שינויי א.ק.ג של גל ST-T לא ספציפיים. מה זה אצל מבוגר, ילד, במהלך ההריון, מה זה אומר, איך לטפל

שינויים לא ספציפיים ב- ST-T משמשים כאחד הסימנים להתפתחות מחלות לב וכלי דם.

ניתן לראות גם חריגות קלות מהקו האיזואלקטרי של הלב ב- ECG עם כמה מצבים פיזיולוגיים ושגיאות שנעשו על ידי צוות רפואי במהלך נהלים. הפתולוגיה המסוכנת ביותר שבה מתגלה שינוי בקטע ST היא אוטם שריר הלב החריף.

מהו קטע ST?

קטע ST הוא אחד מקטעי האלקטרוקרדיוגרמה - רשומה שעליה נרשמים הדחפים החשמליים של הלב. עבודתו של איבר זה מוסדרת על ידי קוצב לב בצומת הסינוסים, המייצר 60-90 דחפים בכל דקה.

האחרונים מכסים באזורים שונים של שריר הלב (שריר הלב) בהתרגשות ומתועדים על נייר טייפ בצורה של עקומת א.ק.ג.

קטע הגרף, המסומן באותיות הלטיניות S-T, מציג חלק ממחזור הלב כאשר יש ריפולריזציה איטית של החדרים, כלומר הרפיה שלהם לפני ההתכווצות שלאחר מכן. התאים של שריר הלב אינם יכולים להישאר נרגשים במשך זמן רב.

התפקיד המוביל בתהליכי הכחדה של פעילות שריר הלב ממלא את העבודה המתואמת של משאבת האשלגן-נתרן, החזרת יוני נתרן למצבם המקורי. מכיוון שיש מעט פעילות חשמלית בתקופה זו, קטע ST בדרך כלל צריך להיות בקו ישר בין שתי שיניים סמוכות.

משכו (אורך הגרף) תלוי בקצב הלב, ככל שהוא גבוה יותר כך הפלח קצר יותר. משך הזמן המדויק קשה למדידה ואינו משמעותי מבחינה קלינית.

מהם שינויי א.ק.ג גל ST-T לא ספציפיים?

שינויים לא ספציפיים ב- ST -T באק"ג יכולים להתרחש בהפרעות שונות - ממחלות זיהומיות ועד אוטם שריר הלב. פרמטר א.ק.ג זה רגיש להשפעת גורמים רבים, כלומר אינו יכול לשמש כקריטריון האבחון היחיד לפתולוגיה מסוימת. לכן השינויים שלה נקראים לא ספציפיים.

הם אינם בעלי ערך אבחוני רב, אך התרחשותם דורשת מחקר נוסף, כך כמו בשילוב עם מאפיינים אחרים, הם יכולים להצביע על מחלות קשות שמובילות לחמורות סיבוכים.

כפי שכבר הוזכר לעיל, קטע זה צריך להיות ממוקם על האיסולין.

עם זאת, דחייתו מותרת במקרים הבאים:

• ירידה של 0.5 מ"מ, במיוחד אם גל T, המשקף את יכולתו של שריר הלב להחזיק פוטנציאל חשמלי, מאופיין במשרעת קטנה או שהוא שלילי, כלומר, נצפתה תופעת היפוך (היפוך יחסית לאיסולין);
• עלייה של 1.5-2 מ"מ עם גל T חיובי גבוה, בעוד שלקטע יש צורה קעורה;
• ST עולה עד 3-3.5 מ"מ עם גל S עמוק וגל T חיובי גבוה. במקרה זה, גובהו מתרחש בהדרגה, כלומר הקטע עובר למעשה לגל T.

לפעמים הרופאים לוקחים גרסאות אלה של הנורמה לסטיות ומבצעים את האבחנה הלא נכונה.

דיכאון ST לב

דיכאון של קטע ST, או ירידתו ביחס לאיסולין ביותר מ- 1 מ"מ, הוא סימן משמעותי מבחינה קלינית. שינוי כזה יכול להיגרם הן מסיבות לא ספציפיות והן ספציפיות, אשר נדון להלן.

סיבות לא לבביות ופיזיולוגיות כוללות:

• טעויות של הצוות הרפואי בעת נטילת א.ק.ג - מיקום לא נכון של אלקטרודות או מגע לקוי שלהם עם עור המטופל;
• הפרעות במים-אלקטרוליטים הנובעים משתיית כמויות גדולות של מי ים, התייבשות, שימוש לרעה באלכוהול, תזונה נטולת מלח, אנורקסיה, מאמץ גופני כבד, שימוש במשתנים, כמו גם בכמה פתולוגיות (מחלות של הכליות, מערכת העיכול, בלוטת התריס, כוויות, משמעותיות אובדן דם);
• שתיית מים קרים מאוד;
• היפר -ונטילציה (החלפת אוויר מוגברת בגוף האדם).

מה המשמעות של פענוח א.ק.ג.

שינויים לא ספציפיים ב- ST-T על הא.ק.ג בצורה של ירידה ביחס לקו האיזואלקטרי בקו הראשון הפנייה קשורה לאיסכמיה של הלב, כמצב המסוכן ביותר שיכול להוביל לקטלני התוצאה.

עם זאת, שינוי זה אינו ספציפי ויכול להתרחש עם הפרעות אחרות בעבודת הלב. לצורך הפרשנות הנכונה של סטייה זו יש צורך באבחנה דיפרנציאלית.

מדוע קטע ST מדוכא אצל מבוגרים, ילדים?

ירידה באתר ST ב- ECG במבוגרים וילדים יכולה להתרחש במקרים הבאים:

• אוטם בשריר הלב ללא עליית ST. במקרה זה, הדיכאון של הקטע מצוין בשני לידים או יותר (מתחת להובנה מובנת ההבדל ביו -פוטנציאלים בין שתי נקודות הגוף, למשל, יד ימין - יד שמאל). סוג זה של אי ספיקה כלילית שכיח פחות מאוטם גובה קטע (כ -28% מכלל המקרים), אך בשנים האחרונות חלה עלייה בשכיחות. הסיבה להפרה כזו היא לרוב חסימה של העורק הכלילי על ידי פקקת, מה שמוביל להידרדרות משמעותית באספקת הדם לשריר הלב ולהתפתחות נמק רקמות. מתח, אנמיה, פתולוגיות זיהומיות ודלקתיות עלולים לעורר התפתחות של מצב זה.
• אנגינה לא יציבה (58% מכל המקרים) - מצב ביניים במחלות לב כליליות, כאשר הסיכון להתפתחות אוטם שריר הלב גבוה. הסיבה השכיחה ביותר היא פלאקים טרשתיים בכלי הלב של הלב, המכסים את לומן שלהם ב- ¾ או יותר. גורמי סיכון הם יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, מתח פיזי ורגשי, השימוש במזון כבד ואלכוהול, שבגללו העומס על הלב גדל ויש מחסור חַמצָן.
• נגעים דלקתיים של שריר הלבהמופיעים על רקע מחלות זיהומיות (כולל שפעת ופתולוגיות נשימה).
• השפעות רעילות של אתנול עם התעללות באלכוהול. במקרה זה, ישנה הצטברות של רקמת שומן בשריר הלב והתרחבות כל חללי הלב. בשלב הראשוני, הפרעה זו עשויה להיות הפיכה, כלומר סירוב ממשקאות אלכוהוליים תורם לשיפור משמעותי בתפקודים.
• שינויים ברמות ההורמונליות במהלך גיל המעבר אצל נשים. הגורם העיקרי לקרדיומיופתיה קלימקטרית הוא ירידה בייצור האסטרוגן, התורם להיווצרות מחסור בחלבון בשריר הלב.
• קרדיומיופתיה מורחבת, שבה מתפתחת מתיחת חללי הלב. יחד עם זאת, אי ספיקת הלב מתקדמת, הקצב והמוליכות של איבר זה מופרעים.
• הרחבת הלב הנכון עם תסחיף (חסימה) של עורק הריאה, התקף חמור של אסתמה הסימפונות, דלקת ריאות, הצטברות אוויר בחלל הפלורלי.
• שיכרון עם גליקוזידים לבביים. הפרת הלב אינה מתרחשת באופן מיידי, אלא כאשר התרופה מצטברת בדם.
• טכיקרדיה פרוקסימיתזוהה אצל קשישים.

בנשים בהריון הפרעות הקשורות למקטע ST נגרמות לרוב מסיבות פיזיולוגיות - שינוי במיקום האנטומי של הלב. לכן, אם מצב כזה אינו מלווה בתלונות או היסטוריה של פתולוגיות לב, אין צורך בטיפול. במקרים של ספק, הרופא עשוי לרשום אקו לב.

סוגים של הפחתת קטע

ישנם 3 סוגים של דיכאון ST:

• עולה באלכסון, הנובע על רקע הטכיקרדיה והוא גרסה של הנורמה;
• אופקי, המשמש לעתים קרובות כסימן לתהליכים איסכמיים בשריר הלב;
• אלכסוני, שהוא גם סימפטום להפרה של עבודת שריר הלב.

כדי לקבל את התופעות הנ"ל כגרסה של הנורמה, על הרופא קודם כל לשלול סיבות פתולוגיות אפשריות.

תסמיני דחייה

כתסמינים סובייקטיביים, החולים עלולים לחוות את הסימפטומים הבאים:

• איסכמיה של שריר הלב:

1. כאבים עזים, תחושת לחץ, כבדות מאחורי עצם החזה;
2. אצל נשים, כאבים יכולים לעתים קרובות להקרין לצוואר, לזרוע;
3. קוֹצֶר נְשִׁימָה;
4. הפרעת קצב;
5. חולשה כללית;
6. לְהִשְׁתַעֵל;
7. במקרים נדירים יותר, בחילות, הקאות, נפיחות, סחרחורת, כהות עיניים, זיעה קרה, נפיחות.

• אנגינה פקטוריס לא יציבה:

1. התקפים כואבים שנמשכים 1-10 דקות, דומים באופיים למקרה הקודם;
2. סימפטומים מוגברים עם הליכה, מתח פיזי ורגשי;
3. הפחתת הסימפטומים בעת נטילת ניטרוגליצרין.

• קרדיומיופתיה אלכוהולית:

1. כְּאֵב לֵב;
2. קוֹצֶר נְשִׁימָה.

• קרדיומיופתיה אקלימית:

1. כאב בעל אופי דוחק באזור הלב העליון;
2. במקביל מתרחשים תסמינים אחרים - אדמומיות בפנים, הזעה, תחושת חום;
3. שיפור הסימנים אינו קשור לפעילות גופנית ואינו מופסק על ידי ניטרוגליצרין.

• שיכרון גליקוזיד:

1. בחילות, הקאות, שלשולים;
2. הפרעות קצב חמורות;
3. טכיקרדיה.

אבחנה דיפרנציאלית

צורות גל ST-T לא ספציפיות דורשות אבחון דיפרנציאלי תוך התחשבות בהיסטוריה, מחקרים נוספים וניתוח של אינדיקטורים אחרים ב- ECG.

לאיתור אוטם שריר הלב החריף, נעשה שימוש בקביעה מפורשת של סמנים קרדיאליים בדם (חלבון כדורי טרופונין, מיוגלובין מחייב חמצן, קריאטין קינאז- MB). עבור אנגינה פקטוריס, בדיקה זו מראה תוצאות שליליות.

בקרדיומיופתיה אלכוהולית, האבחנה היא בדרך כלל פשוטה גם לאחר ראיון המטופל. התקפי כאב מתרחשים בדרך כלל יום לאחר התעללות באלכוהול.

תסחיף ריאתי מלווה בעלייה חדה בלחץ בלב הימני ושלהם התרחבות, מתרחשת אי ספיקה כלילית, ובגרף הא.ק.ג הציר החשמלי של הלב סוטה לימין.

במקרה של מנת יתר של גליקוזידים לבביים באק"ג, קצב לב נדיר יותר, סיסטולה חשמלית קצרה, מראה דמוי שוקת של קטע ST.

עזרה דחופה (ראשונה) לדיכאון

כפי שמראים הסטטיסטיקה הרפואית, כ -70% מהחולים עם אוטם שריר הלב החריף מתים ב -6 השעות הראשונות.

עזרה ראשונה מורכבת מביצוע האמצעים הבאים:

1. התקשר לצוות האמבולנס.
2. אם המטופל בהכרה, יש לתת טבלית ניטרוגליצרין אחת מתחת ללשון.
3. לספק למטופל מנוחה ואוויר צח, לבוש כפתור.
4. אם המטופל נמצא לבד בבית, פתח את הדלת בכדי להבטיח גישה חופשית לצוות האמבולנס, שב והתנחל חזק כדי לגרום לזרימת דם ללב.

טיפול במצבים הקשורים לדיכאון ST

הטיפול במצב החמור והמסוכן ביותר, אוטם שריר הלב, מתבצע באמצעות הכלים הבסיסיים המצוינים בטבלה שלהלן.

שם התרופה	מינון ליום	מחיר ממוצע, לשפשף.
משככי כאבים, משככי כאבים נרקוטיים, תוך ורידי (מרשם קפדני)
מוֹרפִין	3-10 מ"ג	120
פנטניל	0.05-0.1 מ"ג	300
מוראדול	1-2 מ"ג	250
חומרים טרומבוליטיים (פירוק קרישי דם)
סטרפטוקינאז	150 מיליון IU	1500
Urokinase	2 מיליון IU	1400
טיפול בנוגדי קרישה (מניעת קרישי דם)
הפרין	5 מ"ל (25 אלף. יחידה)	260
אמצעים להגבלת מוקדי נמק בשריר הלב (חוסמי בטא לב)
Metoprolol	15-50 מ"ג	25
אטנולול	10-50 מ"ג	20

כל החולים גם עוברים טיפול בחמצן - אספקת חמצן באמצעות מסכה או קטטר, המוחדר לתוך מעברי האף. הליך זה מאפשר לך להרוות את הדם בחמצן ולהפחית את מידת הפגיעה האיסכמית בשריר הלב.

גובה קטע ST

שינויים לא ספציפיים ב- ST-T באק"ג בצורה של גובה, או מיקום גבוה יותר של הקטע, במקרים מסוימים, הם גם גרסה של הנורמה. סטייה זו יכולה להגיע ל -3.5 מ"מ באנשים מתחת לגיל 40. עם זאת, סימן לא ספציפי זה משמש גם כקריטריון לתבוסת החלקים הבסיסיים או מחיצת הלב.

מה המשמעות של א.ק.ג.

תזוזה כלפי מעלה פתולוגית של קטע ST מעל הקו האיזואלקטרי מלווה בשינוי בצורתו:

• שילוב של עלייה בולטת עם משטח לא מעוגל;
• זרימה אופקית עם קמור כלפי מעלה;
• עודף המשרעת של גל T מעל עליית הקטע אינו עולה על 1 מ"מ.

  

בדרך כלל, ST הוא קו אופקי ישר או עולה בעדינות המתמזג עם T, או בעל בליטה שפונה כלפי מטה (צורת סהר). אצל אנשים בריאים, עשויה להיות גם תזוזה של קטע גלי ה- S העמוק וגל ה- T הגבוה במוביל החזה הימני. במקרים של ספק, החולה עובר מחקר אלקטרוקרדיוגרפי דינאמי.

גורם אצל מבוגרים, ילדים

הסיבות למיקום הגבוה יותר של פלח זה עשויות להיות ההפרות הבאות:

• אוטם חריף של שריר הלב. זוהי הפרעת השכיחות השכיחה ביותר של גובה ST. במהלך התקפה, הקטע בגרף הא.ק.ג בעל צורה קמורה ("גב החתול") ועובר בצורה חלקה לברך השמאלית של גל ה- T החיובי. לאחר מכן, הקטע מקבל צורה מעוקלת, וגל T הופך לשלילי, גל Q פתולוגי עמוק מופיע. עליית קטע זה של הגרף מעידה על נזק שריר הלב איסכמי עם חסימה מלאה של אחד העורקים הכליליים.
• אנגינה של פרינזמטל. הפרעה זו נדירה בחולים עם כאבים בחזה - ב 2-3% מהמקרים. סטייה זו מבוססת על עווית של העורקים הכליליים, המתרחשת עקב חוסר איזון בין הכווץ לבין גורמים מרחיבים (כיווץ והרפיה של כלי הדם) ורגישות יתר של כלי הדם הכליליים אוֹתוֹ.
• תסמונת דרסלר, מתפתחים אצל 1-3% מהחולים לאחר אוטם שריר הלב הנרחב. הגורם למחלה זו הוא תוקפנות אוטואימונית ופגיעה בקרום רקמת החיבור של הלב.
• תסמונת ריפולריזציה מוקדמת של החדריםזוהה אצל 1-9% מהחולים. בסיכון נמצאים ספורטאים וגברים המנהלים אורח חיים בישיבה, אנשים עם רקמת חיבור ומחלות לב וכלי דם. מצב זה יכול להתעורר על ידי צריכת אגוניסטים אלפא-אדרנרגיים, היפותרמיה והפרה של חילוף החומרים בשומנים. חומרת המחלה תלויה גם בנטייה הגנטית.
• מפרצת חדרית לאחר אוטםכאשר חלק מהקיר יכול לבלוט בהדרגה החוצה במהלך פליטת דם לאבי העורקים. בסופו של דבר, חלק מהחדר השמאלי מתרחב ומתפתח אי ספיקת לב.
• תסמונת ברוגדה, שהיא הפרעה בקצב הלב הגנטי.

ביטויים קליניים

שינויים לא ספציפיים בגל ST-T בגל א.ק.ג במהלך הגובה עשויים להיות מלווים בסימפטומים הבאים:

• אוטם שריר הלב:

1. כמה שבועות לפני מצב חריף - אנגינה פקטוריס של מתח ומנוחה, עלייה בהתקפיו;
2. שאר הסימפטומים זהים להתקף לב עם דיכאון קטע.

• תסמונת דרלר:

1. כאב או אי נוחות בלב;
2. מבוכה כללית;
3. עלייה בטמפרטורה;
4. צְמַרמוֹרֶת;
5. הזעה מוגברת;
6. נשימה רדודה;
7. פריחה אדומה או ורודה על העור;
8. שיעול עם צפצופים לחים.

• התסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של החדרים לרוב אינה סימפטומטית, במספר חולים מתרחשת הפרעת קצב.
• אנגינה של Prinzmetal היא אנגינה פקטוריס המופיעה ללא קשר לגורמים חיצוניים.
• תסמונת ברוגדה - התעלפות תכופה לטווח קצר.

אבחון

אבחון של אוטם שריר הלב החריף במקרה זה מתבצע באותו אופן כמו במקרה הקודם. מחקר דינאמי של א.ק.ג., קביעת סמנים קרדיולוגיים, EchoCG מתבצע. עם אנגינה של Prinzmetal, אנגיוגרפיה כלילית נעשית לחקר זרימת הדם בעורקים הכליליים.

תסמונת דרלר מזוהה באמצעות בדיקות דם מעבדה (ESR מוגבר, לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה, חלבון C-reactive), אקו לב (הרחבה בולטת של החדר השמאלי, נוזל בחלל הלב), רדיוגרפיה (התפלה פלורלית). מפרצת חדר שמאל נקבעת גם באמצעות אקו לב.

תכונות טיפול

תכונות הטיפול במחלות הנ"ל הן כדלקמן:

• אנגינה של פרינזמטל - שימוש בחוסמי תעלות סידן (Nifedipine, Diltiazem, Verapamil), ניטרו-ווסודילטורים ארוכי טווח (Kardiket, Monomak ואחרים);
• תסמונת דרלר - תרופות משתן, אנטי-קצב, אנטיבקטריאלי, נוגדי קרישה, גליקוזידים לבביים, NSAID במינון נמוך (אספירין אירובי, דיקלופנק), גלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניסולון);
• תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת - תרופות אנטי -קצביות (טיפול ספציפי לא פותח);
• מפרצת חדרית - טיפול כירורגי.

תחזית לשינויים לא ספציפיים ב- ST-T

על פי הסטטיסטיקה הרפואית התמותה בקרב חולים עם אוטם שריר הלב נשארת ברמה גבוהה ומגיעה ל -20%. אינדיקטור זה תלוי בזמן הטיפול, שכן יש צורך לפתוח את העורק בשעות 1-1.5 הראשונות. אצל 44% מהחולים סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים עשויים להיעדר, מה שמסבך את האבחנה.

כסיבוכים של אוטם בשריר הלב, עלולות להתרחש ההפרעות הבאות:

• בצקת ריאות;
• הלם קרדיוגני (ירידה חדה בלחץ הדם);
• מפרצת או קרע בלב;
• דלקת של הממברנה הסרוסית של הלב;
• דימום במערכת העיכול;
• הפרעות נפשיות;
• התפתחות של אי ספיקת לב כרונית, תסמונת דרלר ודלקת אנגינה פקטוריס לאחר הכליאה.

עם אנגינה של Prinzmetal, הפרוגנוזה חיובית יותר - התמותה בשנה הראשונה מתחילת המחלה אינה עולה על 5%. בנוכחות הפרעות קצב, יתר לחץ דם, נוכחות של הרגלים רעים (עישון, שתיית אלכוהול), הסיכון להתפתחות אוטם שריר הלב וסיבוכים עולה.

עם מפרצת חדר שמאל, שיעור ההישרדות של חולים בתקופה של 5 שנים הוא 12%בלבד. הסיבה לכך היא התקדמות של אי ספיקת לב ופקקת עורקים.

מוות פתאומי בחולים עם תסמונת ברוגדה הוא אחד הגורמים המובילים למוות לא אלים בגיל צעיר. מחלה זו קשורה לתסמונת מוות פתאומי של תינוקות, פרפור חדרים ספונטני מסיבות לא ידועות והפרעות אחרות.

שינויים לא ספציפיים ב- ST-T עשויים להצביע על התפתחות מצבים מסכני חיים. רק פרמטר אחד שנלקח על א.ק.ג לא מספיק לאבחון וטיפול.

נדרשת אבחון נוסף באמצעות שיטות מעבדה ומכשור. אצל חלק מהחולים, הפרעות תפקודיות של הלב כמעט בלתי סימפטומטיות, ולכן חשוב לעבור בדיקות רפואיות מונעות בזמן.

סרטון א.ק.ג

א.ק.ג תקין: