érrendszeri agyvelőgyulladás( SE) lehet meghatározni, mert megsértette a több tudás alkatrész( memória, nyelv, figyelem, vizuális és / vagy végrehajtó funkció), és olyan mértékben, hogy míg a pre-morbid állapot, amelyben szó zavar a napi tevékenység( munkahelyeka társadalmi kapcsolatok, a személyes élet).
Együtt az Alzheimer-kór agyi érrendszeri encephalopathia a leggyakoribb oka a demencia idős korban. Amikor
encephalopathia vascularis genesis beszélünk a kár, hogy az agysejtek. Ez a károsodás lehet belső( Alzheimer-betegség), vagy azon kívül, ha van egy oxigénhiány. A betegség is előfordulhat miatt a véredények károsodásával az agyban, annak különböző részein.
előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik, és érinti a férfiak és nők egyaránt.
pathogenesis és zavarokat okoz a szakirodalom azt jelzi, hogy infarzatsii betegség akkor lép fel, ha legalább 50 ml( 100 ml) az agyszövet. Abban az esetben, stratégiai elhelyezése agyi infarktus beszélhetünk kisebb térfogatú agyszövet.
Mit encephalopathia -
neurológiai Likbez Amikor vaszkuláris encephalopathia jön károsodása agyszövet miatt elhúzódó hipoperfúzió és hypoxia, amely meghatározza, hogy az ateroszklerotikus degeneratív elváltozások az agyi erek esetleges trombózis és embólia, valamint miatt arteriopathia és mikroangiopátia különböző eredetű,néha a hipoxiás-ischaemiás encephalopathia globális hypoxia.
Amikor encephalopathia vaszkuláris Genesis során hipoxiás ischaemiás agyi folyamatok számos más patogén sejtek részt vesznek a morfológiai és funkcionális rendellenességek CNS szövetben: a hipoxia jön energometabolicheskoy elmulasztása neuronok, hogy destabilizálják belső környezet a neuronok, hogy az apoptózis aktiválásának a szabad gyökök képződését,károsítja a biológiai membránok és enzimek, amelyek végső soron, csökkenéséhez vezet a neuronok száma és szinapszisok.
Van egy neurotranszmitter rendellenesség, többek között sérti a kolinerg rendszer, ami nagyon hasonlít a fajta romlás neurotranszmitterek Alzheimer-kór.
okoz vaszkuláris encephalopathia:
- iszkémia;
- sztrók;
- vagy fokozott véralvadást tendencia, hogy formában vérrögök;
- hipertónia( magas vérnyomás);
- atherosclerosis( koszorúér vagy a perifériás artériák);
- genetikai tényezők.
érbetegség típusok encephalopathia etiológiailag kifejezés olyan heterogén rendellenességek csoportja. Besorolása szerint NINCDS-AIREN( National Institute of Neurológiai és Kommunikációs Rendellenességek és Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Idegtudományi), a következő típusú érrendszeri eredetű encephalopathia:
- kialakítása mikroangiopátiát ( Binswanger-kór, multiplex lacunas, leukoencephalopathiát
amiloid angiopátia) - kialakítva stratégiailag elhelyezett infarktusok ;
- multifaktoriális ( eredményeképpen multiinfraktusos agyszövet „kis és nagy”);
- fejlődő agyi hipoperfúzió ( szívmegállás következtében, extrém alacsony vérnyomás, ischaemia határterületein);
- at inkranialnyh vérzések , beleértve a subarachnoidális;
- miatt más vaszkuláris mechanizmusok, ezek kombinációi és az ismeretlen tényező.
tünetei vaszkuláris demencia
jelei fejlődő vaszkuláris encephalopathia lehet osztani több nagy csoportok. Kognitív
( amelynek kognitív érték):
- emlékezetvesztés;
- károsodott gondolkodás és az ítélet;
- zavartság, beszéd- és tanulási képességek;
- gyenge tudás.
Behavioral( kapcsolódó viselkedés):
- személyiségzavarok, érzelmek;
- depresszió, szorongás;
- delírium, hallucinációk;
- azonosítási jogsértés;
- viselkedési rendellenességek;
- alvászavarok.
Funkcionális:
- nehézségek komplex működésben;
- nehézségek otthon dolgozni;
- önkiszolgáló napi rendszerességgel;
- kontinens rendellenességek;
- kommunikációs rendellenességek;
- járás megsértése.
A vascularis encephalopathia tünetei gyakran hirtelen jelentkeznek, gyakran egy stroke után. Előfordulhat, hogy a betegnek magas vérnyomása, érrendszeri betegsége vagy korábbi strokeja vagy szívrohama van.
A betegség képes, de nem haladhat idővel, attól függően, hogy a személynek további feltételezései vannak erre. Egyes esetekben a tünetek idővel gyengülhetnek. Ha a betegség előrehalad, a tünetei gyakran lépcsőzetesek, intenzív hirtelen változások következtében.
Érrendszeri encephalopathia károsodással közepén az agy azonban vezethet fokozatos, progresszív romlása kognitív funkciókat, ami úgy néz ki mint az Alzheimer-kór. Az asztmás emberektől eltérően az SE-k gyakran visszatartják személyiségüket és az érzelmi reakció normális szintjét a betegség későbbi szakaszaiban.
diagnosztikai kritériumok és módszerek
módszerek:
- anamnézis( család történetét, altatásban, függőséget okozó anyagok, súlyos betegség);
- laboratóriumi vizsgálatok;
- szerológiai vizsgálat;
- belső és neurológiai vizsgálat;
- EEG, CT, MRI.
Diagnosztikai kritériumok SE:
- memóriacsökkentés;
- csökkent a kognitív funkció;
- zavartság;
- érzelmi kontroll vagy motiváció elvesztése, a társadalmi viselkedés megváltozása;
- tünetek időtartama legalább 6 hónapig.
Nehéz felismerni a betegség kezdeti tüneteit. Meg kell különböztetni a betegséget a neurózisoktól, a depressziótól, az öregedés élettani megnyilvánulásaitól, a pszeudodáztól.
A gyógyszeres kezelés -
egyetlen módja, hogy befolyásolja a betegséget vezették be, és most bevezetett számos ügynökök különböző csoportok gyógyszerek, a vazoaktív anyagok nootropikumok.
A metaanalízis eredményei azt mutatják, hogy ezeknek a gyógyszereknek a többségére nincs nyilvánvaló hatása a kognitív képességre vagy az érrendszeri encephalopathia további előrehaladására.
A legtöbb gyógyszerre vonatkozó utalás a Pentoxifylline és Ginkgo Biloba( EGb 761) bevezetésére utal.
A vizsgálat eredményeként megállapítást nyert, hogy mindkét gyógyszer enyhe előnnyel rendelkezett a placebót kapó kontrollcsoporthoz képest. Egyes vizsgálatok arra utalnak, hogy a Nimodipine potenciális előnye a subcorticalis vascularis encephalopathiaban szenvedő betegek alcsoportjában, de más vizsgálatok is jelentősen kifogásolták ezt a hatást.
Más analitok( nikergolin, vinpocetin, Cerebrolysin, piracetam) hozzáférhető meggyőző pozitív eredményeket kutatási vagy meta-elemzések, amely indokolná bevezetésük vascularis encephalopathia.
Az utóbbi években, nagy randomizált vizsgálatok igazolták a hatásosságát beadása acetilkolinészteráz inhibitorok és memantin betegeknél érrendszeri és kevert encephalopathia.
A betegek valószínűleg kolinerg deficienciával rendelkeznek a kolinerg sejtek szubkorteks kolinerg hidak és a kolinerg magok károsodása miatt.
a betegség progresszióját vezet zavar az agy működését és ennek következtében, a fogyatékosság a személy. Az előfordulása az ilyen szövődmények megelőzhetők az időben történő kezelés és a beteg minden ajánlásait a kezelőorvos.
komplex megelőző intézkedések
betegek kezdeti szakaszában encephalopathia vaszkuláris Genesis, és az emberek fokozott kockázata a betegség kialakulásának tud ajánlani az alábbi megelőző intézkedéseket, hogy csökkentsék fő kockázati tényezők:
- következetes vérnyomás ellenőrzése;
- a dohányzás és a túlzott alkoholfogyasztás korlátozása / kizárása;
- testtömeg-szabályozás;
- a vér lipidszintjének normalizálása;
- bármilyen típusú diabetes mellitus egymást követő kompenzációja;
- következetes betartása elleni megelőző intézkedések atherosclerosis, mint a nem-gyógyászati és gyógyszerészeti;Az érrendszeri kockázati tényezők
- korrekciója;
- kezelés az ischaemiás betegség és a szívritmuszavar kezelésében;
- kezelés egyidejűleg kiválthatók.
A többinfarktusos károsodás kialakulásának megelőzése érdekében fontos, hogy korlátozzuk a stroke ismétlődését. A leggyakrabban használt vérlemezke-romboló terápiát( acetil-szalicilsav, clopidogrel, ticlopidin), egyes esetekben - antikoaguláns terápia( warfarin).
