal supérieur, ce qui provoque des hydrates de carbone en excès pénètre dans l'épaisseur intestin. Dans le côlon, elles sont fermentées par la microflore intestinale activement avec la formation d'acides organiques, de l'hydrogène gazeux, le méthane, le dioxyde de carbone et l'eau, provoquant des flatulences, des coliques, une meilleure péristaltisme et accélère le passage du chyme les intestins. Le pH du contenu intestinal est changé vers le côté acide. La perturbation de la composition chimique normale du contenu intestinal peut contribuer au développement de dysbiose.
déficit en lactase (CIM-10 E73) Est la forme la plus fréquente de déficience disaccharidases se développe en raison de la réduction ou de l'absence totale de l'enzyme lactase-hydrolase phloridzine dans les entérocytes de l'intestin grêle, muqueuse. Cette enzyme appartient aux enzymes les plus vulnérables de l'intestin grêle. Il est tensio-actif, et sa concentration est beaucoup plus faible que celle des autres enzymes digestion de la paroi. en prématurité (28 à 34 semaines de gestation) l'activité de lactase est seulement 30% de son niveau à long terme des nourrissons. activité enzymatique maximale a été observée à l'âge de 2-4 mois.
clinique
La gravité des symptômes cliniques causés par l'IL avec le degré total de réduction de l'activité enzymatique, la quantité de reçu lactose alimentaire, le caractère de la microflore intestinale, ainsi que la sensibilité individuelle à la douleur à l'étirement intestin de gaz.
Distinguer FN primaire associée à un déficit enzymatique congénital et LN secondaire qui se développe en raison de dommages entérocytes dans les maladies infectieuses, inflammatoires, auto-immunes de l'intestin, ainsi que l'intolérance au lactose dans le syndrome de « court gut ".
La plupart des pédiatres rencontrent souvent les enfants hypolactasie des premiers mois de la vie.
Les symptômes cliniques (flatulences, coliques, diarrhée) apparaissent à l'enfant en général 6 mars semaines d'âge, qui est apparemment en raison de l'augmentation du volume de lait ou de formule. L'histoire de ces enfants, en règle générale, il y a des indications bien sûr compliquée de la grossesse et de l'accouchement (hypoxie), Et dans la famille immédiate des symptômes souvent identifiés LN type adulte. Chez les nourrissons présentant des signes de lésions du système nerveux central hypoxiques parfois observé la forme dite « de blocage » déficit en lactaseQui est caractérisé par l'absence de selles indépendante à la présence de selles liquides et d'autres symptômes mentionnés ci-dessus. Habituellement, la plupart des symptômes chez les enfants effondrés de 5 à 6 mois (le temps de sevrage) et ne seront pas retracée, de sorte que ce type d'intolérance au lactose est difficile d'attribuer au primaire.
diétothérapie
L'approche de traitement devrait être différencié en fonction de la nature
alimentation (naturelle ou artificielle), le degré de déficience enzymatique (alaktaziya, hypolactasie) genèse fermentopathy (primaire ou secondaire) Tableau. 35.
Tableau 35. Correction conduite insuffisance lactase chez les enfants la première année de vie
lors de l'allaitement |
Lorsque l'alimentation artificielle |
le plus complet et dlitelnoesohranenie le lait maternel dans l'alimentation du bébé |
remplacement partiel ou total pour la formule de lait ou d'un mélange à faible sans lactose selon la tolérance au lactose et de la nature de la comorbidité |
nomination d'enzymes: lactase ou lactase bébé | |
l'inefficacité (maintien de l'anxiété exprimée, les coliques, les symptômes de la déshydratation, le manque de gain de poids) - le remplacement partiel du lait maternel sans lactose mix laitier 1/3 2/3 volume de chaque alimentation |
Dans les nouveau-nés alaktazii primaires ce qui est extrêmement rare, l'enfant immédiatement et entièrement traduit en alimentation formule sans lactose.
Lorsque hypolactasie lorsque l'enfant est allaité réduction de la quantité de lait maternel n'est pas souhaitable. La meilleure option est l'utilisation de préparations de lactase ( « baby lactase» (National Enzyme Company, Etats-Unis, 1 capsule de 700 unités (7 mg), 1 est affecté à l'alimentation de la capsule. La dose de la préparation enzymatique est mélangée avec 20 30 ml (1/3 alimentation en volume) ont exprimé le lait et le bébé dessoudage avant l'allaitement.
L'efficacité augmente si le lait exprimé avec de la lactase est laissé à fermenter pendant 15 minutes, et le traitement lactase volume total de lait. Peut-être l'utilisation de « lactase» (Way Produits de l'enzyme lactase société Nature, Inc, États-Unis, 1 capsule de 3450 unités., Depuis un quart de la capsule dans l'alimentation).
Avec l'inefficacité de l'utilisation d'une enzyme (qui est habituellement observée chez les patients avec une réduction sévère de l'activité de lactase) le recours à une réduction de la charge par le remplacement du lactose 1/3 à 2/3 du volume de chaque alimentation laitier sans lactose mélange (tableau. 36), après quoi le bébé pour terminer la distribution de lait humain. mélange sans lactose est introduit dans le régime progressivement, à chaque repas, ce qui conduit pendant 3 à 5 jours avant le nombre requis, est jugé par ce réduction des ballonnements, la reprise de consistance normale des selles et la fréquence des selles, une diminution de l'excrétion dans les matières fécales des hydrates de carbone, d'améliorer les matières fécales de pH. Typiquement, le volume de produit exempt de lactose est de 30 à 60 ml par l'alimentation.
Tableau 36. La teneur en composition chimique et l'énergie des mélanges de lait faible teneur en lactose et sans lactose (100 ml d'un mélange prêt)
Nom du produit |
La société, pays d'origine |
ingrédients |
Valeur énergétique, kcal |
|||
protéines |
graisses |
hydrates de carbone |
||||
seulement |
lactose |
|||||
mélange de lactose | ||||||
Nutrilak sans lactose |
Groupe Nutritek, Russie |
1,6 |
3,5 |
7,3 |
0 |
66,3 |
NAS sans lactose |
Nestle, Suisse |
1,7 |
3,3 |
7,6 |
0 |
67 |
Enfamil Laktofri |
Mead Johnson, États-Unis |
1,42 |
3,7 |
7,2 |
||
Faible mélange | ||||||
faible teneur en lactose Nutrilak |
Nutritek, Russie |
1,6 |
3,5 |
7,3 |
0,9 |
66,3 |
faible teneur en lactose Nutrilon |
Nutricia, Pays-Bas |
1,4 |
3,6 |
7,1 |
1,33 |
66 |
Humana-LP |
Humana, Allemagne |
1,8 |
2,0 |
9,2 |
1,1 |
62 |
Humana MCT-LP + |
Humana, Allemagne |
1,9 |
2,0 |
8,9 |
0,5 |
61 |
à l'alimentation artificielle devrait choisir mélange faible teneur en lactose avec la quantité de lactose qui transporte le patient, ce qui empêche l'apparition des symptômes cliniques et d'augmenter l'excrétion des hydrates de carbone dans les matières fécales. Low-mélange, en introduisant dans chaque alimentation, remplacent progressivement les préparations pour nourrissons. De petites quantités de lactose entrant dans le côlon, sont un prébiotique naturel, nécessaire à la bonne formation de la microflore. Le lactose est également la seule source de galactose, qui est formée à son clivage. Galactose est utilisé pour la synthèse de galactolipides y compris les cérébrosides, qui sont nécessaires pour la formation du système nerveux central et myélinisation des fibres nerveuses, ainsi que pour la synthèse de mucopolysaccharides (acide hyaluronique) inclus dans le corps vitré, et synovial liquide.
mangeoires les enfants la première année de vie sans LN préparé avec du lait, et au mélange à faible ou sans lactose, qui reçoit l'enfant. Avec 4-4,5 mois sont attribués fruits purées de pomme industrielle ou cuit au four. Le premier attrait principal (5 à 4,5 mois). Est conseillé d'attribuer la bouillie (le riz, le maïs, le sarrasin) ou en purée les légumes avec une fibre végétale structurellement instable (chou-fleur, la courgette, citrouille, carotte) additionné de légumes huile. Après 2 semaines, administrée purées de viande. Jus de fruits (dilué avec de l'eau 1: 1) est introduit dans l'alimentation de ces enfants plus tard, le plus souvent au cours de la seconde moitié de la vie. Les enfants peuvent utiliser la deuxième moitié des produits laitiers, où la teneur en lactose est insignifiant - le caillé lavé du petit-lait, le beurre, le fromage à pâte dure.
En premier déficit en lactase (constitutionnelle) régime à faible teneur en lactose est nommé pour la vie.
Dans hypolactasie secondaire Les symptômes de carence en lactase sont transitoires. Par conséquent, après avoir atteint la rémission de la maladie sous-jacente après 1 alimentation 3 mois devraient étendre l'introduction progressive préparations pour nourrissons lactose, sous le contrôle des symptômes cliniques (diarrhée, flatulences) et les hydrates de carbone avec l'excrétion les matières fécales.
Congénitale sucrase-isomaltase insuffisance est une maladie rare chez les Européens et est hérité d'une manière autosomique récessif. L'absence de l'enzyme est pas une condition menaçant le pronostic vital. Il apparaît pour la première fois avec l'introduction de saccharose dans l'alimentation d'un enfant (jus de fruits, purée, eau sucrée ou de thé) au moins - de l'amidon et la dextrine (bouillie, purée de pommes de terre) en tant que lourde diarrhée « hydrate de carbone » crises déshydratation. Avec l'âge, les enfants acquièrent souvent la capacité de transporter une quantité croissante de dextrine, l'amidon et saccharose, sans augmenter l'activité enzymatique, qui est associée à la surface d'absorption accrue de la muqueuse shell. Souvent, les patients développent une aversion pour les plats sucrés, les fruits, les féculents, puis il y a l'auto-régulation du saccharose entrant dans le corps de l'enfant.
Tout dommage à l'épithélium intestinal peut conduire à une carence secondaire de cette enzyme (entérite infectieuse, la giardiase, la maladie cœliaque, rayonnement entérites), mais l'activité de l'enzyme ne tombe pas avant que le niveau extrêmement bas, comme cela est le cas avec l'échec primaire.
diétothérapie
La base de la thérapie de régime pour cette condition est l'élimination du saccharose et, parfois, la quantité réduite d'amidon et de dextrine dans l'alimentation. Dans primaire (congénitale) enfants de déficience en sucrase-isomaltase tolèrent habituellement le lactose, le secondaire (après l'infection) - non transféré, à savoir ils ont formé disaccharidases concomitant l'échec. Par conséquent, lors du choix d'un enfant avec un mélange de primaire échec sucrase-izomaltaznoy de préférence aussi longtemps que possible la conservation du sein alimentation, en l'absence de celui-ci doit être administré avec des préparations pour nourrissons lactose hydrate de carbone composant.
Les enfants avec le manque de sucrase-isomaltase pas porter de fruits, baies, légumes, jus de fruits à haute saccharose (pêches, abricots, mandarines, oranges, melons, oignons, betteraves, carottes, etc.), ainsi que les aliments qui sont riches en amidon (céréales, pommes de terre, pain, gelée et et al.). l'alimentation d'introduction est recommandé de commencer par purées de légumes, essentiellement exemptes de saccharose et de l'amidon (tableau. 37).
Tableau 37. Les légumes et les fruits contenant la quantité minimale de saccharose et de l'amidon
Les principaux glucides - fructose |
Le principal hydrate de carbone est le glucose |
|
- chou-fleur - brocoli - les choux de Bruxelles - les épinards - salade - haricots - oseille - pois verts |
- tomates - citrons - cerise - canneberge - argousier |
Sucrer les aliments peuvent être le glucose ou le fructose. Dans la deuxième année de la vie, il est généralement possible d'étendre le régime en introduisant une petite quantité d'aliments contenant de l'amidon (légumes, céréales, pommes de terre).
à secondaire l'intolérance à la durée du saccharose de son élimination dépend de la gravité de la maladie sous-jacente et des progrès du traitement. glucides carence parentérale compensent recommandée et / ou de l'administration entérale des solutions de glucose. Période saccharose d'élimination, le lactose contrairement, moins étendue et peut être limitée à 10-15 jours.
l'intolérance de l'amidon peut se produire chez les nourrissons prématurés au cours des six premiers mois de la vie, où l'activité de l'amylase pancréatique physiologiquement réduit, ainsi que l'insuffisance pancréatique exocrine, donc ils ne le font pas montré
affectation des mélanges d'hydrate de carbone comprenant le composant d'amidon dans la composition.
à congénitale (primaire) malabsorption de glucose - galactose il y a un défaut dans les systèmes de transport de la bordure en brosse des entérocytes, l'activité de disaccharidases et l'hydrolyse des hydrates de carbone ne sont pas violés. Cette pathologie rare est hérité dans un type autosomique retsesssivnomu; Il se manifeste par une diarrhée profuse et une déshydratation après la première alimentation du nouveau-né. Remplacement du lait sans lactose et le mélange des produits laitiers n'a pas d'effet.
Le seul capable monosaccharide absorbé dans l'intestin grêle, est le fructose.
Le médicament de choix est le transfert de l'enfant à la nutrition parentérale totale. Sur le fond de l'alimentation de la nutrition parentérale commencer le dosage avec 2,5% de solution de fructose, dont la concentration en l'absence de diarrhée est porté à 7 à 8%. source de protéine administrée suivante (préparation de protéine ou de purées de viande), la graisse (huile végétale ou d'une émulsion de graisse, de 1 sur 2 gouttes). Dans l'expansion future de l'alimentation est réalisée au détriment des légumes contenant du fructose en purée. Le pronostic avec du glucose-galactose totale malabsorption très grave. Survivre à des enfants atteints d'un déficit partiel du système de transport du glucose-galactose souffrent de diarrhée chronique et retard dans le développement physique.
acquis intolérance à monosaccharides Il manifeste une diarrhée chronique sévère avec le développement physique retardé. Il peut être accompagné au cours des infections intestinales graves chez les enfants au cours des premiers mois de la vie avec un fond pauvre prémorbide, se produisent en raison de l'atrophie des villosités de la muqueuse intestinale de la maladie cœliaque, intolérance aux protéines de lait de vache, protéinocalorique l'échec. La diarrhée chez un enfant est réduite, quand il a faim, et reprend en augmentant le volume de l'alimentation par voie orale. Caractéristique est le faible pH et une concentration élevée de glucose et de galactose dans les matières fécales. Sans lactose et sans produits laitiers thérapie est inefficace mélanges.
l'intolérance acquise à monosaccharides est un état transitoire, cependant, a un caractère total: pas absorbé le glucose, le galactose, le fructose, a également violé l'hydrolyse des di- et polysaccharides. solutions standard de réhydratation orale inefficaces parce qu'ils contiennent du glucose. État du patient nécessite un transfert à la nutrition parentérale totale.
L'introduction de glucose par voie orale démarre avec précaution avec une solution à 2,5% sur la base de l'état stable et en l'absence de diarrhée, avec une augmentation progressive de la concentration de la solution. Lorsque 5% d'un mélange de glucose a été bien toléré, la nutrition parentérale peut être arrêté. L'introduction de concentrations plus élevées de glucose, l'amidon peut encore causer de la diarrhée qui nécessitent une re-décharge. Après avoir atteint le glucose de bonne tolérance, de la dextrine, le saccharose, des solutions d'amidon sont introduits progressivement, en commençant par la concentration de 3-5%, purée de fruits, jus, dilué avec de l'eau 1: 1, et plus tôt 1-2 mois peuvent essayer d'entrer dans la préparation pour nourrissons avec une concentration modérée réduite lactose.
Matériaux pour ce chapitre sont également fournis: Ph.D. EA Roslavtseva
