İstirahatte 110-120-130-140 nabız atın. Ne yapılması gerektiğinin nedenleri

Artan kalp atış hızına artış denir 1 dakika olarak kabul edilen kontrol süresi için kalp kasılmalarının normatif sayısı. Sakin bir durumda, bozukluk fizyolojik veya patolojik nedenlerle ortaya çıkar.

Nabız

Kan çıkış hızı, arter duvarlarının sarsıntılı titreşimlerinin sayısı ile ölçülür. Hemodinamik sürecin ritmi, kardiyak aktivitenin sıklığından kaynaklanır ve miyokard kasılmalarının sayısı ile doğru orantılıdır.

Kesin kalp atış hızı belirlenmemiştir. Fizyolojik gösterge tamamen bireyseldir.

Arter kanallarının duvarlarının hissedilir titreşimlerinin frekansı şunlara bağlıdır:

• yaş;
• Cinsiyet;
• fiziksel aktivite derecesi;
• vücut ve çevre sıcaklığı;
• vücudun genel somatik durumu;
• ölçüm sırasında psiko-duygusal durum.

Dinlenme kalp atış hızı tipik olarak 60-80 atım/dk'dır. Fizyolojik parametredeki değişiklik üzerindeki en büyük etki, fiziksel stres veya spor yükü tarafından uygulanır.

Farklı yaşlar için nabız aktivitesinin koşullu referans değerleri tabloda gösterilmiştir.

Yaşam yılları	Asgari oran	sınır değer	koşullu norm
0-1	105	165	133
1-2	95	155	125
2-5	85	125	105
6-8	80	120	100
8-10	70	110	90
11-12	65	105	85
13-15	60	90	80
16-50	62	85	72
51-59	65	86	75
60-80	70	90	80

Ritmik kalp atışı, arter duvarlarından yansıyan ve nabız adı verilen bir şok salınımlı dalga üretir. Yaşam boyunca, bireysel fizyolojik gösterge önemsiz bir şekilde değişir ve ortalama 70 atım / dak.

Yüksek nabız neden tehlikelidir?

Kanın sarsıntılı titreşimli aktivitesinin hızlanması, taşikardi veya taşiaritmi kavramı ile ilişkilidir. Böyle bir tanı yapılmaz, çünkü ihlal ayrı bir nozolojik birim olarak değil, çok sayıda kardiyovasküler patolojinin semptomatik bir tezahürü olarak kabul edilir.

Sürekli olarak hızlanan bir nabız, bir felce neden olur. Sol atriyumda fizyolojik olarak yavaş kan akımı olan bir alan vardır. Arter duvarlarının hızlandırılmış salınımı ile kaydedilen artan miyokardiyal kasılma sıklığı, bu bölgeye tek tip hematolojik elementlerin aşırı enjeksiyonuna katkıda bulunur.

Sonuç olarak, kan pıhtılaşması riski artar. Bir kan pıhtısı kalbi veya beyin damarlarını tıkayabilir. Kardiyolojik organın normal ritmi, oksijenli (oksijenli) hematolojik sıvının iç organlara ve beyne taşınmasını sağlar.

Aşırı solunum atomları konsantrasyonu ile baş dönmesi, bayılma, vestibüler bozukluklar meydana gelir. Kardiyolojik patolojiler, akut fonksiyonel organ yetmezliği gelişir.

Semptomatik olarak, bu durum hissedilir:

• kalp ritimlerinde kesintiler;
• QT aralığında bir artış;
• üst veya alt ekstremitelerde parestezi;
• ani zayıflık;
• solunum bozuklukları;
• vertigo sendromu.

Artan nabız, hemodinamiğin ihlaline neden olur, arter duvarlarında aşırı yük oluşturur. Taşikardi, vasküler yataklarda basınçta azalmaya yol açar. Kanın oksijenle doyması için yeterli zamanı yoktur.

Bu, iç organların hipoksisine neden olur. Patolojik etki, kalp kasının erken aşınmasına yol açan gelişmiş bir modda miyokardın sürekli çalışmasıyla telafi edilir.

Normal basınçta artan nabız

Spesifik bir semptom hamileliğin özelliğidir. Böyle bir fizyolojik durumdaki kadınlarda, arter duvarlarının nabız salınımları genellikle normal kan basıncının arka planına karşı hızlanır.

İhlal tehlikesi aşağıdaki risklerde yatmaktadır:

• kardiyak iletim sisteminin işlev bozukluğundan kaynaklanan kardiyojenik şok;
• kılcal damarlardan çevredeki organik dokulara yoğun transüda efüzyonu ile ilişkili pulmoner ödem;
• bozulmuş oksijenasyon tarafından tetiklenen kısa süreli bayılma sıklığında artış;
• astım atakları;
• göğüste veya kürek kemiğinin altında bıçaklama ağrılarının ortaya çıkması;
• gözlerde kararma;
• hemodinamik bozuklukların arka planına karşı gelişen baş dönmesi ve kas zayıflığı.

Normal sistolik ve diyastolik basınç ile sakin bir durumda nabız, vejetatif-vasküler distoni, anemik durumlar, endokrin patolojileri olan hastalarda periyodik olarak hızlanır.

Bu etki genellikle, fiziksel efor, nevrotik bozukluklar ve güçlü duygusal deneyimler için tipik olan, hücrelerin oksijen için durumsal olarak artan talebinden kaynaklanır.

Düşük basınçta

Hızlandırılmış bir kalp atış hızının hipotansiyon ile kombinasyonu, yüksek dozda alkol içtikten, diüretik ilaçlar veya beta-adrenerjik reseptör inhibitörleri aldıktan sonra ortaya çıkar. Bu etkiye enerji içecekleri, sert kahve, yetersiz fiziksel aktivite neden olur.

Kan basıncındaki düşüşün arka planına karşı nabız aktivitesinde bir artış, fizyolojik veya patolojik faktörler tarafından belirlenir. İlk durumda, hoş olmayan tezahürler büyük bir tehlike oluşturmaz ve kısa vadelidir.

Semptom, kronik uyku eksikliği, aşırı yeme, sinir aşırı gerilmesinin arka planında ortaya çıkar. Provokasyon etkisinin sona ermesinden sonra darbe standart değere döner.

Patolojik taşiaritmi çok daha tehlikelidir. Artan nabız aktivitesi, hipertiroidizm, solunum bozuklukları, hormonal dengesizlik ile ilişkilidir.

Taşikardik bozukluğun son çeşidi, hamilelik veya menopoz sırasında kadınlar için karakteristiktir. Nabız aktivitesinde patolojik bir artış tehlikesi, pulmoner organın bir arterinin miyokard enfarktüsü veya tromboemboli riskinin artmasıdır.

Dinlenirken artan kalp atış hızının nedenleri

Semptomlara kardiyak patolojiler, hemodinamik işlev bozuklukları, bulaşıcı ve enflamatuar süreçler eşlik eder. Kan nabzının hızlanması, vejetatif bir krizin özelliğidir. Klinik tablo bol terleme, titreme, ağız kuruluğu ile tamamlanmaktadır.

Bu etkiye şunlar neden olur:

• arter duvarlarının esnekliğinde bozulma;
• ventriküllerin veya kulakçıkların valf elemanlarında hasar;
• metabolik düzenlemeden sorumlu olan tiroid bezinin çalışmasında fonksiyonel bozukluklar;
• amfizem - akciğerlerin yapısında tıkayıcı bir süreç;
• nörohumoral düzenlemenin ihlali;
• hipertermiye neden olan pürülan-septik süreçler;
• kandaki demir eksikliği;
• Zatürre;
• tüberküloz;
• kronik bronşiyal astım;
• şeker hastalığı;
• hipofiz hormonlarının bozulmuş salgılanması;
• adrenal bezlerin disfonksiyonu;
• romatizma;
• perikardit.

Artan kalp hızı, birçok ilacın ortak bir yan etkisidir. Belirti, halüsinojenik maddelerin, cinsel uyarıcıların, enerji ilaçlarının kullanımının arka planına karşı gelişir.

Kalp atış hızında geçici bir artışın tıbbi nedenleri şunları içerir:

• doping bileşikleri;
• amitriptilin bazlı antidepresanlar;
• antiaritmik ilaçlar - Dinexan, Cardiodaron, diğerleri;
• diüretik ilaçlar - Siklometiazid, Diacarba;
• kardiyak glikozitler - Digoksin, Strofantin;
• vazodilatör burun damlaları - Naphthyzin, Sanorin.

İlaca bağlı nabız hızlanması ile kan basıncı dahil diğer fizyolojik parametreler normal sınırlar içinde kalabilir.

110 bpm'nin üzerinde.

Böyle bir gösterge, patolojik nedenlerden veya dış etkilerin sonucundan kaynaklanır. İkincisi, yoğun fiziksel çalışma, spor aktiviteleri, uyarıcı maddelerin veya baharatlı yiyeceklerin kullanımını içerir. Etki, vücudun durumunun stabilize edilmesinden sonra kendiliğinden kaybolur.

Kalp atış hızında bir artışa eşlik eder:

• ter bezlerinin aktivasyonu;
• aralıklı solunum;
• kas gerginliği;
• parmakların titremesi.

110 vuruş / dak üzerinde nabız. genellikle kardiyovasküler hastalıklarda görülür. Sakin bir durumda bir semptomun düzenli olarak ortaya çıkması, hipertansiyona veya kronik taşikardiye işaret eder. Bu tür hastalıkların erken evrelerinde, hızlandırılmış kan nabzı, ilerleyici bir patolojik sürecin tek işaretidir.

Ağırlaştıkça ve yeterli terapinin yokluğunda ortaya çıkar:

• keskin göğüs ağrısı;
• nefes darlığı;
• sürekli yorgunluk hissi;
• sefalji.

110 atım / dak'ya kadar kalp atış hızında periyodik artış. demir eksikliği anemisini, bulaşıcı hastalıkları kışkırtır. İkincisi zorunludurketene, böyle bir fizyolojik etkiye yol açan hipertermi eşlik eder.

Patolojik olmayan nedenlerle, stresli bir durumun neden olduğu artan adrenalin salgısı not edilir. Adrenal medulla tarafından sentezlenen hormonun miyokardiyal kasılma hızı üzerinde doğrudan etkisi vardır.

120 vuruş / dak üzerinde nabız.

Bu duruma aşırı fiziksel zorlama veya uyarıcı maddelerin alınması neden olur. Arter duvarlarının salınımındaki artışın patolojik nedenlerinden 120 atım / dak seviyesine kadar. endokrin bezlerinin hiperaktivitesini salgılar.

Semptom, çeşitli etiyolojilerin anemileri için tipiktir - neden olduğu klinik ve hematolojik sendromlar demir içeren proteinin taşınmasından sorumlu eritrosit cisimlerinin kanında yetersiz konsantrasyon ve oksijen.

Nabız aktivitesinin göstergesi 120 atım/dk'nın üzerindedir. genellikle iç organların dokularının hipoksisi eşlik eder. Durum hayati tehlike arz ediyor. Bir elektrokardiyogram yapılması ve tam bir teşhis muayenesi döngüsünden geçmesi önerilir.

Kalp atış hızının 120 atım / dak'ya hızlanmasının bir başka yaygın nedeni. - hücrelerin oksijen ihtiyacını karşılamak için yetersiz kan hacminin kalp aygıtı tarafından pompalanması.

Bu durum, tehlikeli patolojik süreçlerin gelişimini işaret eder. Akut inflamasyon ile hücresel oksijen ve besin ihtiyacı artar ve vücut ısısının ateşli değerlere yükselmesine neden olur.

130 atım / dak üzerinde nabız.

Kan basıncındaki dalgalanmaların arka planına karşı böyle bir kalp atış hızı, stresli aşırı sempatik ton ile ortaya çıkan fiziksel efor veya vejetatif vasküler distoni sinir devresi.

Nabız aktivitesi 130 atım / dak'ya yükselir. tirotoksikoz veya ilerleyici feokromositoma ile - adrenal medullada tümör neoplazisi. Arteriyel duvar titreşimlerinde normal basınçta böyle bir frekansa artış, taşikardinin özelliğidir.

Patolojik durumun diğer yaygın nedenleri:

• herhangi bir lokalizasyonun akut bulaşıcı ve enflamatuar süreçleri;
• kaotik ventriküler fibrilasyon ile kalp yetmezliği;
• ilaç zehirlenmesi;
• Gıda zehirlenmesi;
• miyokard veya serebral bölgelere oksijen ve glikoz akışında bir azalma.

130 atım / dak'ya kadar artan kalp atış hızı. vasküler yetmezlik, arteriyel çöküş, kronik solunum yolu hastalıklarının alevlenmesine işaret edebilir.

Kan dolaşımı duvarlarının salınımlarının hızlanmasının patolojik olmayan nedenlerinden, aşırı dozda hormonal ilaç alımı olan antiaritmik ilaçların keskin bir iptali vardır.

Bu durum, zihinsel bozukluklarda ve panik ataklarda motivasyonsuz kaygının karakteristiğidir. Bu tür semptomatik belirtiler tıbbi müdahale gerektirir.

Darbe 140 vuruş / dak.

Arter duvarlarının titreşim aktivitesinin böyle bir hızlanması için fizyolojik veya patolojik ön koşullar vardır. Bu frekans yüksek olarak kabul edilir. Patolojik olmayan nedenler arasında güçlü bir heyecan veya korku hissi ayırt edilir.

Sakin bir durumda kısa bir süre için nabız 140 vuruş / dak'ya ulaşır. metabolik reaksiyonların aktivasyonu ile.

Arter duvarlarının titreşim sıklığını arttırmanın patolojik faktörleri:

• Kardiyolojik patoloji. Kalbin aort, mitral veya triküspit kapağının yenilgisi, nabız aktivitesinde 140 atım / dakikaya kadar epizodik bir artışa yol açar. Semptom, konjenital organ defektleri veya edinilmiş stenoz, interventriküler septumun anatomik yıkımı veya atriyumu bölen membran tarafından tetiklenir.
• Vasküler bozukluklar. 140 vuruş / dakikaya kadar nabız aktivitesinde artış. aort koarktasyonuna neden olur - kan lümeninin doğuştan daralması. Semptom periyodik olarak pulmoner arteri aortla bağlayan kanalın obliterasyonu olmadığında ortaya çıkar.
• Postinfarktüs sendromu. Miyokard hasarı ile doku nekrozu ile birlikte kısmi bir iskemik durum gelişir. Böyle bir patolojik süreç, bir anevrizmanın oluşumuna yol açar - atriyal duvarların torba benzeri bir çıkıntısı, nabız hızında bir artışa neden olur.
• Vasküler ateroskleroz. Hastalık, kan lümenini daraltan endotel duvarlarında plakların birikmesi ile karakterizedir.
• Hipotalamik-hipofiz mekanizmasının işlev bozukluğu. Bu beyin bölümlerinde solunum, kalp kasılmaları, termoregülasyondan sorumlu merkezler vardır. İşleri bozulursa taşikardi sendromu gelişir.

140 atım / dak'ya kadar artan kalp atış hızı. seks hormonları salgılayan bezlerin patolojilerine neden olur. Kadınlarda östrojen ve erkeklerde testosteron sentezinin artması, kalp kasının kasılma aktivitesinde bir artışa yol açar.

Sabah yüksek nabız

Gece uykusu evresinde metabolik reaksiyonlar, solunum aktivitesi yavaşlar ve kan basıncı düşer. Uyandıktan sonra, nörohumoral mekanizma vagus sinirlerinin - vagus - aktivitesini azaltır.

Kalp atış hızını artıran stres hormonları kortizol ve norepinefrin salgılanmasında artış olur. Bu tür biyokimyasal bileşiklerin büyük bir dozunun kana girmesi için sinir sisteminin parasempatik kısmının fonksiyonlarının aktivasyonu, kan çıkışını arttırır.

Uykudan sonra vücudun dik pozisyonunun keskin bir şekilde benimsenmesi taşikardik bir etkiye neden olabilir. Bu duruma, arteriyel direnç ve intravasküler basınçta bir azalma olarak ifade edilen baroreseptörlerin adaptasyonu neden olur.

Geceleri yüksek nabız

Sağlıklı bir durumda, uyku sırasında nabız aktivitesi azalır. Doğal fizyolojik süreçler psikostimüle edici maddeleri, kafein içeren içecekleri, nevrotik durumları değiştirir.

Geceleri kalp atış hızını artıran faktörler arasında stres, uykusuzluk ve sigara bulunur. Taşikardik semptomlara olumsuz duygular, apne sendromu neden olur.

Abdominal obezite, hipertansiyon, uyku sırasında solunum fonksiyon bozukluğu ile uyku sırasında nabız aktivitesinde bir artış gözlenir. Bu tür bozukluklar, His demetinin blokajı olan atriyal fibrilasyon tarafından tetiklenir.

Yemekten sonra

Yemeklerden sonra semptomlar nadirdir. Bu durum, ağır sindirilebilir gıdaların kullanılmasından kaynaklanan gastrointestinal sistemin artan çalışma modunu kışkırtır. Taşikardik belirtiler bağırsak veya mide hastalıklarını tetikler.

Yemekten sonra istirahat kalp hızı hepatobiliyer disfonksiyon nedeniyle yükselir. Bu etki, yağlı veya baharatlı yiyecekler yerken pankreasın çalışmasındaki bozukluklardan kaynaklanır.

Kalp atış hızı, bazı biyoaktif gıda katkı maddelerinden, belirli bir kimyasal bileşiğe veya besine karşı bireysel hoşgörüsüzlük reaksiyonlarından etkilenir. Bunun nedeni, yabancı maddelerin kan dolaşımına girmesine karşı yetersiz bir bağışıklık tepkisidir.

Yoğun gıda, vejetatif-vasküler distoni, kronik gastrit, pankreatitte kısa süreli taşikardik etkiye neden olur. Kalp atış hızındaki bir artış, yiyecekleri veya yüksek yağ içeriğine sahip yiyecekleri yedikten sonra safra yollarının diskinezisini tetikler.

Hangi doktora gitmeliyim?

Bir kardiyolog, taşikardik semptomları olan hastalıkların tedavisi ile ilgilenir. İlk muayeneden sonra, yerleşik etiyolojik artış faktörüne bağlı olarak nabız aktivitesi konsültasyon gerektirebilir:

• anjiyolog;
• alerji uzmanı;
• bulaşıcı hastalık uzmanı;
• onkolog;
• immünolog veya diğer dar uzman.

Sık tekrarlayan taşikardi atakları, nabız hızı 140 atım/dk'nın üzerinde, Periyodik bilinç kaybı için doktora başvurmak gerekir.

Yüksek kalp atış hızı ile ne yapmalı?

Terapi taktikleri, semptomun nedenine göre belirlenir. Demir içeren ilaçlarla anemik durumlar ortadan kaldırılır.

Soğuk algınlığı, enflamatuar veya bulaşıcı nedenlerle, arter duvarlarının salınımlı kasılmalarının hızlanması reçete edilir:

• ateş düşürücü ilaçlar;
• patojenin duyarlılığına göre antibiyotikler;
• geniş bir etki yelpazesine sahip antibakteriyel ajanlar;
• antiviral ilaçlar.

Kardiyak aritmilerin giderilmesi için, ortaya çıkan işlev bozukluğuna bağlı olarak çeşitli farmasötik kategorilerdeki kardiyolojik ilaçlar olan glikozitler kullanılır. Karmaşık tedavi, seçici beta-adrenerjik reseptör inhibitörlerini içerir - Atenolol veya Propranolol.

Taşikardik semptomlara neden olan adrenalin üretiminin artmasıyla Fentolamin reçete edilir. Bitkisel-vasküler distoni belirtilerini ortadan kaldırmak için sinir bozuklukları, bitki bazlı müstahzarlar kullanılır - Persen, Novopassit veya analogları.

Ağır vakalarda Diazepam veya Fenobarbital kullanılır. Valocardin, Tenoten, Afobazol'ün taşikardik semptomlarını etkili bir şekilde bastırın. İlaç tedavisi, arter duvarlarının salınım sıklığında bir artışa neden olan faktörlerin ortadan kaldırılmasıyla birleştirilir.

Yüksek nabız ile ilk yardım

Damar içi basınç ve kalp atış hızı yeşil çayı normalleştirir. Böyle bir içecek, tıbbi öncesi ilaç dışı bakımın bir parçası olarak kullanılabilir. Artan basınçla Furosemid veya Metoprolol alın.

İlk yardım tekniklerinden Valsalva testi, aşağıdakilerden oluşan kalp atış hızını azaltmak için kullanılır. derin nefes alma hareketleri yapmak ve avuç içi, burun ve ağız ile havayı boşaltmaya çalışmak, ön kasın gerginliği periton duvarları.

Öksürük veya tıkama refleksinin aktivasyonu taşikardik semptomların azaltılmasına yardımcı olur. Teknikler, nabız aktivitesinde aşırı bir artışla kullanılır. Bu tür manipülasyonların anlamı vagal mekanizmayı uyarmaktır.

Karotis sinüs masajı, karotis arter bölgesindeki servikal yüzeyin hızla titreyen bir noktasına birkaç kez basılarak gerçekleştirilir. Hedef kan kanalının aterosklerotik lezyonu durumunda uyarıcı bir prosedür uygulanması yasaktır.

Nabız hızını düşürmeye yönelik bu yöntem, miyokard enfarktüsü, iskemik hastalık ve inme hastalarında kontrendikedir. Bitki bazında güvenli ve hafif müstahzarlarla tıbbi müdahaleden önce sakin bir durumda artan kalp atışının ortadan kaldırılması tavsiye edilir - Corvalol, anaç tentürü.

Taşikardi hakkında video

Hızlı nabız. Hapsız nasıl tedavi edilir: