asinsvadu encefalopātija( SE) var noteikt kā pārkāpumu ir vairāk nekā viena zināšanu komponentu( atmiņas, valodas, uzmanības, vizuālā un / vai izpildvaras funkcijas), un tādā mērā, ka, salīdzinot ar iepriekš saslimšanas, kurā nāk traucējumiem ikdienas aktivitātēm( darbasociālie kontakti, personīgo dzīvi).
Līdz ar Alcheimera slimību smadzeņu asinsvadu encefalopātijas ir visbiežākais demences vecumā.Kad
encefalopātija asinsvadu ģenēze mēs runājam par bojājumiem smadzeņu šūnas.Šis kaitējums var būt iekšējo( Alcheimera slimība) vai ārpus, ja ir skābekļa trūkums. Slimība var rasties sakarā ar bojājumu asinsvadu smadzenēs, jo tā dažādās daļās.
sastopamība palielinās līdz ar vecumu un ietekmē vīriešus un sievietes vienādi.
patoģenēze un izraisa traucējumus profesionālā literatūrā norādīts, ka infarzatsii slimība rodas, ja vismaz 50 ml( līdz 100 ml) no smadzeņu audos. Attiecībā uz stratēģisko izvietojumu smadzeņu infarktu, mēs varam runāt par mazāku apjomu smadzeņu audiem.
Kas encefalopātija -
neiroloģiskā Likbez Kad asinsvadu encefalopātija runa ir par bojājumiem smadzeņu audu dēļ ilgstošas hypoperfusion un hipoksija, kas noteiktu, cik aterosklerotiskās deģeneratīvas pārmaiņas smadzeņu kuģiem ar iespējamo trombozes un embolijas, kā arī pienācīgu arteriopātisku un mikroangiopātija dažādu izcelsmi,dažreiz dēļ hipoksiska-išēmiska encefalopātija globālā hipoksiju.
Kad encefalopātijas asinsvadu genesis hipoksijas-išēmiska smadzeņu procesos iesaistītas daudzas citas patogēnas šūnas, kas iesaistītas morfoloģiskajām un funkcionālo traucējumu CNS audos: hipoksiju nāk energometabolicheskoy mazspējas neironiem destabilizēt iekšējās vides neironu aktivizēšanos apoptozes ar brīvo radikāļu veidošanos,nesabojājot bioloģiskās membrānas un fermentus, kas galu galā noved pie samazināšanos skaita neironu un sinapsēm.
Ir neiromediatoru traucējumi, tai skaitā no holīnerģiskas sistēmu, kas ir ļoti līdzīgs pasliktināšanās neirotransmiteru veida Alcheimera slimību pārkāpumiem.
izraisa asinsvadu encefalopātijas:
- išēmija;
- insults;
- vai paaugstināts asins recēšanas tendence recekļi;
- hipertensija( augsts asinsspiediens);
- ateroskleroze( koronāro artēriju vai perifēro artēriju);
- ģenētisko faktoru.
asinsvadu slimība veidi encefalopātijas etiologically attiecas uz neviendabīgu grupu traucējumi. Saskaņā ar klasifikāciju NINCDS-Airen( National Institute Neiroloģiski un sakaru traucējumi un Stroke Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences), nosaka šādas asinsvadu izcelsmes encefalopātija veidus:
- izstrādājot mikroangiopātija ( Binswanger slimība, vairākus robus, encefalopātija,
amiloīda angiopātijas) - veidojas pie stratēģiski atrodas infarktiem ;
- multifaktoriāla ( kā rezultātā multi-infarkta smadzeņu audiem, "liels un mazs");
- attīstīt smadzeņu hypoperfusion ( sakarā ar sirds apstāšanos, ļoti hipotensija, išēmijas robežu apgabali);
- pie inkranialnyh hemorrhages , ieskaitot subarahnoīdo;
- pateicoties citām asinsvadu mehānismiem, to kombinācijas, un nezināmiem faktoriem.
simptomi asinsvadu demences
Pazīmes jaunattīstības asinsvadu encefalopātijas var iedalīt vairākās lielās grupās. Kognitīvā
( ņemot kognitīvo vērtība):
- atmiņas zudums;
- traucēta domāšanu un spriedumu;
- dezorientācija, runas un mācīšanās spējas;
- vāja zināšanas.
Uzvedības( attiecībā uz rīcību):
- personības traucējumi, emocijas;
- depresija, trauksme;
- delīrijs, halucinācijas;
- identifikācijas pārkāpums;
- uzvedības traucējumi;
- miega traucējumi.
Funkcionālās:
- grūtības kompleksā darbībā;
- grūtības strādāt mājās;
- pašapkalpošanās katru dienu;
- kontinenta traucējumi;
- komunikācijas traucējumi;
- gaitas pārkāpums.
Asinsvadu encefalopātijas simptomi bieži pēkšņi parādās, bieži vien pēc insulta. Cilvēkam var būt augsts asinsspiediens, asinsvadu slimības vai iepriekšējas insultu vai sirdslēkmes.
Slimība var būt, bet nevajadzētu progresēt ar laiku, atkarībā no tā, vai personai ir papildu pieņēmumi par to. Dažos gadījumos simptomi laika gaitā var vājināties. Ja slimība progresē, tās simptomi bieži notiek pakāpeniski, strauji mainoties intensitātei.
Asinsvadu encefalopātija ar bojājumiem vidū smadzenēs, tomēr var novest pie pakāpeniski, pakāpenisku pasliktināšanos kognitīvo funkciju, kas var izskatīties līdzīgi Alcheimera slimību. Atšķirībā no cilvēkiem ar astmu, cilvēki ar SE bieži saglabā savu personību un normālu emocionālās reakcijas līmeni vēlākajos slimības posmos.
diagnostikas kritēriji un metodes
metodes:
- anamnēze( ģimenes vēsture, vispārējā anestēzija, atkarību izraisošu vielu lietošanas, smaga slimība);
- laboratorijas testi;
- seroloģiskā testēšana;
- iekšējā un neiroloģiskā pārbaude;
- EEG, CT, MRI.
Diagnostikas kritēriji SE:
- atmiņas samazināšana;
- samazināja kognitīvo funkciju;
- neskaidrības;
- emocionālās kontroles vai motivācijas zudums, izmaiņas sociālajā uzvedībā;
- simptomu ilgums vismaz 6 mēnešus.
Ir grūti atpazīt sākotnējās slimības pazīmes. Ir jānosaka slimība no neirozēm, depresijas, novecošanās fizioloģiskajām izpausmēm, pseidodementa.
Narkomānijas ārstēšana -
vienīgais veids, kā ietekmēt slimību tika ieviesta, un tagad ieviesa vairākus aģenti no dažādām grupām medikamentiem, ko vazoaktīvu vielu nootropie līdzekļi.
Meta-analīze parādīja, ka lielākā daļa no šiem medikamentiem nav acīmredzamas ietekmes uz kognitīvo spēju vai tālāku progresēšanu asinsvadu encefalopātiju.
Lielākā daļa no norādēm par zālēm attiecas uz Pentoxifylline un Ginkgo Biloba( EGb 761) ievadīšanu.
Pētījuma rezultātā tika noskaidrots, ka abām zālēm bija neliela priekšrocība salīdzinājumā ar kontrolgrupu, kas saņēma placebo. Daži pētījumi liecina, ka potenciālo ieguvumu, ieviešot nimodipīnu pacientu apakšgrupā ar subkortikālo asinsvadu encefalopātijas tomēr, citos pētījumos, šis efekts ir daudz kritizēta.
Par citiem analizējamo vielu( Nicergoline, Vinpocetine, Cerebrolysin, piracetāms) ir pieejama pārliecinoši pozitīvus rezultātus pētījumi vai meta-analīzes, kas attaisnotu to ieviešanu asinsvadu encefalopātiju.
Pēdējos gados lielas randomizētos pētījumos ir pierādījuši efektivitāti acetilholīnesterāzes inhibitoru pārvaldes un memantīna pacientiem ar asinsvadu un jaukta encefalopātiju.
pacienti, iespējams, ir holīnerģisku deficītu saistībā ar no acetilholīns ceļiem un pārkāpumiem subkortikālo bojājumiem holīnerģiskās kodoliem.
Slimības progresēšana izraisa smadzeņu darbību traucējumus un līdz ar to cilvēka invaliditāti.Šo komplikāciju rašanās var novērst, savlaicīgi ārstēšanai un pacienta atbilstību visiem ieteikumiem ārstējošais ārsts.
komplekss preventīvie pasākumi
Pacientiem ar sākuma stadijā encefalopātijas asinsvadu ģenēzes un cilvēkiem ar paaugstinātu risku saslimt ar šo slimību, var ieteikt šādus preventīvos pasākumus, lai mazinātu galvenos riska faktorus:
- saskan asinsspiediena kontroli;
- smēķēšanas un pārmērīga alkohola lietošanas ierobežošana / izslēgšana;
- ķermeņa svara kontrole;
- lipīdu līmeni normalizē asinīs;
- sekojoša kompensācija par jebkāda veida cukura diabētu;
- ir konsekventa atbilstība profilaktiskiem pasākumiem nefarmakoloģijas un farmakoloģiskās aterosklerozes gadījumā;
- asinsvadu riska faktoru korekcija;
- ārstēšana ar išēmisku slimību un sirds aritmiju;
- vienlaicīgas nogulsnēšanās slimību ārstēšana.
Lai novērstu multiinfarct attīstību smadzeņu bojājumu, ir svarīgi ierobežot atkārtošanu insultu. Visbiežāk tiek izmantota antiagregantus( acetilsalicilskābe, klopidogrels tiklopidīnu), atsevišķos gadījumos - antikoagulantu terapija( varfarīnu).
