vasküler ensefalopati( SE) günlük faaliyetleri bozulması( iş gelir ki burada ön-morbid durum ile karşılaştırıldığında, daha fazla bilgi öğeleri( bellek, dil, dikkat, görsel ve / veya yürütme fonksiyonu) ihlali olarak ve bu ölçüde belirlenebilirsosyal ilişkiler, kişisel yaşam).Alzheimer hastalığı, serebral vasküler ensefalopati ile birlikte
yaşlarda bunamanın en sık nedenidir.
ensefalopati damar oluşumu beyin hücrelerine zarar bahsediyoruz zaman.oksijen eksikliği olduğunda bu hasar dışında( Alzheimer hastalığı), iç ya da olabilir. Hastalık çeşitli yerlerinde nedeniyle beyindeki kan damarlarının hasar görmesine oluşabilir.
sıklığı yaşla birlikte artar ve erkek ve kadınları eşit etkiler.
Patogenez ve mesleki literatürde rahatsızlıklara neden olan infarzatsii hastalık meydana gösterdiğinde beyin dokusu( 100 ml), en az 50 mi.beyin enfarktüsü stratejik yerleştirme durumda biz beyin dokusunun daha küçük bir hacimde bahsedebiliriz.
ne ensefalopati - vasküler ensefalopatisi tespit uzun hipoperfüzyon ve hipoksi, beyin dokusu hasarına gelince Likbez
nörolojik nasıl mümkün tromboz ve emboli, hem de bağlı arteriyopati ve mikroanjiyopati farklı kökenli serebral damarlarda aterosklerotik dejeneratif değişiklikler,bazen küresel hipoksi de hipoksik iskemik ensefalopati için.hipoksik iskemik beyin işlemleri sırasında ensefalopati vasküler oluşum MSS dokunun morfolojik ve fonksiyonel bozukluk dahil birçok patojenik hücrelerini içeren zaman
: hipoksi serbest radikallerin oluşumu apoptoz aktivasyonuna nöronların iç ortam destabilize başarısızlık nöronlar energometabolicheskoy gelir,sonuçta, nöron ve sinaps sayısında bir azalmaya yol biyolojik zarlardan ve enzimleri, zarar.
Alzheimer hastalığında nörotransmitterlerin bozulması tipine çok benzer kolinerjik sistem, ihlalleri dahil olmak üzere bir nörotransmitter bozukluk yoktur.
vasküler ensefalopati neden olur:
- iskemi;
- felç;
- veya pıhtılar oluşturacak artan kan pıhtılaşma eğilimi;
- hipertansiyon( yüksek kan basıncı);
- ateroskleroz( koroner veya periferik arterlerin);
- genetik faktörler.
Damar hastalığı tipleri etiyolojik olarak heterojen bir hastalık grubunu ifade eder ensefalopati.sınıflandırma NINCDS-AIREN göre( Nörolojik ve İletişim Bozuklukları Ulusal Enstitüsü ve İnme-Derneği Internationale pour la Recherche et l'Enseignement tr Neurosciences), vasküler kökenli ensefalopati aşağıdaki türde tanımlar: Bir mikroanjiopatinin gelişmekte
- ( Binswanger hastalığı, multipl boşluklara, lökoensefalopati,
amiloid anjiyopatisinin) stratejik olarak bulunan infarkt oluşturulmuş - ;(Multi-enfarkt beyin dokusu, "büyük ve küçük" bir sonucu olarak)
- çok faktörlü ;
- ( kardiyak arrest, aşırı hipotansiyon, iskemi kenar alanları için) serebral hipoperfüzyon geliştirilmesi;subaraknoid içeren inkranialnyh kanamalar en
- ;nedeniyle, diğer vasküler mekanizmaları, bunların kombinasyonları ve bilinmeyen faktörler
- .gelişmekte olan vasküler ensefalopati vasküler demans
İşaretlerinin
belirtileri birkaç büyük gruba ayrılabilir. Bilişsel
( bilişsel değere sahip):
- hafıza kaybı;
- düşünme ve muhakeme bozukluğu;
- oryantasyon bozukluğu, konuşma ve öğrenme yetenekleri;
- zayıf bilgisi.
Davranış( davranışa ilişkin):
- kişilik bozuklukları, duygular;
- depresyon, endişe;
- delirium, halüsinasyon;
- kimlik ihlali;
- davranış bozuklukları;
- uyku bozuklukları.
İşlevsel:
- karmaşık operasyonda zorluklar;
- evde çalışma konusunda zorluklar;
- günlük olarak self servis;
- kıtasal bozukluklar;
- iletişim bozuklukları;
- yürüme tashihi.vasküler ensefalopati
belirtileri genellikle genellikle inme sonrası aniden görünmeye başlar. Bir kişide yüksek tansiyon, damar hastalığı veya daha önce yapılan vuruş veya kalp krizi öyküsü olabilir.
Hastalık, kişinin ek varsayımları olup olmadığına bağlı olarak zamanla ilerleyebilir, ancak ilerlememelidir. Bazı durumlarda, belirtiler zamanla zayıflayabilir. Hastalık ilerledikçe, semptomları genellikle şiddette ani değişikliklerle birlikte kademeli olarak ilerlemektedir.
Vasküler ensefalopati beynin ortasında hasarla Ancak Alzheimer hastalığı gibi görünebilir bilişsel işlevlerin aşamalı ilerleyen bozulmaya yol açabilir. Astımlı kişilerin aksine, SE'li insanlar genellikle hastalığın ilerleyen aşamalarında kişiliğini ve normal duygusal tepki düzeylerini korurlar.
tanı kriterleri ve metotları
Yöntemleri:
- anamnez( aile öyküsü, genel anestezi, bağımlılık yapan maddeler, şiddetli hastalık);
- laboratuvar testleri;
- serolojik testler;
- iç ve nörolojik muayene;
- EEG, CT, MR.
SE için tanı ölçütleri:
- bellek azaltma;
- bilişsel işlevlerde azalma;
- karışıklık;
- duygusal kontrol veya motivasyon kaybı, sosyal davranış değişikliği;
- belirtilerin süresi en az 6 aydır.
Hastalığın ilk belirtilerini tanımak zor. Nevroz, depresyon, yaşlanma fizyolojik belirtiler, psödodementi hastalığın ayırmak gerekir.
İlaç tedavisi - hastalığı etkilemek için
tek yol ilave edildi ve nootropiklerin için vazoaktif maddelerle, farklı ilaç grupları, ajanlar bir dizi ortaya hemen edilir.
meta-analizleri, bu ilaçların en bilişsel yetenekleri ya da vasküler ensefalopati daha ilerlemesi üzerinde belirgin bir etkiye sahip olduğunu göstermiştir.ilaç olarak en
göstergesi Pentoksifilin ve Ginkgo biloba( EGb 761) eklenmesi ile ilgilidir.
çalışmanın bir sonucu olarak, her iki preparasyon bir plasebo alan kontrol grubuna göre hafif bir avantaj olduğu belirlenmiştir. Bazı çalışmalarda Ancak subkortikal vasküler ensefalopati, diğer çalışmalarda hastaların Nimodipine alt grup tanıtımı potansiyel yararlı olduğunu düşündürmektedir bu etki çok eleştiriliyor.
için diğer analitler( Nicergoline, Vinpocetine, Cerebrolysin, pirasetam) mevcuttur inandırıcı olumlu sonuçlar vasküler ensefalopatide kendi tanıtım haklı araştırma veya meta-analizler.
Son yıllarda, geniş çaplı çalışmalar vasküler ve karışık ensefalopati hastalarda, asetilkolinesteraz inhibitörleri yönetim ve memantin etkinliğini göstermiştir.
hastalar, muhtemelen, kolinerjik yolların ihlalleri ve kolinerjik çekirdeklerin subkortikal lezyonlar ile bağlantılı olarak bir kolinerjik açığı vardır. Bir numara olmasına rağmen
ilerlemesi kişinin bir sonucu, sakatlık olarak, beyin fonksiyonlarının bozulmasına yol açar ve. Bu komplikasyonların oluşumu ilgilenen doktorun bütün tavsiyelere zamanında tedavi ve hasta uyumu ile önlenebilir.majör risk faktörlerini azaltmak için aşağıdaki önleyici tedbirler önerebilir hastalığa yakalanma riskinin artmasıyla
karmaşık önleyici
Hastalar ensefalopati damar oluşumunun başlangıç aşamasında olan önlemler ve insanlar:
- tutarlı tansiyon kontrolü;
- sigara içmenin ve aşırı alkol tüketiminin kısıtlanması / hariç tutulması;
- vücut ağırlığı kontrolü;
- kandaki lipid düzeylerinin normalleştirilmesi;
- her tip şeker hastalığının ardışık tazminatı;
- tıbbi olmayan ve farmasötik madde olarak ateroskleroza karşı önleyici önlemler için tutarlı bir yapışma;
- vasküler risk faktörlerinin düzeltilmesi;Koroner arter hastalığı ve kardiyak aritmilerin
- tedavisi;
- eş zamanlı çökmekte olan hastalıkların tedavisi. Beyin lezyonlarının multiinfarkt gelişimini önlemek için
vuruşları tekrarını sınırlamak için önemlidir.pıhtılaşma önleyici tedavi( varfarin) - En yaygın olarak kullanılan anti-platelet terapi( asetilsalisilik asit, klopidogrel, tiklopidin), bazı durumlarda ise.
