Hipertensi intrakranial adalah kondisi pendeteksian dan pengobatan dini yang sangat penting untuk kelangsungan hidup pasien.
Hipertensi intrakranial( VH) didefinisikan sebagai peningkatan tekanan intrakranial( ICP) di atas tingkat fisiologis dengan normokapnia. ICP
untuk populasi orang dewasa mencapai 15 mmHg. Prognosis pasien dengan VH didasarkan tidak hanya pada kelangsungan hidup, tetapi juga pada komplikasi neurologis permanen jangka panjang.strategi pengobatan
didasarkan pada diagnosis dini, deteksi dan pengobatan penyebab, pengobatan / penghapusan intrakranial sekunder dan stroke iskemik ekstrakranial dan intervensi bedah, dalam kasus kesaksian mereka.
Konten
- Patofisiologi pelanggaran
- Penyebab dan Faktor Risiko
- Peningkatan tekanan intrakranial pada anak-anak - apa, bagaimana dan mengapa?
- gambaran klinis dan gejala utama
- tanda-tanda langsung dari intrakranial hipertensi
- metode terapi diagnosis kualitatif
- jinak intrakranial hipertensi
- Bahaya menyembunyikan. .. gangguan
Patofisiologi
volume ruang dewasa intrakranial adalah sekitar 1500 ml dan terdiri dari jaringan otak( 80%)cairan serebrospinal( 10%) dan komponen darah( 10%).
Dengan menipisnya mekanisme kompensasi, meski dengan sedikit peningkatan volume, peningkatan ICP yang cepat terjadi dengan penurunan tekanan otak perfusi( PMD).PMD ditentukan oleh perbedaan antara tekanan arteri sistimik( SBP) dan tekanan intrakranial( PMD = SBP - ICP).
Nilai optimal PMD untuk mempertahankan perfusi jaringan otak yang adekuat adalah 60-70 mmHg di bawah PMD.
Kerusakan otak bisa dibagi menjadi primer dan sekunder. Penyebab kerusakan termasuk memar utama otak dari memar, perdarahan, cedera aksonal difus, stroke( iskemik atau hemoragik), tumor SSP.Mekanisme utama
adalah proinflamatornaya( proinflamasi) reaksi dengan aktivasi berlebihan dari sekresi neurotransmitter ( terutama glutamat), sitokin proinflamasi dan radikal oksigen.
Datang ke masuknya tidak terkendali kalsium, natrium dan air intraseluler, protease intraseluler diaktifkan pada saat yang sama meningkatkan permeabilitas sawar darah otak, ada hilangnya autoregulasi dan perkembangan edema serebral.
Hasil dari perubahan ini adalah disfungsi mitokondria dengan menipisnya adenosin triphosphatase dan defisiensi energi sel. Untuk perkembangan kerusakan otak adalah lesi ekstrasranial: hipotensi, hipoksemia, hiperglikemia / hipoglikemia, hiperkkapnia.
Penyebab dan Faktor Risiko sindrom
hipertensi intrakranial memprovokasi alasan berikut: peningkatan
- di jaringan otak Volume : yang mungkin disebabkan oleh proses ekspansif( tumor, peradangan, hematoma);serta edema otak;
- meningkatkan volume intravaskular darah : darah - hilangnya autoregulasi, vasodilatasi yang diinduksi oleh perubahan pH dan PaCO2, dan kemerosotan aliran vena dari otak( trombosis sinus);
- meningkat dalam volume cairan serebrospinal - hidrosefalus.
Edema diffusi otak berbeda, lokal dan perifokal( sekitar tumor atau fokus iskemik gegar otak).
Untuk aspek patofisiologis, bentuk edema serebral berikut berbeda:
- vasogenic - pelanggaran fungsi sawar darah otak, yang menjadi permeabel terhadap ion dan air, dengan cairan ekstravasasi berikutnya. Tekanan hidrostatik, onkotik dan interstisial kapiler adalah faktor utama yang menentukan tingkat transpor fluida;
- sitotoksik adalah hasil kerusakan toksik atau iskemik pada sel otak;
- hidrostatik - adalah konsekuensi dari tekanan darah tinggi dengan tidak adanya gangguan dari sawar darah otak( hipertensi, dekompresi setelah hematoma evakuasi intraserebral);
- osmotik adalah hasil gradien osmotik pada serum hipoosmotik;
- interstisial - hadir pada pasien dengan hidrosefalus obstruktif.
Meningkatnya ICP pada anak-anak - bagaimana, bagaimana dan mengapa?
hipertensi intrakranial pada bayi muncul ubun cembung, dan pada dekompensasi hidrosefalus kronis hadir jahitan perbedaan tengkorak dengan suara khas ketika diketuk di atasnya, yang dapat prirovnyat terdengar ketika mengetuk pot retak( signe du pot Fele), sehingga dimanifestasikan tengkorak hidrosefalus.
Dengan hipertensi intrakranial yang berkepanjangan terjadi pada penurunan kecerdasan dan, akhirnya, gejala otak fokal muncul.
Alasan: tumor otak primer
- ;
- metastasis tumor lain ke otak;
- infiltrasi cerebrospinal selubung tumor( leukemia, medulloblastoma), yang mengarah ke penurunan hisap cairan serebrospinal( hidrosefalus jenis resorptive);
- penyebab tidak oncologic: infeksi( meningitis, abses, empiema subdural), perdarahan dan trauma.
gambaran klinis dan gejala utama
tanda-tanda klinis hipertensi intrakranial termasuk sakit kepala, mual, muntah, penglihatan kabur, diplopia, gangguan kuantitatif dan kualitatif kesadaran.
Gejala simtomatologi tergantung pada tingkat keparahan HH, laju perkembangan dan penyebabnya. Beberapa pasien mungkin memiliki apa yang disebut. Refleks Cushing ditandai dengan hipertensi arteri dan bradikardia refleks pengembara.
tanda-tanda tidak langsung hipertensi intrakranial pada anak-anak
tidak menyatu tulang tengkorak, dan peningkatan lambat dalam tekanan intrakranial dapat mengkompensasi delay dan meningkatkan tengkorak, tidak ada gejala lain.
Dalam kasus peningkatan tekanan yang cepat, bagaimanapun, mekanisme ini tidak punya waktu untuk melaksanakan, dan tekanan tercermin dalam cara yang sama seperti pada orang dewasa.
Pada orang dewasa, tulang tengkorak tidak memiliki jalan keluar, tengkorak adalah cangkang yang kaku. Satu-satunya lubang besar di bagian bawahnya, di mana sumsum tulang belakang keluar.
Peningkatan tekanan intrakranial dari kepala ke bawah sejumlah cairan serebrospinal, tetapi tidak ada cadangan lain.
Oleh karena itu, kelebihan tekanan akan mulai beraksi di otak. Hal ini tercermin dalam sakit kepala, pusing, mual dan muntah.
Berbagai gangguan neurologis dapat ditemukan - gangguan motor dan sensitivitas.
kualitatif Diagnosis Diagnosis
berdasarkan kecuali uji klinis, terutama dalam visualisasi, standar emas adalah untuk melakukan CT otak;tergantung penyebabnya, pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan - CT multimodal otak, MRI, angiografi, dll.
Tekanan intrakranial diverifikasi dengan mengukur ICP oleh sensor yang diberikan secara intravena. Dengan perkembangan HH sampai ke hernia jaringan otak dengan aliran berhenti melalui pembuluh otak dan otak yang mati.metode terapi
pengobatan hipertensi intrakranial didasarkan pada penurunan tekanan intrakranial, penghapusan kerusakan sekunder dan mengobati penyebab yang mendasari penyakit.
Dasar untuk penanganan kompleks hipertensi intrakranial adalah pengurangan volume area individual: cairan serebrospinal, darah, cairan interselular, jaringan otak.
Prosedur berikut digunakan:
- External Ventricular Drainase .Jika VG dipertahankan, walaupun dengan ukuran di atas, pilihan terbaik adalah metode pengeringan cairan serebrospinal, khususnya pada pengobatan pasien dengan hidrosefalus obstruktif.
- Hiperventilasi .Paling sering, dengan terapi konservatif, manipulasi dengan volume darah yang digunakan. Induksi hiperventilasi ringan dengan kontrol ketat RaCO2( hypocapnia ringan 30-35 mmHg) menyebabkan penyempitan pembuluh darah akibat penurunan volume darah di otak. Resiko hiperventilasi adalah untuk menginduksi alkalosis pernapasan dan penyempitan pembuluh darah yang berlebihan, yang dapat menyebabkan perfusi otak dan kerusakan kondisi yang tidak mencukupi.
- Osmotherapy .Peningkatan serum osmotik yang cepat menyebabkan perpindahan cairan dari ruang ekstravaskular ke pembuluh darah dan mengurangi volume cairan interstisial di otak. Mekanisme kerja tidak sepenuhnya jelas, seperti juga efek samping, yang mencakup risiko gagal ginjal akut.
- Kraniotomi dekompresi .Dengan tidak adanya efek terapi tradisional, dalam pengobatan hipertensi intrakranial, ada minat yang meningkat dalam penerapan krenotomi dekompresi. Paling sering, operasi frontal-parietal-temporal-occipital dilakukan, yang diindikasikan untuk pasien dengan trauma kraniocerebral.
Untuk mendukung langkah-langkah lain yang direkomendasikan pengobatan untuk kejang awal( fenitoin, carbamazepine), koreksi hipertensi( beta-blocker), dukungan nutrisi, pencegahan dan pengobatan komplikasi, pencegahan ulkus stres, perdarahan dan penyumbatan pembuluh darah, koreksi dari lingkungan internal dan glukosa.
Hipertensi intrakranial jinak
HD jinak diklasifikasikan secara terpisah. Patologi ini ditandai dengan mempengaruhi wanita muda( di bawah usia 25), kebanyakan mengalami obesitas.
Sampai saat ini, penyebab penyakit tidak diketahui, terkadang dikaitkan dengan kelainan tertentu: penyakit autoimun
- ;Gangguan endokrin
- ;
- leukemia;Kehamilan
- ;
- penggunaan obat tertentu, terutama kortikosteroid dan antibiotik;Polycythemia
- ;
- Lupus;Anemia defisiensi besi
- ;
- gagal ginjal kronis.
Perlu dicatat bahwa VG jinak bisa hilang tiba-tiba seperti adanya.
Bahaya itu sendiri mencair. ..
Otak adalah organ yang paling penting. Bila dalam kondisi terkompresi, ia kehilangan kemampuannya untuk berfungsi normal. Bisa mencapai atrofi zat otak, karenanya - untuk mengurangi potensi intelektual manusia dan gangguan saraf organ dalam.
Jika tekanan tumbuh tanpa mengambil tindakan yang diperlukan, otak dipengaruhi oleh itu meremas ke dalam lubang di dasar tengkorak melalui mana sumsum tulang belakang menjorok ke kanal tulang belakang. Otak mulai melekat pada tepi-tepi yang sempit dari lubang yang menyebabkan kerusakannya.
Sayangnya, yang pertama dalam hal kerusakan adalah area lonjong, di mana pusat-pusat vital berada, termasukpusat pernapasan. Korban mengalami pelanggaran kesadaran, yang berakhir dengan berhenti bernapas dan sekarat.
Pengobatan tepat waktu dapat menghentikan penyakit pada tahap awal, mencegah perkembangan lebih lanjut.
Tindakan pencegahan untuk pengembangan hipertensi intrakranial meliputi:
Batas- cairan yang dikonsumsi menjadi 1,5 liter per hari;
- pengobatan tepat waktu penyakit paru untuk memastikan patensi jalan napas yang memadai;
- pemeliharaan keseimbangan asam basa, air dan elektrolit;Pengobatan tepat waktu
- hipertensi, hipertermia, epilepsi;
- meminimalkan penggunaan obat yang memiliki sifat vasodilatasi.