Funktionell dyspepsi: när och hur man ska behandla?
Enligt världsstatistik, är den totala förekomsten av symtom på dyspepsi i genomsnitt 25%. Dessa siffror omfattar både organisk och funktionell dyspepsi. [1]
Funktionell dyspepsi (FD) kännetecknas av symptom såsom smärta, sveda, tidig mättnadskänsla, en känsla av fullhet i Epigastrium efter maten. Dessutom finns det tecken på PD i patienter utan organiska lesioner i mag-tarmkanalen. Mekanismen för förekomst av PD är inte helt förstådd, men antas gastrointestinal dysmotilitet, visceral känslighet och ökad magsyrasekretion [2].
Trots den höga förekomsten av PD, en sådan diagnos nästan inte förekommer i den ryska praktiken. Läkare föredrar att använda termen "kronisk gastrit".
Vad är förhållandet mellan dessa två sjukdomar?
Kronisk gastrit - morfologisk diagnos, karakteriserar graden av skador på magslemhinnan och är inte nödvändigtvis åtföljs av kliniska manifestationer. Funktionell dyspepsi - diagnos, vilket avspeglar närvaron av patientens symptom. I detta kliniska bilden inte kan kombineras med inflammatoriska förändringar i slemhinnor [1].
Enligt Rom kriterierna är diagnosen PD placeras under följande villkor:
1. Patienten har ihållande eller återkommande symptom på återkommande dyspepsi (epigastrisk smärta, obehag, etc.) med en total varaktighet på minst 3 månader under de senaste 6 månaderna.
2. Under undersökning av patienten (inklusive instrument-) avslöjade inga organiska störningar, som skulle kunna vara källan till dessa symptom.
PD behandling är alltid komplicerat
De viktigaste uppgifterna för medicinsk behandling av patienter med FD - avlägsnande av de kliniska symptomen på patologisk förändringar i slemhinnan i magen, vilket minskar risken för återfall av sjukdomen, förbättra livskvaliteten patienter.
1. Farmakoterapi justeras beroende på vilken typ av PD. Om patienten lider yazvennopodobnom PD, visar det främst mottagnings kislotosupressivnyh droger och antacida. Vid behandling av ulcerös FD bilden är annorlunda - även höga doser av antacida läkemedel förbättrar hälsan i 35-80% av patienterna som med placebo resultat (30-60% förbättring) är ganska blygsam [3]. Men på grund av säkerhetsadministration, antacida behålla sin popularitet i behandling av PD. Kislotosupressivnye beredningar skillnad från neutraliserande syran redan avsatt genom en kemisk reaktion antacida, direkt påverka processen för generering av syra. I behandlingen av PD-antagonister Histamin H2-receptor används ofta, även om deras effektivitet är lägre än den som hittills lite används vid behandling av PD protonpumpshämmare [4]. Nya rekommendationer från den ryska Gastroenterological Association visar lämpligheten av att rabeprazol för behandling av PD [3].
2. När dyskinetiska FD i förgrunden mottagnings prokinetiska. Formuleringar prokinetika, de flesta studier visar signifikant högre effektivitet än placebo (i genomsnitt 40-45%) [3]. Prokinetika öka intensiteten i peristaltiska sammandragningar av matstrupen, magsäcken, tolvfingertarmen. Förkortningar är synkroniserade, för att därigenom minska volymen av gastrisk reflux i matstrupen, accelererar gastrisk tömning och passagen av livsmedelsmassor på tolvfingertarmen.
3. Om patienten hittas H. pylori, visas det H. pylori terapi i tillägg till andra metoder för behandling av PD. Tills relativt nyligen, fanns det ingen enighet om huruvida utrotningen av H. pylori i PD. Rekommendationer från National Institutes of Health från 1994 visade att H. pylori terapi i patienter med PD resulterar i eliminering av dyspeptiska fenomen endast i 25% av fallen, och därför behovet av Det är det inte. Det är för närvarande känt att H. pylori utövar på gastrisk motilitet hämmande verkan på grund av verkan av cytokiner IL-1b, IL-6, IL-8 och tumörnekrosfaktor TNF-alfa. Med tanke på dessa data var III Maastricht konsensus utvecklats under 2005, enligt vilken patienter med FD är föremål för obligatorisk prövning för H. pylori och, om det detekteras, i behov av terapi utrotning [5].
4. Vid behandling för lindring av PD postprandial distressyndrom tillgänglig syftet med antiemetika, vilka verkar genom att blockera centrala dopaminreceptorer. Således, som ett resultat av att patienten med drogen kan Motilak lindra illamående, regurgitation, halsbränna. Blockering av dopaminreceptorer i antral delen av magen förbättrar peristaltiken, som hjälper till med tidig mättnad och tyngd i buken. Läkemedlet reducerar kontakttiden för den esofageala slemhinnan till maginnehåll, öka trycket hos den nedre matstrupssfinktern och påskynda gastrisk tömning. Stimulering av dopaminreceptorer i duodenum ökar dess peristaltiken, som hjälper till med uppblåsthet. [6] Betydande fördel kan kallas det domperidon - Motilak aktiva beståndsdelen av läkemedlet - den säkraste prokinetiska med en bred faktabas [7]. Till skillnad från metoklopramid, bildar det en relativt frekvent biverkan i form av extrapyramidala effekter [7], domperidon provocera sådana fenomen sällan - inte mer än 0,05% av [7]. Prolactinemia - en av de biverkningar av domperidon manifest högst 1,3% av patienter när administrering av läkemedlet till den maximala dagliga dosen av [7]. Andra biverkningar (muntorrhet, diarré, huvudvärk, hudutslag) vid mottagning Motilak inträffar sällan [7].
5. För eldfasta terapi, borderline psykiska störningar kräver antidepressiva, vilket förbättrar livskvalitet patienter i analogi med behandling av patienter med ulcerös kolit och andra allvarliga kroniska sjukdomar GIT. För framgångsrik behandling av PD-patient måste konfigureras för långtidsbehandling, av vilka är hastigheten vanligtvis 6-8 veckor [8].
6. I vissa fall, som ett komplement behandling av PD enzympreparat används för att stimulera matsmältningen och förbättra livskvaliteten för patienten. Forskarna noterar att större effektivitet har kombinerat enzymberedningar, som inkluderar sorbenter, eliminera flatulens, som ofta stör patienter PD [9].
Orsakerna till funktionell dyspepsi, varvid frågor om dess diagnos och behandling, möjliga komplikationer och prognos av studeras. Men nu i den arsenal av läkare har tillräckliga medel för att väsentligt förbättra livskvaliteten för patienter med PD.
referenser:
1. Ivashkin VT, Sheptulin AA, Lapina TL, Kartavenko IM et al. Rekommendationer från den ryska Gastroenterological Association diagnos och behandling av funktionell dyspepsi // RZHGGK. - 2012. - T. 22. - nr 3. - med. 80-92.
2. Vasilyev Y. Funktionell dyspepsi. // den behandlande läkaren. - 2007. - No1. - s.50-54.
3. VV Skvortsov, AV Tumarenko et al., diagnos och behandling av funktionella (icke-ulcer) dyspepsi, // Den behandlande läkaren, 2008.- No6.- s.22-26.
4. Mays Igor Andreev DN, Goncharenko A.Yu., Dichev DT Protonpumpshämmare som grund för behandling av syrarelaterade sjukdomar. Directory öppenvården läkare. 2013;7-8:12-14
5. Janssen M.J.R., Laheij R.J.F., De Boer W.A. Test-and-behandla eller behandla-and-test? En randomiserad jämförelse av behandlingsstrategier för dyspepsi // Gut. 2005. Vol. 37. Suppl. I. P. A8.
6. Loginov AF, Dzyuba KV, AN Ponomarev, VV Verteletsky Effekt och säkerhet av monoterapi dyspepsi Motilak med gastroesofageal refluxsjukdom // Kliniska utsikterna för gastroenterologi, Hepatology. - 2005. - No4. - s.31-36.
7. Arkhipov VV Serebrova SY Säkerhet prokinetika vid utövandet av terapeuten på exemplet med domperidon (Motilak) // Russian Journal of Medicine. – 2007. - Volym 15. - No 16. - med. 1218.
8. Kucheryavy Yu A. Andreev DN syndrom av funktionell dyspepsi: Aktuella metoder för diagnos och behandling // Farmateka. - 2014. - No2. - s.80-87.
9. Lvov M. S. Enzympreparat vid behandling av funktionell dyspepsi // bröstcancer, sjukdomar i matsmältningssystemet. - 2004. - T.6. - No2. - s.75-78.
