A tireoidite auto-imune é um processo inflamatório nas células da glândula tireoidea, associado à destruição patológica dos folículos do próprio órgão. Muitas vezes, a doença ocorre sem sintomas óbvios e muitas vezes é diagnosticada acidentalmente, ao diagnosticar outras doenças.
Classificação de
A tireoidite auto-imune pode ter uma variedade de etiologias e padrões de fluxo, bem como um quadro clínico. Portanto, vários tipos são distinguidos:
- A tireoidite autoimune crônica também é chamada de Goiter de Hashimoto ou tireoidite linfática. Ele progride devido à penetração de linfócitos nas células da glândula tireoidea, aumentando a concentração de anticorpos, que gradualmente destrói o órgão. Devido a alterações orgânicas na glândula, pode ocorrer hipotiroidismo. O AIT crônico é muitas vezes uma doença genética.
- A tireoidite do pós-parto é considerada a mais estudada. Devido ao enfraquecimento do sistema imunológico durante a gravidez, após o parto, começa um aumento acelerado e, muitas vezes, acentuado da atividade do sistema imunológico, o que causa a doença.
- A tireoidite induzida por citoquinas aparece com medicamentos anti-inflamatórios não esteróides contra hepatite C e patologias sanguíneas ou linfáticas.
- A tireoidite de Bezbolovoy também é chamada de silencioso. Ele é semelhante em sintomatologia ao segundo tipo, mas sua etiologia não é totalmente compreendida.
Os últimos três tipos de tireoidite são semelhantes aos estádios de desenvolvimento de alterações na glândula tireoidea. Primeiro, desenvolve-se tireotoxicose, em seguida, hipotireoidismo, que em muitos casos termina com a restauração da função natural da glândula tireoidea.
Fases da doença
Qualquer tireoidite auto-imune pode ser dividida em vários estágios do desenvolvimento da doença:
- A fase etireyroid - a funcionalidade da glândula tireóide não é perturbada, e o estágio em si pode durar várias dezenas de anos.
- Fase subclínica - com a progressão da primeira fase, ataques de massa de linfócitos na glândula começam a levar a sua destruição e diminuição da quantidade de hormônios tireoidianos produzidos.
- Período tireototóxico - com o crescimento ativo de ataques de linfócitos, a quantidade disponível de secreção da tireóide é liberada no sangue, o que leva a envenenamento do corpo, que se chama tireotoxicose. No sangue também se encontram os restos do folículo da glândula, que também contribuem para a produção ativa de linfócitos.
- O hipotireoidismo é a última fase que mais frequentemente termina com a normalização da função tireoidiana, mas pode continuar por um longo período sem terapia adequada.
Muitas vezes, a tireoidite autoimune passa monofásticamente, persistente no terceiro ou quarto estágio.
Diagnóstico
Infelizmente, até o último estágio, o diagnóstico de tireoidite auto-imune é difícil. O diagnóstico de hipotireoidismo ocorre de acordo com as queixas do paciente, bem como os resultados dos testes laboratoriais. Se outros membros da família encontrarem tais doenças, o endocrinologista pode fazer um diagnóstico com confiança.
O diagnóstico laboratorial de tireoidite autoimune implica:
- Um exame de sangue geral - está sendo investigado para determinar concentrações elevadas de linfócitos.
- Imunograma - mostra a presença de anticorpos contra hormônios tireoidianos, tiroglobulina, peroxidase da tireóide.
- Teste de sangue para T4 e T3, TSH - determina os hormônios gerais e livres T4 e T3, o TSH é determinado no soro. Pela concentração e a proporção destes hormônios, você pode determinar o estágio da doença. Por exemplo, TSH e T4 elevados normalmente correspondem ao hipotireoidismo subclínico, e o mesmo TSH com T4 reduzido corresponde ao hipotireoidismo clínico.
- Um dos métodos mais importantes de pesquisa é a tireoideia ultra-sonográfica. Ajuda a avaliar os parâmetros da glândula, alterações patológicas na estrutura.
- Biopsia - o exame é realizado por um método de agulha fina, permitindo descobrir grandes concentrações de linfócitos.É realizado se existe uma possibilidade de degeneração dos nós em formações malignas.
O diagnóstico de complexo de tireoidite autoimune contém componentes como aumento de AT-TPO nos anticorpos circulantes do sangue para a glândula tireoidea, bem como hipoecogenicidade da glândula em ultra-som e sinais clínicos sintomáticos de hipotireoidismo.
A presença de apenas um desses indicadores só pode ser indicativa da doença. O tratamento é prescrito apenas na fase hipotireoidiana, portanto, em estágios anteriores, o diagnóstico da doença não faz sentido.
Sintomas de
Em 85% dos casos, a tireoidite auto-imune foi assintomática há vários anos. O órgão não muda de tamanho, a palpação não traz sensações dolorosas e as mudanças hormonais não causam distúrbios óbvios para provocar um diagnóstico.
Ocasionalmente, o paciente se queixa de um ligeiro aumento na glândula tireoidea, que é chamado de bócio, também causa uma sensação irregular na garganta e desconforto, espremendo. Há uma pequena fraqueza, as articulações podem doer.
A tireotoxicose é diagnosticada no primeiro ou segundo ano após o início da doença.É caracterizada por uma sintomatologia bastante vívida: uma perda de peso acentuada sem motivo aparente, instabilidade emocional, unhas fracas, perda de cabelo, pele pálida.
A tireoidite que ocorre após o parto pode se manifestar como tirotoxicose em forma leve. A razão para abordar o endocrinologista é a rápida fadiga, fraqueza, diminuição acentuada do peso. Em formas mais pronunciadas, arritmia, taquicardia, tremor, transpiração, surge uma sensação de calor. Tais sintomas podem ser vistos na semana 14 após o parto.
A tireoidite de Bezbolovoy, em alguns casos, manifesta uma tireotoxicose ligeira e a indução de citoquinas não pode ser completamente acompanhada de tireotoxicose.
É obrigatório submeter-se a pesquisa hormonal durante a depressão pós-parto, já que muitas vezes coincide com doenças endócrinas e às vezes até se torna sua conseqüência devido à labilidade emocional.
Causas da doença
Mesmo nos casos em que a hereditariedade ocorre, apenas fatores externos ou internos podem causar o desenvolvimento ativo da doença. Fatores do desenvolvimento da tireoidite podem ser:
- Doenças virais adiadas ou infecciosas agudas, com complicações.
- Presença de uma infecção crônica no corpo, por exemplo, cárie, seios do nariz com infecção, amigdalite crônica.
- Alta concentração de halogéneos em alimentos, água, meio ambiente, um efeito especial é iodo, cloro, flúor, que aumentam a atividade de linfócitos.
- Influência constante da radiação radiante, ou exposição excessiva ao sol escaldante.
- O uso de medicamentos hormonais e drogas contendo iodo com um regime de tratamento inadequado.
- Circunstâncias com trauma psicológico severo. Estes podem ser perda de amados, perda de moradia, trabalho, decepção.
Qualquer um desses fatores pode provocar a reatividade dos linfócitos contra a glândula tireoidea, especialmente se houver um efeito de fatores hereditários.
Formas de tireoidite autoimune
Dependendo da intensidade das manifestações clínicas, alterações no corpo da glândula e seu tamanho, várias formas de tireoidite auto-imune são divididas:
- A forma latente implica a presença de apenas sinais imunológicos, sem sintomas brilhantes. A glândula não muda de tamanho, pode haver apenas um ligeiro aumento, não há juntas nodais, o órgão realiza regularmente suas funções.Às vezes, um paciente pode sofrer aumento da transpiração ou instabilidade emocional.
- Forma hipertrófica da tireoidite - acompanhada de aumento do tamanho da glândula, apresentam sintomas de tireotoxicose leve. A glândula pode ser uniformemente aumentada, que é chamada de forma difusa, ou é parcialmente ampliada para formar nós. Pode haver uma combinação desses formulários. A função do órgão permanece estável, mas começa a diminuir gradualmente.
- A forma atrófica indica uma alteração no tamanho do órgão com hipotireoidismo sintomático. A forma mais grave pode ser uma diminuição acentuada na função da glândula.
Qualquer um desses formulários é submetido a um tratamento efetivo. Esta pode ser a terapia de reposição hormonal, que termina após vários cursos com uma diminuição gradual da concentração do hormônio, ou continua ao longo da vida, o que, em geral, não reduz a qualidade de vida do paciente.
