Trombositopeni. Yetişkinlerde ortaya çıkma nedenleri, hamile kadınlar, nedir, tedavi, sınıflandırma

Trombositopeninin nedeni yetişkinlerde ortaya çıkma, çeşitli patolojiler sıklıkla olur. Çok daha az sıklıkla bağımsız bir hastalıktır. Trombosit (düz renksiz kan elementleri) seviyesinde bir azalma ile karakterizedir. Patoloji, çürüklere ve hematomlara, organ ve sistemlerin bozulmasına ve ölüme neden olabilir.

Görüntüleme

Trombositler kanı sıvı halde tutar, pıhtı oluşumunu engeller ve damar duvarlarını hasardan korur.

Bu elementlerin üretimindeki azalma, kan viskozitesinde artışa, kan pıhtılarının oluşumuna ve kanamalara yol açar. Normalde trombosit sayısı 150.000 / makrolitreden az olmalıdır. Bu değer gün boyunca değişir - geceleri daha azdır, gündüzleri maksimuma ulaşabilir.

Trombositopeni, hastalığın nedenine, doğasına ve semptomların şiddetine göre sınıflandırılır. Etiyolojiye göre, birincil (idiyopatik) ayırt edilir - vücuttaki çeşitli bozuklukların arka planına karşı gelişen ayrı bir patoloji ve ikincil (edinilmiş) olarak.

Ayrıca trombositopeni iki forma ayrılır. Akut hastalıkta hastalık aniden başlar, trombosit sayısı keskin bir şekilde azalır. Bu aşama altı aya kadar sürebilir. Kronik formda (6 aydan fazla), trombosit konsantrasyonunda bir azalma olduğu gibi semptomlar yavaş yavaş ortaya çıkar ve yoğunlaşır.

Trombositopeni (yetişkinlerde ortaya çıkma nedenleri ve hastalığın gelişimi tabloda açıklanmıştır) aşağıdaki tiplerdendir:

bir tür	Geliştirme mekanizması
kalıtsal	Genetik mutasyonlardan kaynaklanan hastalıklardan kaynaklanır.
üretken	Grup, kemik iliğinde gerekli sayıda trombosit oluşumu bozulduğunda hematopoetik sistemin patolojilerini içerir.
Yıkım	Trombositlerin (özellikle dalakta) güçlü yıkımı sonucu gelişir. Bunların daha küçük bir kısmı karaciğerde, lenf düğümlerinde, damar yatağında parçalanır. Çok nadiren, hastalık kızamık, grip, kızamıkçık, suçiçeği aşısından sonra ortaya çıkar.
Tüketim	Damar yatağında trombositler aktive olur. Sonuç olarak, hızlandırılmış kan pıhtılaşma mekanizması tetiklenir. Trombosit üretimi artar. Aktivasyon nedeni ortadan kaldırılmazsa, kemik iliğinin telafi edici işlevi tükenir.
yeniden tahsisler	Normalde trombositlerin üçte biri dalakta bulunur ve gerekirse kana salınır. Bazı hastalıklar splenomegaliye yol açar. Daha sonra dalaktaki yassı hücre sayısı %90'a kadar tutulur, bu da üretimlerinde telafi edici bir artışa neden olmaz.
üreme	Yatan hastalarda gelişir. Genellikle çok kan kaybından sonra. Çok fazla kan, plazma ve ikameleri olan eritrosit maddesi alan hastalar risk altındadır. Bu durumda kaybedilen trombositlerin geri ödenmesi söz konusu değildir. Daha sonra konsantrasyonları önemli ölçüde azalır ve kan pıhtılaşma sisteminin çalışması bozulur.

Bağımsız bir patoloji olarak trombositopeni, Werlhof hastalığı veya idiyopatik purpura olarak adlandırılır. Bu, trombositlerine karşı antikor ürettiğinde vücudun bir durumudur. Diğer durumlarda, trombositopeni, diğer durumları düşündüren semptomlar olarak adlandırılır.

Aşamalar ve dereceler

Trombositopeni derecesi, kandaki trombosit konsantrasyonu ve kanamanın şiddeti ile belirlenir:

1. Hafif. 1 mikrolitre kanda trombosit sayısı 50.000 - 150.000 arasındadır. Bu, kan damarlarının normal durumu ve kanamayı önlemek için yeterlidir. Bu aşamada bekle gör taktiği kullanılır. Tedavi trombositopeninin nedenini ortadan kaldırmayı amaçlar. İlaç tedavisi gerekmez.
2. Ortalama. 1 mikrolitre kanda trombosit sayısı 20.000 - 50.000 arasındadır. Mukoza zarlarında, burundan, diş etlerinden küçük kanamalar görülür. Çürükler ve yaralanmalar deride mikro efüzyonlara neden olur. İlaçlar sadece kanama ve ülserasyon riski arttığında reçete edilir.
3. Ağır. 1 mikrolitre kandaki trombosit seviyesi 20.000 üniteden azdır. Bu aşama ani şiddetli kanama ile karakterizedir. Diğer belirtiler daha belirgin hale gelir. Ancak hastaların genel durumu normaldir ve hastalığın şiddeti ile örtüşmemektedir.

Trombositopeninin ilk aşaması genellikle tesadüfen keşfedilir - hastalıkların tedavisi veya önleyici muayene sırasında. Bu süre zarfında dış işaretler görünmez.

Daha sonra, mukoza zarlarında ve vücutta kanamalar görülür. Yavaş yavaş, daha belirgin hale gelirler, lezyon alanı artar. Son aşamada kansızlık başlar, beyne kanama riski artar ve bu da ölüme yol açar.

Belirtiler

Trombositopeninin ana semptomları burun, diş etleri, iç organlar ve beyinden kanamadır. Bu, kanın pıhtılaşmasından sorumlu enzimin ihlali nedeniyledir. Aynı zamanda damar duvarlarının geçirgenliği artar. Belirtiler, bir mikrolitre - 50.000'de trombosit oranındaki bir düşüşten sonra ortaya çıkmaya başlar.

Trombositopeni belirtileri:

1. Mukoza zarlarında ve deride kanamalar. Küçük kırmızı lekeler olarak görünürler. Giysilerin takıldığı yerlerde daha çok var. Lekeler sivilce gibi görünmez, ağrısızdır ve baskı ile kaybolmaz. Tek tezahürler olarak olabilirler veya 3 mm çapından birkaç santimetreye kadar tüm alanlarda görünebilirler. Çürükler farklı bir renktedir. Erken olanlar mavi ve kırmızı, geçenler sarı veya yeşilimsidir.
2. Gastrointestinal sistemde kanama. Mukoza zarının kılcal damarlarının gücü bozulduğunda, sert yiyeceklerden zarar gördüğünde ortaya çıkarlar. Kan dışkı veya kusmuk ile çıkıyor. Ağır kanama yaşamı tehdit edebilir.
3. Burun kanaması. Bu mukozada çok sayıda kılcal damar bulunur. Trombosit eksikliği, geçirgenliklerini kışkırtır ve bu da bol kanamaya neden olur. Hapşırma, mikrotravmalar, soğuk algınlığı, buruna yabancı cisim girmesi sonucu ortaya çıkabilir. Kanama 10-15 dakika kadar sürebilir.
4. hematüri (idrarda kan görülmesi). İdrar yolu ve mesanenin mukoza zarlarının kılcal damarlarının duvarları zayıfladığında ortaya çıkar. Önemsiz kan kaybı ile, dışarıdan idrar normal bir renkte göründüğü için sadece laboratuvar koşullarında belirlenebilirler. Artan trombositopeni ile idrar kırmızıya döner.
5. Diş eti kanaması. Normalde yoktur veya önemsizdir. Trombositopeni ile çok belirgindir, kan uzun süre akar.
6. Ameliyat sonrası kanama, diş çekimi. Normalde, hasarlı alan kan pıhtısını doldurur ve bu da daha fazla akışını engeller. Trombositopeni ile bu süreç uzun zaman alabilir.
7. Bol adetler. Normalde 3-5 gün sürerler. Bu durumda, 150 ml'den fazla akıntı dışarı akmaz (eski endometriyum tabakası ile birlikte), 80 ml'ye kadar kan kaybedilir. Trombositopeni ile bu değerler büyük ölçüde artar. Adet dönemleri arasında bile kanama olabilir.

Trombositopeninin ilk belirtisi, mukoza zarlarında kanamaların ortaya çıkması, yumuşak dokularda hafif yaralanma ile cilt altında morlukların ortaya çıkmasıdır. Vücutta, kollarda ve bacaklarda kızarıklık, diş etlerinde kanama artışı olabilir.

Yavaş yavaş, bu semptomlar daha belirgin hale gelir, lezyonların alanı geniştir ve süreleri saatler ile birkaç gün arasında değişir. Trombosit sayısı dramatik bir şekilde düştüğünde, ölüme yol açabilecek iç kanama meydana gelir.

Görünüm nedenleri

Trombositopeni (yetişkinlerde ortaya çıkma nedenleri dış ve iç olabilir) yaralanmalar, hastalıklar, fiziksel süreçlerin bozuklukları sonucu gelişebilir.

kalıtsal

Trombosit eksikliği (kan anormalliği) doğumdan itibaren tespit edilir.

Nedenler şunlar olabilir:

1. Mayıs-Hegglin hastalığı. Otozomal resesif tipte nadir bir genetik patoloji. Ebeveynlerden en az birinin hasta olması durumunda çocuğa bulaşma riski %50'dir. Kemik iliğinin kırmızı sıvısındaki trombosit bölünme süreci bozulur. Bunun sonucunda dev hücre sayısı azalır. Ek olarak, lökosit oluşum süreci bozulur, lökopeni gelişir.
2. Bernand-Soulier hastalığı. Damar duvarlarına bağlanmak için zaman olmadan dalakta hızla tahrip olan dev, ancak çalışmayan trombositler oluşur. Çocuk, ancak her iki ebeveynde de patoloji teşhis edilirse miras alınır. Hastalık erken çocukluk döneminde kendini gösterir.
3. Wiskott-Aldrich patolojisi (geçici). Düzensiz yapıya sahip çok küçük trombositler üretir. Sonuç olarak, çürüme ve hayati aktivite süreleri azalır. Bu, ciltte iltihaplanma görünümüne, bağışıklıkta bir azalmaya neden olur, bu da virüslere ve enfeksiyonlara yakalanma riskini artırır. Patoloji sadece ergenliğe kadar erkekler için tipiktir.
4. TAR sendromu. Radyal kemiklerin olmadığı nadir bir durum. Megakaryositlerden sorumlu gen mutasyona uğrayarak trombosit eksikliğine neden olur.
5. Amegakaryositik trombositopeni. Megakaryositlerin ortaya çıkmasından ve oluşumundan sorumlu olduğu varsayılan gen mutasyona uğrar ve deforme olur. Sonuç olarak, trombosit üretimi bozulur. Bu, bebeklerde sık görülen otozomal bir hastalıktır.

Genetik hastalıklar bebeklik ve erken çocukluk döneminde teşhis edilir.

üretken

Grup, inert beyinde düz elementlerin oluşumunun bozulduğu hematopoez patolojilerini içerir.

Trombositopeni (yetişkinlerde ortaya çıkma nedenleri aşağıda sunulmuştur) hastalıklar nedeniyle oluşur:

1. Aplastik anemi. Bununla beraber, kemik iliğindeki hematopoez baskılanır. Sonuç olarak, trombosit ve lökosit seviyesi azalır. Yüksek düzeyde radyasyon, ilaçlar, HIV enfeksiyonu ve çevre kirliliği anemiyi tetikleyebilir.
2. Kanser tümörleri. Son aşamada, metastazlar tüm vücuda yayılır, bu da trombosit üretimini bozar ve hematopoietik hücrelerin yerini alır.
3. Megaloblastik anemi. Folik asit eksikliğinin arka planında ortaya çıkar. Genetik bilginin depolanmasından, kan hücrelerinin oluşumundan ve gelişiminden sorumlu olan DNA parçalarının çalışması bozulur. Mukoza zarları da risk altındadır.
4. Radyasyon. Hematopoetik sistem üzerinde yıkıcı bir etkiye sahiptir, çeşitli mutasyonlara, hemoblastoz gelişimine neden olur.
5. Miyelodisplastik sendrom, polisitemi vera. Kemik iliğinde hematopoezin bozulduğu bir grup tümör. Hücre üremesi hızlanır, ancak olgunlaşmaları bozulur. Sonuç olarak, normal şekilde çalışamazlar, kendi kendini imha etme süreci başlar.
6. Sitostatik ilaçlar. Çeşitli tümörleri tedavi etmek için kullanılırlar. İlaçlar neoplazmların büyümesini yavaşlatır, ancak hemopoez bozuklukları sıklıkla yan etkiler haline gelir.
7. Akut lösemi. Kemik iliği kök hücrelerindeki mutasyonların arka planında ortaya çıkan onkolojik patoloji. Hızla paylaşmaya başlarlar ve işlevlerini yerine getiremezler. Tümör beyindeki kırmızı sıvıyı doldurur ve tüm hematopoietik hücreleri ortadan kaldırır.
8. Alkolizm. Yüksek konsantrasyonlarda etil alkol, hematopoietik sistem üzerinde iç karartıcı bir etkiye sahiptir. Sonuç olarak, lökosit, eritrosit, trombosit konsantrasyonu azalır. Daha sıklıkla bu süreç, kemik iliği üzerindeki etki uzun sürdüğünde kabızlık ile ortaya çıkar. Ancak bu trombositopeni genellikle geçicidir ve birkaç gün sonra düzelir. Ancak sürekli ve uzun süreli tıkanıklıklarla, değişiklikler geri döndürülemez hale gelir.
9. Miyelofibroz. Hastalığın arka planında kök hücreler mutasyona uğrar, lifli dokular oluşur. Hayati elementlerin yerini alarak kemik iliğinin tüm alanını yavaş yavaş doldururlar. Ayırt edici bir yetenek, dalak ve karaciğerde aynı patolojik süreçlerin gelişmesidir.

Nedeni ilaçlara karşı yüksek hassasiyet olabilir. Herkeste bulunmaz ama vücudun bu özelliği trombositlerin oluşmasına ve olgunlaşmasına engel olur. Bununla birlikte, böyle bir reaksiyon insanlarda nadiren gelişir.

Yıkım

Bu durumda, trombositlerin hızlı bir şekilde parçalanması meydana gelir. Daha sık dalakta, ancak bazı patolojilerle - karaciğer ve lenf düğümlerinde.

nedenler:

1. idiyopatik purpura (aksi halde otoimmün trombositopeni olarak adlandırılır). Aynı zamanda, trombosit konsantrasyonu azalır, ancak kan bileşiminin geri kalanı değişmez. Aşılar, hipotermi, ilaçlar provoke edici faktörler olabilir. Bazen enfeksiyonlar, aşırı güneşe maruz kalma, purpura gelişiminin nedenidir. Trombosit antijenlerini yok eden antikorların üretimi başlar. Sonuç olarak, ömürleri birkaç saate düşürülür.
2. Evans-Fisher Sendromu. Sistemik hastalıklar (artrit, hepatit veya lupus eritematozus gibi) nedeniyle oluşur, ancak bazen predispozan hastalıklar olmadan.
3. viral patolojiler (özellikle grip, kızamıkçık, kızamık, su çiçeği). Bu, trombositleri yok eden antikorların üretimini başlatır.
4. İlaçlar. Bazı ilaçların bileşenleri kan hücreleri ve trombositlerdeki antijenlere bağlanabilir. Sonuç olarak, vücutta antikor üretimi tetiklenir. İlaç kesildikten sonra trombosit sayısı kademeli olarak geri yüklenir.
5. Transfüzyon sonrası trombositopeni. Kan transfüzyonundan sonra ortaya çıkar. Bu durumda, trombositlerin önemli ölçüde tahrip olduğu gözlenir. Yabancı hücreler hastaya aktarıldığı için vücut tepki olarak antikor üretmeye başlar. Bu süreç transfüzyondan 7-8 gün sonra ortaya çıkar.

Yenidoğanlarda trombositopeni yıkımı meydana gelebilir. Ancak bu durum, çocuğun trombositleri annede bulunmayan antijenler içeriyorsa gelişir. Daha sonra antikorlar fetal plasentaya nüfuz eder ve düz hematopoietik hücrelerini yok eder. Sonuç olarak, çocuk ciddi trombositopeni ile doğar.

Tüketim

Belirgin kan pıhtılaşma mekanizması tetiklenir. Artan trombosit tüketimine yanıt olarak, artan üretimleri başlar. Sonuç olarak, kemik iliğinin kırmızı sıvısının telafi edici yetenekleri hızla tükenir.

Nedenleri:

1. Hemolitik üremik sendrom. Esas olarak çocuklarda bulunur. Bu, bakteriyel toksinlerin kan dolaşımına girerek kan damarlarına zarar verdiği bir durumdur. Trombositler aktive olur ve hasarlı bölgelere yapışarak mikroskobik kan pıhtıları oluşturur. Bu durumda, kan mikrosirkülasyonu bozulur. Bağırsak enfeksiyonları daha yaygındır. Ayrıca bazı sistemik patolojiler, genetik yatkınlık ve ilaçlar da sendroma neden olabilir.
2. trombositopenik purpura. Hastalık, kandaki prostasiklin (pıhtılaşmayı önleyen bir madde) eksikliği nedeniyle gelişir. Trombositlerin birbirine yapışıp pıhtı oluşturmasını, kan damarlarına zarar vermesini ve hemoliz gelişimini önlemek gerekir.
3. Dissemine intravasküler koagülasyon. Durum, doku ve organlara verilen büyük hasarın bir sonucu olarak gelişir ve kan pıhtılaşmasının ihlaline neden olur. Bu, birçok kan pıhtısının oluşumuna yol açar. Damar lümenini tıkayarak organlara ve dokulara kan akışını bozarlar. Ağır kanama başlar ve genellikle ölüme yol açar.

Ayrıca, dış uyaranlara karşı alerjik reaksiyonlar, bağışıklığın azalması ve onkolojik hastalıklar bile neden olabilir.

yeniden tahsisler

Normalde trombositlerin üçte biri dalakta yoğunlaşmıştır. Gerektiğinde kana salınırlar. Bazı bozukluklar ve hastalıklar splenomegaliye neden olur (%90'a varan trombosit dalağı gecikmesi).

Trombositopeni (yetişkinlerde ortaya çıkma nedenleri bulaşıcıdır) aşağıdakilerin bir sonucu olabilir:

• enfeksiyonlar;
• karaciğer sirozu;
• alkolizm;
• lupus eritematozus;
• lenfomalar, lösemiler.

Uzun süreli splenomegali ile çoğu trombosit yok edilir. Kemik iliğinde telafi edici reaksiyonlar gelişir. Ayrıca, bu tip trombositopeni hemanjiyom (iyi huylu neoplazm) ile ortaya çıkar. Çıkarıldıktan sonra hastalık kaybolur.

üreme

Hastanedeki hastalarda seyreltme trombositopeni teşhisi konur - operasyonlardan sonra, transfüzyon, şiddetli kan kaybı. Bu durumda trombosit değişimi gerçekleşmez. Sonuç olarak, konsantrasyonları o kadar azalır ki normal kan pıhtılaşması bozulur.

Aşamaya bağlı olarak trombositopeninin nedenleri:

Hastalığın evresi	nedenler
Ilıman	sık alkol kötüye kullanımı; gebelik; karaciğer patolojisi; bazı ilaçların kullanımı; DIC sendromu; sistemik vaskülit; lupus eritematozus; kalp yetmezliği; radyasyon tedavisi.
Keskin	şiddetli derecede DIC sendromu; Akut lösemi; lupus eritematozus; yenidoğanlarda hemolitik hastalık.
ifade	akut aşamada radyasyon hastalığı; aşırı doz sitostatik; şiddetli akut lösemi.

Yetişkinlerde trombositopeninin nedeni genellikle kanser, özellikle kemoterapidir. Platin ve gemsitabin preparatlarının kullanımı ile riskler artmaktadır. Radyasyon tedavisi, kırmızı kemik iliğinin çalışmasının baskılanmasına ve trombositlerde güçlü bir azalmaya yol açar. Kemoterapiden sonra risk önemli ölçüde artar.

teşhis

Temel olarak, trombositopeni semptomları bağımsız bir hastalığı değil, diğer patolojileri, vücudun bozukluklarını gösterir.

Bu nedenle, teşhis için aşağıdakiler kullanılır:

• Bireysel hücrelerin ek çalışmasına izin veren KLA (tam kan sayımı);
• Kanama zamanının Duke belirlenmesi;
• kan pıhtılaşma hızının değerlendirilmesi;
• kemik iliğinin kırmızı sıvısının delinmesi (10-20 ml madde bir iğne ile alınır ve yaymaları mikroskop altında incelenir);
• kandaki antikorların tespiti;
• genetik araştırma (ebeveynlerde ve akrabalarda mutasyonların saptanmasına yardımcı olur);
• Ultrason (dalağın boyutunu ve yapısını inceler, karaciğer, tümörleri ortaya çıkarır);
• MRI (organların ve kan damarlarının katman katman görüntüsünü almanızı sağlar).

Kalıtsal trombositopenide, genetik testler kusurlu genin belirlenmesine yardımcı olabilir. Her hastalık için farklıdır. Tüketim trombositopenisinde hastalığın başlangıcındaki ve sonundaki kriterler karşılaştırılır. Listelenenlere ek olarak, başka çalışmalara gerek yoktur.

Klinikte sigorta poliçesi ibrazı ile ücretsiz olarak teşhis ve tedavi yapılmaktadır. Özel kliniklerde hizmetlerin maliyeti 1.700 ruble arasında değişmektedir. Bölgeye, ekipmana, doktorun tecrübesine bağlıdır.

Ne zaman doktora görünmeli

Trombositopeni bir hematolog tarafından tedavi edilir. Yönlendirme terapist tarafından verilir. Ani deri altı kanamalar (dahil. mukozalarda), hafif bir darbeden sonra vücutta morluklar ve hematomlar göründüğünde spontan burun kanamaları.

Ayrıca, trombosit sayısı belirlenen normdan farklıysa, terapist hastayı olumsuz bir genel kan testi olan bir hematoloğa yönlendirir.

profilaksi

Trombositopeni kalıtsal bir hastalık olabileceğinden, risk altındaki kişilere şiddetli egzersiz yapmaları önerilmez. Düşmelerden, yaralanmalardan, kanamaya neden olabilecek faktörlerden kaçınmaya çalışmanız gerekir. Özellikle karaciğer ve dalak olmak üzere iç organların çalışmalarını bozmamak için doğru yemek önemlidir.

Her yıl önleyici tıbbi muayenelerden geçin. Önleme kuralları, trombositopenisi olan bir veya daha fazla ebeveyni olan kişiler için özellikle önemlidir.

Tedavi yöntemleri

Tedavi, hastalığın ciddiyetine, nedenine bağlı olarak reçete edilir. Önce genel bir muayene yapılır, numuneler yapılır, analizler alınır ve aletli yöntemlerle incelenir. İlaçlara ek olarak alternatif tedavi yöntemleri kullanılabilir, özel bir diyet reçete edilir.

Hafif trombositopeni hastaneye yatış veya ilaç tedavisi gerektirmez. Orta şiddette tespit edilirse, tedavi evde yapılır. Fiziksel aktivite sınırlıdır, ilaçlar reçete edilir. Şiddetli trombositopenide hastanın hastaneye yatırılması gerekir.

Bu durum insan hayatını tehdit eder ve tedavi sürekli doktor gözetiminde yapılır. Ayrıca, bol kanaması olan tüm kişiler, bulundukları yer ve trombosit düzeyi ne olursa olsun zorunlu olarak hastaneye yatırılır. Bu, beyin kanaması ve ölüm riskini artırır.

İlaçlar

İlaç tedavisi, trombositopeni nedenini, hemorajik belirtileri, kanamaya neden olan hastalıkların tedavisini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

İlaç adı	Belirteçler	Hareket mekanizması	Dozaj, uygulama yöntemi
"Prednizolon" (20-180 ovmak.)	Otoimmün form, ikincil trombositopeni ve antikor oluşumu	antijenlerin ve antikorların bağlanmasına izin vermez; kılcal damarları güçlendirir; trombositlerin yok edilmesini önler; antikor üretimini azaltır.	Tedavinin başlangıcında günde 40-60 mg (2-3 doz için). Doz 5 mg'a kadar artırılabilir. Terapi süresi bir aydır. Remisyon elde edildiğinde, doz kademeli olarak azaltılır - ilaç tamamen kesilene kadar haftada 2.5 mg.
İmmünoglobulinler (500 ruble'den)	donör immünoglobulinlerine atıfta bulunur; antikor oluşumunu engeller; antiviral ajan; antijenleri bloke ederek antikorlara bağlanmalarını engeller.	İlacın miktarı vücut ağırlığına bağlı olarak hesaplanır - 400 mg / 1 kg. Günde bir kez alın. Tedavi süresi 5 gündür.
"Vinkristin" (1500 ovmak.)	Hücre bölünmesini durdurur. Tümörler için kullanılır, trombositlere karşı antikor üretimini azaltır.	Kanda çok miktarda antikor bulunursa veya diğer ilaçlar etkisizse reçete edilir. "Vincristine", haftada bir kez 0.02 mg / 1 kg oranında intravenöz olarak uygulanır. Tedavi süresi bir aydır.
B12 Vitamini ("Siyanokobalamin") (30 ruble'den.)	Trombosit ve eritrositlerin sentezi için gereklidir	Günde bir kez 300 mg reçete edin
"Eltrombopag" (27000 ovmak.)	İdiyopatik hastalıkta kanama riskini azaltmak için	Tromboetinin yapay analogu. Megakaryosit oluşumunu uyarır, trombosit konsantrasyonunu arttırır.	Tabletlerde, günde 1 kez, 50 mg olarak reçete edilir. Etki yoksa, dozaj 75 g'a çıkarılır.
"Etamsilat" (110 ovmak.)	Yaygın damar içi pıhtılaşmanın başlangıç ​​derecesi dışında herhangi bir trombositopeni	İlaç yaralı bölgede kan pıhtılarının oluşumunu hızlandırır. Vasküler duvarların geçirgenliğini azaltır, normal kan mikrosirkülasyonunu geri yükler.	Yemeklerden sonra günde üç kez 500 mg'lık tabletlerde reçete edilir.
"Depo-Provera" (100 ruble'den)	Trombositopeninin neden olduğu ağır adet kanaması olan kadınlara atanır	İlaç, hipofiz bezinde luteinize edici hormon üretimini azaltır. Bu adeti geciktirir.	İlaç, her 3 ayda bir 150 ml intramüsküler olarak uygulanır.

Trombositopenik purpura ile immünomodülatörler reçete edilir ("Timolin" (500 rubleden), "Splenin" (80 rubleden)). Megaloblastik anemi tespit edilirse, B12 vitamini ve folik asit reçete edilir.

Kortikosteroidler reçete edildiğinde, ancak ilk tedavi sürecinden sonra pozitif dinamikler gözlenmediğinde, bu tür daha fazla tedavi boşuna kabul edilir. Kanamayı durdurmak için "Ditsinon" (40-430 ruble), "Vikasol" (20-70 ruble) kullanın.

Geleneksel yöntemler

Trombositopeni tedavisi için halk ilaçları sadece ek olarak kullanılabilir. Hastalığın nedeni başka patolojiler ise, ilaç tedavisi gereklidir.

Tedavi yönü	Otlar, ürünler	Nasıl pişirilir, alınır
Bağışıklık sistemini güçlendirmek için	aloe; Sarımsak; frenk üzümü yaprağı; ekinezya; Çin limon otu; soğan; eleutherococcus; anne ve üvey anne; elecampan; muz; Kekik; ginseng ve meyan kökü.	Aloe kullanılıyorsa, taze yapraklar hasat edilir. Onları 2 hafta boyunca soğukta tutun. Daha sonra suyunu sıkın ve bal ile 1: 2 oranında karıştırın. 1 çay kaşığı tüketin. ben. günlük. Kurs 3 haftadır. Soğan ve sarımsak günlük diyete dahil edilmelidir. Frenk üzümü yaprağı her seferinde çaya eklenebilir. Bitkilerin geri kalanından, günlük olarak içilmesi gereken infüzyonlar veya kaynatmalar hazırlanır.
Normal kan kompozisyonunu geri yükleyin	beyaz ökseotu; pancar; üç yapraklı saat; Safran; siyah ve beyaz dut; kuş pisliği.	Bitkiler istenilen miktarda alınır ve çay gibi demlenir. İnfüzyonu günlük olarak içmeniz gerekir. Susam yağı da kan oluşumunu geri kazanmaya yardımcı olur. Pancarlar kaynatılarak yenir veya çiğ meyve suyundan sıkılır. 1: 1 su ile karıştırılır ve 1 çay kaşığı içerim. ben. bir günde.
Damar duvarlarını güçlendirmek, kanamayı önlemek	kiraz ve kartopu meyveleri; maydanoz; nane; Japon sophora; alıç meyvesi; Kuzukulağı; papatya; su biberi; saha çelik işçisi; dik cinquefoil; ısırgan otu; çilekler; çoban çantası; çayır sardunyası; civanperçemi.	Maydanoz ve çilek günlük olarak yenebilir. Otların geri kalanını toplayın (kendi takdirinize bağlı olarak). Çay gibi demlenir ve günlük olarak içilir. Koleksiyon örneği: doğranmış kuru papatya, nane ve çoban çantasını alın (her biri 20/40/40 g). Sonra 1 yemek kaşığı. ben. 300 ml kaynar su demlemek için hammadde. Sabah ve akşam süzün ve için, her biri 100 ml.

Halk ilaçları kullanmadan önce doktorunuza danışmanız gerekir.

Diğer yöntemler

İlave ilaç dışı tedavi, cerrahi ve terapötik önlemleri içerir:

1. Kemik iliği nakli. Trombosit sayısında önemli bir azalma ile etkili bir tedavi yöntemi. Ameliyattan önce sitostatikler ve bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar büyük dozlarda reçete edilir. Amaç, vücudun bir donör beyin nakline tepki vermesini ve hematopoietik sistemdeki tümör hücrelerinin yok edilmesini önlemektir.
2. splenektomi (splenektomi). Radikal tedavi gerekiyorsa, çıkarılabilir. Ameliyat endikasyonları, ilacın kesilmesinden sonra hastalığın nüksleri, bir yıl içinde etkisizlikleridir. Çoğu durumda, splenektomiden sonra trombosit sayısı normalleşir ve klinik belirtiler kaybolur.
3. Transfüzyon tedavisi. Bu, bağışlanan kan, trombosit veya plazmanın transfüzyonudur. Bununla birlikte, prosedür enfeksiyondan anafilaktik şok ve ölüme kadar tehlikeli yan etkilere neden olabilir. Bu nedenle transfüzyon ancak hastanın hayatı risk altındaysa (beyin kanaması, yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu riski) yapılır. Prosedür bir hastanede doktorların gözetiminde gerçekleştirilir.

Trombositopeni ile doğru beslenmeye bağlı kalmak gerekir. Dengeli olmalıdır. Diyette karbonhidrat, protein ve yağların bulunması şarttır.

Menü ayrıca mineral ve vitaminleri yenilemek için ürünler içerir. Kaba yiyecekler yiyemezsiniz, mukoza zarına zarar vermemek ve gastrointestinal kanalda kanamayı önlemek için büyük parçaları iyice çiğnemek önemlidir. Alkolü, çok sıcak ve soğuk içecekleri, yemekleri ortadan kaldırın.

Olası komplikasyonlar

Trombositopeninin ana komplikasyonları kanama ve kanamadır. Yoğunluklarına ve lokalizasyonlarına bağlı olarak daha ciddi sonuçlar ortaya çıkabilir.

En tehlikelileri:

1. Post-hemorajik anemi. Gastrointestinal sistemde bol kanama sonucu gelişir. Asıl tehlike, anemiyi zamanında tespit etmenin her zaman mümkün olmamasıdır. Sonuç olarak, kanama birkaç saat sürer ve sıklıkla tekrarlanır. Bir kişi 2 litreden fazla kan kaybederse ölüme yol açabilir.
2. Gözlerde kanama. Retina kana bulanır. Gözlerde kırmızı lekeler belirir, görme bozulur. Hasta kör olabilir.
3. Beyin kanaması. Bu nadir fakat en tehlikeli bir komplikasyondur. Çoğu zaman kendiliğinden oluşur. Yüzde 25'inde hastalar ölüyor.

   

Ameliyat, diş çekimi, bademcikler gibi durumlarda da kanamalar açılabilir.

Yetişkinlerde trombositopeni meydana geldiğinde, prognoz, nedenlerine neden olan hastalığın evresine ve süresine, komplikasyonların varlığına bağlıdır. Tanılamayı çalıştırmak ölüme yol açabilir. Trombositopenisi olan kişilerin altı ayda bir genel analiz için kan bağışı yapması gerekir.

trombositopeni videosu

Çocuklarda immün trombositopeni: