Anemia B12 defisiensi: megaloblastik, megaloblastik, gejala Addison Birmera apa itu, pengobatan, penyebab

anemia B12 defisiensi (megaloblastik,, penyakit merusak Biermer) - penyakit yang ditandai dengan proses hematopoiesis gangguan akibat kekurangan vitamin B12. Ini memanifestasikan dirinya terutama kelainan sumsum tulang, sistem saraf dan saluran pencernaan.

Mengapa penyakit berkembang

Hemoglobin - protein yang membentuk sel-sel darah merah - sel darah merah. Fungsinya adalah untuk mengangkut oksigen ke sel-sel dan eliminasi karbon dioksida. Dengan kurangnya sel darah merah dan penghambatan fungsi hemoglobin mengembangkan anemia.

Tergantung pada faktor-faktor etiologi dan manifestasi klinis yang berbeda jenis anemia. anemia megaloblastik (itu merusak anemia) terjadi karena kekurangan vitamin B12 atau asam folat - zat yang secara aktif terlibat dalam sintesis sel-sel darah merah baru dalam tubuh. Mekanisme perkembangan penyakit ini memanifestasikan perubahan bentuk dan ukuran dari peningkatan sel darah merah.

Penyebab anemia defisiensi B12:

kurangnya produksi protein tertentu di dalam perut, melalui mana vitamin B12 dapat diserap ke dalam darah (Factor Castle). semacam ini anemia pernisiosa disebut (penyakit Addison-Birmera). Namun, formulir ini cocok baik untuk terapi.
insta story viewer
Operasi pengangkatan ileum, di mana penyerapan vitamin B12, atau perut, faktor yang disintesis Puri.
tidak cukup asupan vitamin B12 dari produk hewani (daging, ikan, susu, makanan laut). Alasan paling umum untuk penderitaan ini dari vegetarian anemia B12.
patologi usus yang mengarah ke malabsorpsi nutrisi (penyakit Crohn, ulcerative colitis).
Menerima obat yang mengurangi keasaman lambung (pompa proton inhibitor).
Pelanggaran Mekanisme masuk vitamin B12 ke dalam sel selama asupan normal.
Kondisi di mana kebutuhan vitamin melebihi pengiriman ke dalam tubuh (kehamilan, penyakit parasit).

Gejala dan cara untuk mendeteksi penyakit

Akibatnya, ada berkurangnya pasokan oksigen sel anemia. Hal ini menyebabkan kelelahan, kelemahan, pusing dan pingsan, dering di telinga, kulit pucat dan selaput lendir, sesak napas, jantung berdebar, kehilangan nafsu makan dan berat badan.

Ada tiga sindrom besar, yang meliputi gejala utama anemia megaloblastik:

sindrom anemia. Muncul lemah, pusing, sinkop, tinnitus, berkedip "lalat" di mata, sesak napas, takikardia, kesemutan di dada.
sindrom gastroenterologi. Ditandai dengan penurunan nafsu makan dan berat badan, mual, muntah, sembelit, pembakaran dan perubahan warna (magenta) lidah (glositis).
sindrom neurologis. Ini termasuk tanda-tanda lesi dari sistem saraf perifer, seperti mati rasa dan kesemutan pada ekstremitas, gaya goyah, kelemahan otot. Dengan defisiensi berkepanjangan dan diucapkan vitamin B12 dapat mengembangkan lesi sumsum tulang belakang dan otak, yang memanifestasikan dirinya dalam hilangnya sensasi getaran di kaki, kram.

jenis

Menurut International Classification of Diseases (ICD-10) adalah jenis berikut:

D51.0 - defisiensi faktor intrinsik Castle, yang mengarah ke anemia, Addison-Biermer (anemia pernisiosa);
D51.1 - malabsorpsi bersamaan dengan rilis protein dalam urin (proteinuria);
D51.2 - anemia pernisiosa, gejala yang onemenenie atau kesemutan dari ekstremitas (karena kegagalan transcobalamin II);
D51.3 - anemia yang berhubungan dengan makanan;
D51.8 - jenis lain dari anemia defisiensi B12;
D51.9 - anemia megaloblastik, tidak ditentukan.

derajat

tanda-tanda klinis anemia defisiensi B12 merupakan indikasi untuk pemeriksaan darah di laboratorium.

Kriteria utama untuk klasifikasi anemia keparahan adalah isi dari hemoglobin dalam darah. Tergantung pada tingkat hemoglobin membedakan derajat seperti:

(Kadar hemoglobin darah 90-110 g / l) ringan;
mid-berat (hemoglobin 90-70 g / l);
berat (hemoglobin kurang dari 70 g / l).

Tingkat normal hemoglobin dalam darah adalah 130-160 g / L untuk laki-laki dan 120-150 g / L pada wanita. Hemoglobin 110 hingga 120 g / l adalah penengah antara normal dan anemia.

Gejala anemia defisiensi B12 mungkin belum muncul, sedangkan gangguan sudah terlihat dalam darah. Diagnosis anemia megaloblastik diletakkan terutama pada gambar darah.

langkah-langkah diagnostik

anemia pernisiosa adalah sejumlah gejala klinis yang spesifik dan perubahan analisis laboratorium, sehingga diagnosis yang tidak kesulitan besar untuk hematologi.

Setelah deteksi dari triad khas anemia, gastrointestinal dan sindrom neurologis ditugaskan studi hemogram dan myelogram.

Dalam darah perifer berikut perubahan karakteristik terjadi pada penyakit ini:

Indeks warna di atas 1,0 (hiperkromik);
jumlah eritrosit berkurang ke tingkat yang lebih besar dari tingkat hemoglobin;
konten dan hemoglobin konsentrasi meningkat;
makrositosis - sel darah besar hiperkromik merah dalam smear darah ditentukan;
anizopoykilotsitoz - dimodifikasi eritrosit terdeteksi (droplet) berupa;
stippling basophilic sel darah merah;
eritrosit yang mengandung betis Jolly, betis Kebota;
anisocytosis platelet;
hipersegmentasi neutrofil inti;
erythrokaryocytes tunggal, megaloblas;
mengurangi jumlah retikulosit;
sebagian besar pasien memiliki leukopenia dan trombositopenia - pengurangan jumlah sel darah putih dan trombosit.

Lesi berikut ditemukan di sumsum tulang:

hiperplasia dari tunas merah dengan jenis megaloblastik hematopoiesis;
promegaloblasty, megaloblas;
pematangan asynchronous inti - sitoplasma oxyphilous kernel - dewasa;
pembelahan sel (mitosis);
Kebota betis dan betis Jolly dalam sel darah merah;
perubahan dalam seri granulositik: metamyelocytes raksasa dan menusuk.

Suntikan tunggal dari hasil vitamin B12 dalam jenis transformasi megaloblastik hematopoiesis lengkap dalam normoblastny sehingga Tentu saja terapi tidak dianjurkan sampai tusuk sternum, atau studi sumsum tulang akan tidak informatif.

Studi tambahan yang dapat membantu dalam diagnosis anemia defisiensi:

menentukan tingkat bilirubin dalam darah - mendeteksi bilirubin tidak langsung ditinggikan;
tingkat LDH - meningkat;
FEGDS dengan biopsi - gastritis atrofi;
untuk memantau efektivitas terapi dan diagnosis diferensial dilakukan re-penentuan jumlah retikulosit dalam darah selama 6-7 penitipan (harus peningkatan jumlah mereka - "krisis retikulotsitarny," yang merupakan ukuran efisiensi dan akurasi diagnosis).

Untuk membedakan penyakit harus pertama-anemia defisiensi asam folat. Kedua penyakit memiliki kesamaan manifestasi klinis dan laboratorium apa yang digunakan untuk anemia pernisiosa (penyakit Addison-Birmera) disebut B12, asam folat.

Segera mengkonfirmasi atau membantah diagnosis anemia defisiensi asam folat dapat dengan menentukan tingkat folat serum. pengurangan adalah dasar untuk pembentukan diagnosis. Tapi studi tersebut tidak tersedia di banyak institusi. Oleh karena itu, semakin beralih ke taktik administrasi bertahap vitamin B12 dan asam folat.

pengobatan

pengobatan penyakit ini dapat dilakukan sebagai rawat jalan atau di rumah sakit, tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien.

obat-obatan

Terapi anemia megaloblastik asal tidak ditentukan dimulai dengan pemberian vitamin B12. solusi cyanocobalamin diberikan dalam dosis harian 500 mg intramuskuler setiap hari selama 2 minggu. Jika pada akhir minggu pertama tidak datang "retikulotsitarny krisis" - yang paling mungkin diagnosis anemia defisiensi asam folat.

Dalam kasus hasil positif setelah 2 minggu dari dosis di lulus 500 modus cyanocobalamin mcg 1 kali per minggu. Terapi dilanjutkan sampai normalisasi sel darah merah: hemoglobin, persentase retikulosit, jumlah sel darah merah.

Mengingat bahwa, menurut pandangan ini, anemia, Addison berkaitan dengan penyakit autoimun (autoimun atrofi gastritis menyebabkan penghentian faktor Puri sintesis), pengobatan anemia pernisiosa memungkinkan untuk mencapai hanya hematologi persisten remisi. Untuk pemeliharaan remisi dan pencegahan kekambuhan penyakit administrasi pasien ditampilkan cyanocobalamin 1 sebulan sekali dengan dosis hidup 500 mikrogram. pasien tersebut tunduk apotik pengamatan hematologi.

Pasien dengan gangguan cyanocobalamin dosis neurologis berat harus meningkat sebesar 50% pada enam bulan pertama terapi.

Dalam parah pasien kondisi - gejala hipoksia, kegagalan sirkulasi, koma prenitsioznoy - menunjukkan transfusi sel darah merah ekstra.

obat tradisional

Pada tahun 1926 adalah pertama kalinya sebuah metode terapi anemia megaloblastik penunjukan diet khusus yang berisi hati betis baku.

Hal ini paling cocok betis hati baku ramping, yang harus dua kali melalui penggiling daging dan mengambil 200 gram sebelum makan.

Beberapa obat tradisional lainnya dapat membantu meringankan gejala. Beberapa dari mereka adalah:

dengan kelemahan besar untuk mengambil 1 sdm. l. bawang putih dan madu sebelum makan;
rebusan perbungaan semanggi merah mengambil 1 sdm. l. 3 kali sehari;
pinggul kaldu mengambil 1 gelas 3 kali sehari setelah makan sebagai minuman panas.

Dalam kondisi modern Biermer penyakit merespon dengan baik terhadap pengobatan dengan persiapan sintetis dari vitamin B12, yang ditoleransi dengan baik dan murah. Oleh karena itu, obat tradisional memiliki kepentingan hanya sekunder. Diperlakukan untuk diagnosis anemia B12 oleh resep rakyat hanya dapat berkonsultasi dengan dokter-hematologi.

kemungkinan konsekuensi dan prognosis

Istilah "anemia pernisiosa" ( "anemia pernisiosa"), seperti yang disebutkan sebelumnya, hanya memiliki nilai sejarah. prognosis yang menguntungkan dari penyakit. Terlepas dari kenyataan bahwa anemia megaloblastik sering berjalan kronis dan memerlukan dukungan hidup tentu saja terapi, kualitas hidup dari pasien yang berada dalam remisi, menderita sedikit. Orang-orang ini dapat mengarah kehidupan yang aktif.

Outlook tetap penting bagi pasien dengan bentuk canggih dari anemia, disertai dengan hipoksia, gagal jantung paru dan koma. Kondisi ini memerlukan awal segera perawatan intensif, penundaan yang bisa berakibat fatal.