Keď neurovedci hovoria o dendritoch, častiach neurónov bežne používaných na prijímanie informácií z iných neurónov, myslia na Purinierove bunky.
Tvoria rozsiahlu špecializovanú sieť, ktorá interaguje s minútami komôr a iniciuje komorovú kontrakciu.
Výpočtové štúdie ukazujú, že bunkové zdroje arytmií, ako je skorá post-polarizácia, môžu byť spôsobené ich jedinečnými elektrofyziologickými charakteristikami.
Všeobecné informácie
Purkyňove bunky, tiež známe ako Purkyňove neuróny, sa nachádzajú v mozgovej kôre. Boli prví, ktorých identifikovali neurónové bunky. Bunky objavil v polovici 19. storočia Jan Evangelista Purkinje, ktorý pôsobil na univerzite v Breslau v Pruskom (dnes Univerzita vo Wroclawi, Poľsko). V roku 1932 sa vedec stal vlastníkom achromatického mikroskopu, ktorý súčasne zaostruje dve farby. Vďaka mikroskopu začal anatóm študovať ovčie bunky. Štruktúry neskôr pomenované po ňom opísal v článku o histológii „Nedávny výskum anatómia nervov a mozgu“, predstavený v septembri 1837 v Prahe v Čechách (územie modernej Česká republika).
Koncom 19. storočia Camillo Golgi z University of Pavia v Lombardii v Taliansku študoval bunky farbením dusičnanom strieborným. Škvrny od dusičnanu strieborného pomohli vedcovi opísať telo bunky s jej procesmi. Santiago Ramon y Cajal z Barcelonskej univerzity v španielskej Barcelone zdokonalil Golgiho technológiu a zistili, že bunky majú dendritické procesy podobné malým guľôčkovým kľučkám dendrity. Golgi a Ramon y Cajal spoločne získali Nobelovu cenu za medicínu v roku 1906 za výskum štruktúry nervový systém.
Štruktúra
Telo bunky má hruškovitý tvar s mnohými vláknitými procesmi (dendrity), ktoré dostávajú impulzy z iných malých buniek známych ako granulárne bunky. Ich axóny (výstupné prvky) prenášajú impulzy do časti mozgu, ktorá riadi pohyb (cerebellum). Telo formácie má priemer 8 mikrónov. Bunky majú veľkú, rozvetvenú, dvojrozmernú (plochú) stromovú štruktúru.
Funkcie
Purkyňove bunky sú inhibičné neuróny: uvoľňujú neurotransmitery, ktoré sa viažu na receptory a znižujú aktiváciu iných neurónov. Oni:
- podieľať sa na procese motorickej kontroly a učenia;
- jediné prijímajú signály z cerebelárnej kôry (jej vonkajšej vrstvy) a tiež prijímajú informácie zo stoviek ďalších tisíce telesných buniek, potláčajú excitačné neuróny miechy a iných oblastí, z ktorých dostávajú informácie;
- regulovať aktiváciu excitačných neurónov prostredníctvom interakcie s dendritmi;
- vylučujú kyselinu gama-aminomaslovú (neurotransmiter), ktorá inhibuje neuróny pred prenášanými impulzmi. Ich výstup sa uskutočňuje cez axóny nesúce elektrické impulzy.
- inhibujú výstupné centrá, hlboké jadrá a vestibulárne jadrové neuróny v mozočku, koordinujú čas odozvy na elektrický signál (akčný potenciál) na axónoch neurónových jadier. Tie zase regulujú výstupné signály cerebellum.
- prostredníctvom synchronizovaných signálov ovládajte rýchlosť, ktorou signály dorazia do mozočka, aby ste dosiahli presný výstup z jadier neuróny, ktoré uľahčujú koordináciu pohybov, ako sú pohyby rúk, dosahujú najvyšší rozvoj vo veku ôsmich rokov osoba.
To je dôvod, prečo malé deti vyzerajú trápne a trápne. Výskum na cicavcoch ukázal, že bunky syntetizujú hormóny progesterón a estradiol počas tvorby cerebelárnych reťazcov počas embryonálneho vývoja. Progesterón a estradiol prispievajú k rastu dendritov, vývoju synapsie (synaptogenéza) a vývoj dendritických procesov vo vyvíjajúcej sa bunke.
Skúmanie embryí myší a kurčiat ukazuje, že produkciou proteínov nazývaných sonický ježko sú tieto bunky nevyhnutné pre rast a tvarovanie malého mozgu. Sú náchylné na genetické aj environmentálne vplyvy, ktoré môžu narušiť ich bežné funkcie. Embryonálne štúdie myšacieho kmeňa C65Dn (genetický model Downovho syndrómu) ukázali degeneráciu buniek. Vystavenie plodu alkoholu počas embryonálneho rastu ich môže zničiť a viesť k plodu alkoholový syndróm (odchýlka, ktorá postihuje deti, ktorých matky brali alkohol). Ľudia s autistickým syndrómom (porucha vyplývajúca z vývojovej poruchy mozgu) majú menej Purkyňových buniek ako zdraví ľudia. Ľudia s menším počtom buniek sú náchylnejší na Niemann-Pickovu chorobu (typ C), zriedkavé dedičné ochorenie lyzozomálneho ukladania.
