WPW (WPW) EKG -syndrom. Tecken på att det är det

Med överdriven excitation av hjärtmekanismens ventrikeldelar diagnostiseras WPW -syndrom. Medfödd eller förvärvad anomali beror på närvaron av en ytterligare atrioventrikulär väg för den innerverande impulsen. EKG -tecken anses vara grunden för en definitiv diagnos.

Vad är Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom?

Det elektrokardiografiska fenomenet kännetecknas av att spontant utvecklas takykardiska paroxysmer. Den naturliga rytmen störs av Kents bunt - en onormal innerverande plexus belägen mellan vänster eller höger förmak och en av kammarsektionerna.

Det kardiologiska fenomenet har studerats otillräckligt för det prognostiska värdet och bedömningen av risken för livshotande tillstånd av graden.

Vetenskaplig bevisbas och förtydligande kräver:

• etiologiska faktorer för WPW syndrom;
• patogenes av störningen;
• alternativ för klinisk och elektrofysiologisk kurs;
• metoder för att hantera patienter med överexcitation av hjärtkammarna.

Historien om studien av det kardiologiska fenomenet är nästan 100 år gammal. Syndromet upptäcktes först av Paul White, som kontaktades av en patient den 2 april 1928 med klagomål på hjärtklappning. Elektrokardiografisk undersökning avslöjade patologiska förändringar i QRS -komplexet i kombination med ett förkortat PQ -intervall.

År 1930 systematiserade Londons kardiologer Wolf och Parkinson 11 liknande fall i detalj. De definierade patologin som en kombination av atypiskt buntgrenblock hos unga patienter med friska hjärtan.

WPW -syndrom EKG -funktionerna är i form av ett onormalt kort PQ -intervall - avståndet (tidsintervall för sammandragningar) mellan motsvarande toppar. Normalt är denna siffra 0,12-0,18 sek.

Det diagnostiska tecknet återspeglar transittiden för den innerverande impulsen genom förmaken från atrioventrikulär plexus till hjärtkärlens processer. Som ett resultat av tidig spänning uppstår en deltoidvåg av takykardsjukdom.

Orsaker till WPW -syndrom

Medfödd arytmi orsakas av bildandet av ytterligare atrioventrikulära fibrer på grund av ofullständig kardiogenes under embryonperioden. Forskare kallar huvudorsaken till WPW -syndrom en partiell regression av muskelvävnad under uppkomsten och utvecklingen av fibrösa ringformade strukturer.

Sådana vävnader bildas i tricuspid- och mitralventilelementen i hjärtmekanismen. Ytterligare innerveringsbuntar utvecklas naturligt i den inledande fasen av embryogenes.

De överflödiga muskelfibrerna som förbinder förmaken med ventrikelsektionerna och de kanaler som leder elektrokemiska impulser i dem förstörs helt efter den femte graviditetsmånaden. Med den störda processen för kärnbildning av fibrösa ringar med atrioventrikulära vägar bevaras glatta muskelfibrer. De extra innerverande linjerna som passerar genom dem framkallar en acceleration av hjärtrytmer i takykardisk typ.

Förvärvat WPW -syndrom utvecklas främst hos unga män eller ungdomar. Utseendet på ytterligare AV -kanaler anses vara en genetiskt bestämd abnormitet. En familjärftlig form av ett kardiologiskt paroxysmalt tillstånd kännetecknas av ett större antal överskott av innerverande vägar än en medfödd störning.

Patofysiologi av syndromet

Excitation av myokardiet utförs genom 2 kanaler, varav en är onormal. Impulsen som innerverar hjärtmuskeln har sitt ursprung i sinusnoden. Under normal funktion av organet sprids det genom de naturliga atrioventrikulära plexuserna

Anatomiska och morfologiska förändringar i kombination med patofysiologiska störningar leder till att signalen för sammandragning når hjärtmuskeln genom ett kortare Kent -bunt. Som ett resultat stiger pulsen. Det fixeras på ett elektrokardiografiskt band i form av en minskning av PQ -intervallet. Efter den för innerliga impulsen för tidiga ankomsten är resten av ventriklarna upphetsade efter att ha mottagit kommandot via den naturliga AV -kanalen.

I 30% av de kliniskt rapporterade fallen kompletteras patofysiologin för förvärvat WPW -syndrom med:

1. Ebsteins anomali. Medfödd defekt i trikuspidalklaffen med dysplasi och penetration i utrymmet i den högra ventrikelsektionen.
2. Mitralventilens framfall. Det orsakas av systoliskt prolaps (utskjutning) av ventilerna i det vänstra förmakets hålrum.
3. Anatomiska och morfologiska missbildningar och fysiologiska dysfunktioner i det interatriella eller interventrikulära membranet.
4. Fallots tetrad. Stenos i utflödeskanalen kombineras med aorta dextroposition och andra störningar.
5. Dysplasi av bindfibrer. Det orsakas av genetisk eller medfödd hämning av kollagensyntesen.

Den patofysiologiska bilden av WPW -syndromet kännetecknas av ärftlig hypertrofisk kardiomyopati. Störningen manifesteras av en ökning av väggarna i höger eller vänster kammare samtidigt som den inre rymdets normala volym bibehålls.

Etiologi och patogenes

WPW -syndrom, vars EKG -tecken visar en onormal lutning av det förkortade PQ -intervallet, diagnostiseras hos cirka 4 patienter av 100 000. Vid en kollision i huvudimpulsens ventrikeldelar med en onormalt accelererad deformeras och expanderas det sammanflytande QRS -komplexet.

Effekten registreras av elektrokardiogrammet som en förändring i standardlutningen för alfavinkeln för PQ -intervallet. Överdriven excitation av myokardiet följer med ett brott mot repolarisering. Paroxysmal supraventrikulär takykardi uppstår, vilket är det ledande patogenetiska inslaget i WPW -syndromet. Förmaksflimmer utvecklas, provocerad av en cirkulär vågliknande excitation av förmaken.

De etiologiska faktorerna för hjärtstörningar har inte fastställts exakt. Förhållandet mellan WPW syndrom och hypertrofisk kardiomyopati av ärftlig typ har noterats - hjärtmuskeln sjukdom associerad med komplexa specifika morfologiska och funktionella förändringar i strukturen organ. Utvecklingen av supraventrikulär takykardi underlättas av neurocirkulatorisk dystoni, hypertyreoidism eller en kombination av dessa patologier.

WPW syndrom manifesterar sig i bakgrunden:

• hjärtiskemi;
• hjärtinfarkt;
• reumatism;
• stigma av dysembryogenes.

Förutom Kent -bunten bärs den onormala impulsen in i förmaken av Maheim -fibrerna, James -vägarna, Brechenmanche -kanalen. De kombinerar olika delar av orgeln till en enda funktionell mekanism.

Klassificering av WPW -syndrom

WHO har tagit fram riktlinjer för att bestämma vilka typer av takykardisk överexcitation av hjärtats ventriklar. Experter från Världshälsoorganisationen föreslår att separat skilja mellan syndromet och Wolff-Parkinson-White-fenomenet.

Den senare diagnostiseras av elektrokardiografiska tecken under passagen av en innerverande signal längs ytterligare AV -vägar och överexcitation av ventrikelsektionerna utan medföljande klinisk symptom.

WPW -fenomenet har inga uttalade manifestationer av atrioventrikulär ömsesidig takykardisk störning. Syndromet förstås som en kombinerad överexcitation av ventriklarna med arytmiska symtom.

Enligt förekomsten och fördelningen av det morfologiska substratet klassificeras hjärtavvikelsen i en störning med ytterligare AV -fibrer eller specifika muskelstrukturer.

Den första formen av WPW -syndrom kännetecknas av passagen av en överdriven impuls genom:

• vänster eller höger parietal atrioventrikulär nod;
• mitral-aorta fibrös vävnad;
• laterala förmaksfibrer;
• Valsalva sinus aneurysm eller central hjärtven;
• septal- eller paraseptala anslutningar.

Genom typen av konduktiva muskelfibrer skiljer sig AV-fascikulära och myokard-höger ventrikulära varianter av syndromet. Nedan är klassificeringen av hjärtabnormaliteter enligt kliniska symptom.

Latent WPW -syndrom

Patologin utmärks av en latent kurs. Latent takyarytmi avslöjas av en slump - när man undersöker ett organ med en elektrofysiologisk metod. En beräknad strömstyrka och spänning matas till ventriklarna. Med sådan stimulans manifesteras överdriven spänning.

Onormala innerverande kanaler leder impulsen retrograd. Standard elektrokardiografisk undersökning registrerar inte en minskning av PQ -intervallet, och det finns inga tecken på en förändring i deltavågan. Den latenta formen kännetecknas av mindre takykardiska paroxysmer.

WPW manifest syndrom

En sådan kränkning fastställs i närvaro av en permanent delta-vågändring på den elektrokardiografiska inspelningen. Den manifesterande formen av patologi kännetecknas av ledningen av en överdriven excitatorisk impuls både längs retrograd och längs den integrerade AV -vägen.

WPW syndrom har uttalade kliniska symptom i form av frekventa paroxysmala attacker av ömsesidig takykardi. EKG-tecken på en manifesterande form av anomali beror på en ökning av alfa-lutningsvinkeln för deltavågan när det ventrikulära myokardiesektionen expanderar, vilket för tidigt innerveras från Kent-strålen.

WPW typ B -syndrom

Överdriven excitation av höger förmak observeras före normal överföring av den kontraktila impulsen. Typ B av Wolff-Parkinson-White syndrom kännetecknas av överdriven aktivitet av glatta muskelfibrer i höger kammare, vilket sker sekventiellt.

Denna onormala effekt beror på tidsmatchningen av deltavågan i båda förmaken. Sekventiell innervation leder till blockering av den vänstra grenen av hans bunt. Kliniska fall som inte helt faller under definitionen av typ B, men som inte heller motsvarar egenskaperna hos sort A.

Övergående WPW -syndrom

Specifika avvikelser i elektrokardiografiska inspelningar förekommer sporadiskt. Intervallen mellan tecknen kan vara av betydande varaktighet. Under denna tid förblir EKG -indikatorer normala.

Den övergående formen bestäms av riktade diagnostiska åtgärder för att skapa förutsättningar för överdriven excitation av ventrikelsektionerna. Dessa förfaranden inkluderar stimulering genom matstrupen, intravenös injektion av ATP eller Finoptin.

Intermittent WPW -syndrom

Formen av patologi kännetecknas av en kombination av övergående överexcitation av ventrikelsektionerna med sinusarytmi och episodisk ömsesidig AV -takykardi av den verifierade typen.

Intermittent syndrom skiljer sig från andra former av hjärtanomali genom växlande förändringar i vägarna för den accelererade innerverande impulsen. Utanför en paroxysmal attack avslöjar elektrokardiografisk undersökning inte tecken på överdriven excitation av ventriklarna.

Atypiskt WPW -syndrom

Denna form av hjärtanomali kännetecknas av den partiella förekomsten av EKG -tecken med en karakteristisk störning av den kliniska bilden. PQ -intervallet hos patienter med atypiskt syndrom har en konstant längd oavsett paroxysmala anfall.

Huvudorsaken till detta tillstånd kallas kombinationen av en atrioventrikulär paus i överföringen av innerveringen impuls med onormal passage av excitationssignalen längs Maheim -fibrerna förgrenade sig från centralaxeln bunt av hans.

Förmodligen förkortas inte PQ -intervallet på grund av förmaksblock. Den kliniska bilden är episodisk, implicit och vag. Atypiskt syndrom diagnostiseras hos patienter med ett PQ -intervall på 120 ms eller mer med tydliga tecken på takyarytmi.

Kliniska diagnostiska kriterier

Patologiska störningar i hjärtmekanismens arbete bestäms av objektiva och subjektiva tecken. De första fastställs enligt resultaten av den första undersökningen av patienten av en kardiolog, den efterföljande uppsättningen hårdvaruprocedurer i kombination med introduktion av stimulerande ämnen, om det behövs. Subjektiva kliniska diagnostiska kriterier är baserade på fixering av hjärtarytmier.

Följande symtom motsvarar WPW -syndrom, vilket gör det möjligt att misstänka förekomsten av en abnormitet:

• paroxysmal acceleration av hjärtslaget, inte provocerad av yttre faktorer;
• generell svaghet;
• snabb utmattning;
• ökad svettning;
• periodisk svimning
• spontan yrsel som uppstår
• känsla av brist på luft;
• andfåddhet med minimal ansträngning eller i vila
• sömmar i bröstet
• domningar i fingrarna.

Dessa symptom anses inte vara exakta kliniska kriterier för WPW -syndrom, men de beaktas vid diagnos. Sådana manifestationer utgör grunden för utnämningen av en fördjupad undersökning.

Hur diagnostiseras patologi

Kliniska och instrumentella aktiviteter genomförs. Den ledande diagnostiska metoden är elektrokardiografi. Omfattande undersökning inkluderar fysisk undersökning, laboratorietester, hårdvaruprocedurer. Vissa typer av hjärtavvikelser är svåra att diagnostisera.

EKG -tecken på WPW -syndrom är ofta subtila. En sådan klinisk bild kännetecknas av en latent, atypisk, intermittent form av sjukdomen. Patologi har ofta inga andra fysiska symptom än takykardi.

För att ställa en diagnos föreskrivs följande laboratorietester:

• biokemiskt blodprov för att upptäcka det höga innehållet av kalium, natrium, kreatinin som är inneboende i WPW -syndrom;
• ett koagulogram som syftar till att bestämma hematologiska faktorer som påverkar koagulationen;
• allergiskt läkemedelskänslighetstest;
• lipidspektrum av hematologisk vätska, visat för patienter med en fysiologisk tendens att utveckla kardiovaskulära patologier.

Av hårdvaruåtgärderna används ett elektrokardiogram enligt Holter -metoden, vilket innebär daglig övervakning eller en längre registrering av hjärtrytmer.

Med latent form av sjukdomen är nuvarande stimulering effektiv, vilket gör det möjligt att aktivera onormala vägar för ledningen av den innerverande impulsen. För att framkalla arytmiska paroxysmer används matstrupen.

Samtidiga hjärtsjukdomar som förvärrar WPW -syndromet detekteras med ultraljud. Ultraljudsdiagnostik är effektiv när takykardiska störningar kombineras med kardiomyopati.

Endokardiell elektrofysiologisk undersökning anses vara en informativ metod för att detektera den latenta formen av en anomali. Tekniken möjliggör registrering av överskott av excitation på organets inre ytor.

Endokardial EPI bestämmer exakt lokaliseringen, morfologiska strukturen och antalet onormala ledningskanaler för innerveringssignalen. Metoden låter dig differentiera patologi och välja en adekvat taktik för läkemedelsbehandling.

Tecken på Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom på EKG, klinisk bild

En onormal sinusimpuls som passerar genom Kents bunt upphetsar en del av vänster kammarregion före innerveringen av de återstående sektorerna av förmaken genom signalen efter den naturliga atrioventrikulären vägar.

Ett sådant patologiskt fenomen visas på den elektrokardiografiska inspelningen genom en minskning av PQ. Ett karakteristiskt EKG -tecken på en anomali är den sekventiella innervationen av muskelskikten i vänster eller höger kammare.

Detta återspeglas på elektrokardiografiska bandet som en förändring i lutningen av alfa -vinkeln för den spännande deltavågan. Den får taggiga och vidgade toppar i det stigande R-vågknäet.

Den kliniska bilden beror på formen av hjärtanomali, antalet ytterligare vägar, typen av impulsöverföring. Syndromets karakteristiska EKG -tecken anses vara sekventiell excitation av förmaken, och inte samtidigt, karakteristisk för ett normalt fungerande organ.

I klinisk praxis har mellanliggande former av störningen registrerats med kombinerade egenskaper hos typ A och B. Den kliniska bilden och EKG -tecknen på anomalin är varierande, vilket inte alltid gör det möjligt att fastställa en hjärtstörning med exakt differentiering.

Behandling

I avsaknad av uttalade takykardiska paroxysmer kräver sjukdomen inte medicinsk intervention.

Behandling ordineras endast till patienter med hemodynamiskt signifikanta paroxysmer som åtföljer:

• periodisk synkope - svimning;
• paroxysmal och ofta upprepad stickande smärta i bröstområdet, karakteristisk för angina pectoris -formen av kranskärlssjukdom;
• svår arteriell hypertoni;
• tydliga tecken på funktionellt organsvikt.

WPW -syndrom, vars EGC -tecken kan saknas, med en hotfull klinisk bild, behandlas symptomatiskt med extern eller transesofageal elektrisk stimulering av hjärtat.

För lindring av arytmiska och smärtsamma manifestationer är reflex-vagala manipulationer, massage av halspulsången och läkemedelsbehandling effektiv. De läkemedel som används vid Wolff-Parkinson-White syndrom presenteras i tabellen.

En drog	Farmakologisk grupp	Dosering
Amiodaron	Klass III antiarytmiskt läkemedel	150-450 mg intravenöst i en enda dos
Propafenonhydroklorid	Klass IC antiarytmiskt läkemedel	150 mg per dag i 3 uppdelade doser oralt
Verapamil	Kalciumkanalinhibitor	5-10 mg IV med en hastighet av 1 mg / min.
Diltiazem	Klass IV antiarytmiskt medel	90 mg 2 gånger om dagen
Sotasol	Antihypertensivt läkemedel	80 mg 2 gånger om dagen

Patienter med en anomali med svåra kliniska symptom är indicerade för livslång stödjande antiarytmisk behandling.

Kirurgi för WPW -syndrom

Kirurgiskt ingrepp utförs i nödsituationer för att förstöra ytterligare vägar för att leda den innerverande impulsen. Vid livshotande tillstånd utförs radiofrekvensablation, vilket anses vara en relativt skonsam metod. Det minimalt invasiva röntgenkirurgiska ingreppet innebär installation av en endovaskulär kateter som leder högfrekventa pulserade elektriska vågor. Metoden låter dig återställa den naturliga sinusrytmen fullt ut.

Komplikationer

Konsekvenserna av en hjärtanomali inkluderar en ökning av takykardiska paroxysmer med åldern. Sjukdomen med svåra kliniska symptom med ofta återkommande anfall minskar livskvaliteten avsevärt. Möjlig plötslig död på grund av akut hjärtsvikt.

Kurs och prognos, dödlighet

Dynamiken i utvecklingen av det patologiska tillståndet beror på patientens ålder, anomaliens form och flera åtföljande och påverkande faktorer. Med ett asymtomatiskt förlopp av den onormala processen är prognosen gynnsam.

Dödligheten från WPW syndrom överstiger inte 4%. Patienter med onormal hjärtledning leder regelbundet förebyggande undersökningar. Om det inte finns några uttalade EKG -tecken och de kliniska symptomen inte fortskrider anses kränkningen vara ett fysiologiskt fenomen som inte kräver behandling.

Video om Wolff-Parkinson-White syndrom

SVC syndrom: